Čo spôsobuje arteriálnu hypertenziu (hypertenziu)?

Faktory ovplyvňujúce hladinu krvného tlaku u detí sa pohyboval, konvenčne môžu byť rozdelené do endogénnej (dedičnosť, telesná hmotnosť, výška, osobnostné charakteristiky) a exogénne (strava, nedostatok pohybu, emocionálny stres).

Dedičné predispozície

Nasledujúce fakty naznačujú význam dedičnosti v patogenéze hypertenzie:

• vysoká korelácia arteriálneho tlaku u monozygotických dvojčiat v porovnaní s dizygotnými dvojčatami;
• vyššie hodnoty krvného tlaku u detí s dedičným zaťažením hypertenzie.

Až do nájdenia génov zodpovedných za nástup hypertenzie. Najväčší pokrok v chápaní úlohy dedičnej predispozície arteriálnej hypertenzie bol dosiahnutý pri štúdiu génov renín-angiotenzínového systému.

Molekula angiotenzinogénu určuje hladinu angiotenzínu I. Bola stanovená účasť angiotenzínového génu na tvorbe profilu renín-angiotenzín-aldosterónového systému. Gén angiotenzinogénu sa nachádza na chromozóme 1.

Génový produkt ACE určuje tvorbu angiotenzínu I angiotenzínu II. Gén ACE môže byť reprezentovaný dlhými a krátkymi alelami: takzvaným polymorfizmom na vloženie / deléciu. DD genotyp sa považuje za nezávislý rizikový faktor pre vývoj esenciálnej hypertenzie. Najvyššia úroveň expresie génu ACE je charakteristická endotelom malých svalových artérií a arteriol. Expresia génu ACE je dramaticky zvýšená u pacientov s náhlou arteriálnou hypertenziou.

V súčasnosti sa uznáva polygénna povaha dedičnosti arteriálnej hypertenzie. Nasledujúce skutočnosti to podporujú:

• vysoká prevalencia arteriálnej hypertenzie u detí v rodinách s pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku;
• zvýšená hladina krvného tlaku a väčšie riziko vzniku hypertenznej choroby u členov rovnakej rodiny za prítomnosti troch alebo viacerých ľudí s hypertenziou;
• 3-4 krát vyššia frekvencia stabilnej arteriálnej hypertenzie medzi súrodencami (brat alebo sestra pacienta) a rodičia probandov (pacientov) v porovnaní s populáciou;
• klinický polymorfizmus arteriálnej hypertenzie u detí a adolescentov;
• vysoký výskyt arteriálnej hypertenzie medzi chorobami chlapcov, závažnejší priebeh choroby s krízovými podmienkami;
• 2-3 krát vyššia zhoda s hypertenzívnou chorobou u monozygotných dvojčiat porovnaných s dizygotom;
• závislosť rizika ochorenia Sibs na veku, v ktorom bol proband chorý (čím skôr sa ochorenie objavilo v probande, tým väčšie riziko pre sibs);
• vysoká pravdepodobnosť zvýšenia krvného tlaku v predpubertálnom veku v prítomnosti hypertenzie u oboch rodičov.

Bolo zistené spojenie arteriálnej hypertenzie s nosičom génov kompatibility s HLA AN a B22. Boli získané údaje naznačujúce, že genetické faktory určujú až 38% fenotypovej variability systolického krvného tlaku a až 42% diastolického krvného tlaku. Významným príspevkom k udržaniu optimálnej hladiny diastolického a systolického krvného tlaku sú environmentálne faktory.

Genetické faktory nie vždy vedú k rozvoju hypertenzie. Vplyv génov na úroveň krvného tlaku je do značnej miery ovplyvnený faktormi, ako je stres, konzumácia stolovej soli a alkoholu, obezita, nízka telesná aktivita. Navyše na úrovni buniek a tkanív môžu byť prohypertenzívne účinky genetických faktorov oslabené fyziologickými mechanizmami, ktoré zabezpečujú stabilitu hladiny arteriálneho tlaku (systém kalikreín-kinín).

