Chronická rinitída (chronická rinitída): príčiny a patogenéza
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Príčiny chronickej rinitídy
Zvyčajne je vzhľad spojené s chronickým nádchy discirkulatornaya a trofických porúch sliznice nosovej dutiny, ktorá môže byť spôsobená faktormi, ako je časté akútnych zápalových procesov v nosovej dutine (vrátane rôznych infekcií). Negatívny vplyv vyvoláva aj dráždivé faktory prostredia. Tak, suchý, horúci, prašné ovzdušia vysušuje nosovú sliznicu a inhibuje funkciu riasinkami epitelu. Predĺžené vystavenie chladu spôsobuje zmeny v endokrinného systému (najmä v nadobličiek), ktoré nepriamo ovplyvňujú rozvoj chronického zápalového procesu na sliznici nosnej dutiny. Dráždivý toxický účinok na nosovú sliznicu vykonávať niektoré toxické technické plyny a prchavé zložky (napr., Pary ortuti, kyselina dusičná, kyselina sírová), a radiačnej expozície.
Zásadnú úlohu vo vývoji chronickej nádchy môže hrať bežné ochorenia, ako je ochorenie kardiovaskulárneho systému (napríklad hypertenzie a jeho liečbe vazodilatátory), ochorenia obličiek, bolestivej menštruácie, časté koprostae, alkoholizmus, endokrinné poruchy, organické a funkčné zmeny v nervovej systémy atď.
Navyše lokálne procesy v nosovej dutine, paranazálne dutiny a hltan fungujú ako dôležité etiologické faktory chronickej rinitídy. Zúženie alebo obturenie s adenoidmi hoanu podporuje rozvoj stázy a edému, čo následne vedie k zvýšeniu hlienu a zvýšeniu bakteriálnej kontaminácie. Hnisavé vypúšťanie sliznicou infikuje nosnú dutinu. Porušenie normálnych anatomických vzťahov v nosovej dutine, napríklad zakrivenie septa nosa, vedie k jednostrannej hypertrofii nosovej končatiny. Môžu byť dôležité dedičné predpoklady, malformácie a poruchy nosa, traumy, domáce aj operačné (nadmerné radikálne alebo opakované chirurgické zákroky v dutine dutiny). Prispieť k rozvoju chronického zápalu cudzieho nosného dutiny nosnej dutiny, chronickej tonzilitídy a dlhodobého užívania vazokonstriktívnych kvapiek.
Dôležitú úlohu pri rozvoji chronickej rinitídy zohrávajú nutričné podmienky, ako je monotónna výživa, nedostatok vitamínov (najmä skupina B), nedostatok jódových látok vo vode atď.
Patogenéza chronickej rinitídy
Kombinovaný účinok niektorých exogénnych a endogénnych faktorov počas iného časového obdobia môže spôsobiť výskyt nejakej formy chronickej rinitídy. Tak, minerálne a kovové prach poškodiť sliznicu, a múku, kriedu, a ďalšie druhy prachu spôsobiť smrť riasiniek z riasinkami epitelu, a tým prispieť k vzniku jeho metapláziou porušenie odtoku zo slizničných žliaz a pohárikových buniek. Akumulácia prachu v nosových priechodoch môže byť spekaná a vytvára nosné kamene (rinolity). Pary a plyny rôznych látok majú chemický účinok na nosnú sliznicu, čo spôsobuje najprv akútny a potom chronický zápal.
Rôzne formy chronickej rinitídy sú charakterizované inherentnými pathomorfologickými zmenami v nosovej dutine.
Pri chronickej katarálnej rinitíde nie sú patologické zmeny výrazné. Najvýraznejšie zmeny sa vyskytujú v epiteliálnej a subepiteliálnej vrstve. Epifélium zliatiny sa zriedi, niekedy sa pozoruje metaplázia ciliovaného valcového epitelu do plochého epitelu. V niektorých oblastiach môže byť epiteliálny obal chýba. Zvyšuje sa počet pohárikov. V subepiteliálnej vrstve dochádza k výraznej infiltrácii tkaniva, najmä lymfocytov a neutrofilov. Slizničné subepiteliálne žľazy sa zväčšujú kvôli tajomstvu, ktoré sa v nich nahromadilo. Zmizne synchronicita v účinku sekrečných žliaz. Zvlášť výrazná infiltrácia s lymfatickými prvkami sa pozoruje okolo slizníc. Zápalová infiltrácia nemôže byť difúzna, ale je zameraná. Skleróza sa rozvíja s predĺženým priebehom rinitídy v subepiteliálnej vrstve. Povrch sliznice je pokrytý exsudátom, ktorý sa skladá zo sekrécie mukóznych a pohárkových žliaz a leukocytov. Počet leukocytov v exsudáte