Spotreba stolovej soli

Spotreba stolovej soli je jedným z hlavných exogénnych faktorov. Ovplyvňuje hladinu krvného tlaku. V populáciách, kde sa konzumujú potraviny, má menej soli. Zaznamenajte menej výrazný nárast hladín krvného tlaku s vekom a nižších priemerných hodnôt v porovnaní s populáciami, ktoré konzumujú viac soli. Navrhuje sa, aby hypertenzná choroba bola platbou ľudstva za nadmernú konzumáciu stolovej soli, ktorej obličky nie sú schopné odstrániť. Systémy regulačných orgánov zvyšujú systémový arteriálny tlak na zvýšenie vylučovania sodíkových iónov spotrebovaných potravou v nadmernom množstve zvýšením tlaku v renálnych tepnách.

Ľudia, ktorí sú náchylní na vývoj hypertenzného ochorenia, narušili autoreguláciu renálneho prietoku krvi a glomerulárnu filtráciu, ktorá je normálne kontrolovaná juxtaglomerulárnym aparátom. S nárastom príjmu chloridových iónov do distálnych tubulov sa v oblasti hustého škvrna znižuje rezistencia aferentných arteriolov. To vedie k zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie a v konečnom dôsledku k zvýšeniu vylučovania nadbytku sodíka a chlóru z tela. Porušenie tubulohlomerulárneho mechanizmu autoregulácie obličkového obehu vedie k tomu, že chlorid sodný sa zachováva v tele a podporuje zvýšenie krvného tlaku. Porušenie vylučovania sodíka obličkami u pacientov s esenciálnou hypertenziou môže byť dôsledkom dedičnej poruchy transportu iónov cez epiteliálne bunky obličkových kanálikov. Aby sa zabránilo zadržiavaniu sodíka v tele, dochádza k zvýšeniu systémového arteriálneho tlaku av dôsledku toho krvného tlaku v perfúzii obličiek.

Citlivosť na zaťaženie soľou sa vzťahuje na geneticky určené vlastnosti. Spojenie arteriálnej hypertenzie s metabolizmom sodíka je známe. Zvýšená hladina intracelulárneho sodíka odráža vysoké riziko hypertenzie.

Nadváha telesnej hmotnosti

Takmer všetky epidemiologické štúdie odhalili úzky vzťah medzi hladinou krvného tlaku a telesnej hmotnosti. U jedincov s vyššou telesnou hmotnosťou sú hodnoty krvného tlaku výrazne vyššie ako hodnoty s normálnou hmotnosťou.

Nadváha telesnej hmotnosti je bežný fenomén u detskej populácie. Pri vyšetrení žiakov vo veku 7 - 17 rokov osoby s nadváhou dosiahli 25,8%. V americkej populácii bola telesná hmotnosť o 29% vyššia ako ideálna telesná hmotnosť u 15,6% detí vo veku 10-15 rokov. Bola tendencia zvýšiť prevalenciu nadváhy s vekom. Takže, ak na 6 rokov, telesná hmotnosť presahujúca ideálny o 20%, sa vyskytuje u 2% detí, potom o 14-18 rokov - v 5%. Koeficient stability telesnej hmotnosti počas dynamického pozorovania počas 6 rokov je 0,6-0,8. Preto je kontrola telesnej hmotnosti u detí základom prevencie vzniku obezity u dospelých. Znížená telesná hmotnosť je sprevádzaná poklesom krvného tlaku.

Polovica detí s nadváhou zvýšil systolický a diastolický krvný tlak. Nadváha je spojená so zvýšeným plazmatické hladiny triglyceridov a zníženie cholesterolu v HDL, vysokým obsahom glukózy nalačno a imuno-reaktívne inzulínu v krvi, znížená tolerancia glukózy. Pre kombináciu týchto parametrov s hypertenziou používať termín "metabolický prevedení hypertenzie". Alebo "metabolický kvartet". Nedostatok inzulínu bunkové membránové receptory - genetická príčina hyperinzulinémie, hyperglykémia a dyslipidémie, a tiež významným rizikovým faktorom pre hypertenziu a obezitu. Hlavné patogénne mechanizmus syndrómu "metabolický kvarteto" - nízka asimilácie glukózy bunkou. U týchto pacientov, poruchy látkovej výmeny v kombinácii s dis-hyperlipidémia prispieť k skorej a akcelerovanej aterosklerózy.

Frekvencia nadváhy je ovplyvnená neadekvátnou fyzickou aktivitou.

Na odhalenie detí s nadmernou telesnou hmotnosťou sa používa hrúbka kožného záhybu na ramenách, bruchu, indexoch masového rastu Quetelet. Cole et al. Predpokladá sa, že deti s hodnotou indexu Quetelet presahujúcou 90. Percentil distribučnej krivky (dodatok 3) majú nadmernú telesnú hmotnosť.

Avšak nielen prebytok, ale aj nízka telesná hmotnosť je spojená so zvýšenou hladinou krvného tlaku. Preto v štúdii 5-ročných detí s hladinou krvného tlaku nad 95. Percentilom bol najvyšší odporový koeficient zvýšeného DBP pozorovaný v podskupine detí s nízkou telesnou hmotnosťou. Telesná hmotnosť pri narodení tiež ovplyvňuje hladinu krvného tlaku. Nízka pôrodná hmotnosť je spojená so zvýšením krvného tlaku v dospievaní.

Psychoemotional stres

Mechanizmus vývoja hypertenzie bol dlhý čas vysvetlený z pozície neurogénnej teórie G.F. Lang a A.L. Myasnikov. Základom tejto teórie je koncepcia centrálnej dysregulácie vegetatívneho oddelenia nervového systému so zvýšenou aktivitou sympatomadrenálneho spojenia. V súčasnosti existuje značné množstvo klinických a experimentálnych údajov potvrdzujúcich, že psychoemočné faktory zohrávajú významnú úlohu pri vzniku a priebehu hypertenzie.

Zvýšená citová citlivosť, zraniteľnosť vedú k rozvoju syndrómu disadaptácie. Účinok stresora sa odráža prostredníctvom hodnotenia jeho vplyvu na jednotlivca a závisí od charakteristík charakteru, dominantných motívov činnosti. Vznik emočného stresu nie je určený absolútnou silou stresora, ale sociálno-osobným prístupom mladistvého k nemu.

V stresovej situácii je sociálna podpora (priatelia, rodičia, milovaní) veľmi dôležitá pre rozvoj alebo absenciu hypertenzie. Pri absencii sa stresujúca situácia zhoršuje, čo súvisí s nárastom krvného tlaku, väčšinou DBP.

Keď psycho-emocionálny stres podráždenie prvý vnímať zmyslových receptorov impulz je aplikovaný na hypotalamu mozgových štruktúr, ktoré slúžia ako vegetatívny a emocionálne centrá zodpovedných za aktiváciu sympatického nervového systému. V druhom, neurohormonálne, fázy pri poskytovaní emocionálnej strese humorálnej zahrnuté, hlavné z nich - systém podľa HPA osi osi a renín-angiotenzínového systému. Na úrovni hypotalamicko-retikulárnych štruktúr sa vytvárajú takzvané stagnujúce ohniská. Psychoemotické napätie sprevádza psychologické a vegetatívne prejavy. Aktivácia sympatorenálneho systému je nešpecifickou zložkou adaptačnej reakcie a neslúži ako vedúci faktor v odpovedi presor. V tomto prípade je dôležitá manifestácia kardiovaskulárnej hyperreaktivity so zvyšujúcou sa celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou.

Našiel rôzne stupne odolnosti voči stresu, odhalil stabilné a náchylné k stresu skupiny, druhé je schopný prispôsobiť sa stresovým situáciám a zomrel na akútnym srdcovým zlyhaním s masívnou nekróze v myokardu. Stabilita kardiovaskulárneho systému na stres, je určený hlavne geneticky podmienené a selektívnu distribúciu biogénne amíny pomer adrenergným, serotonín a holiny - neurotransmiterov systémov nergicheskih v mozgových štruktúrach, ako aj citlivosť na katecholamíny adrenoceptorov.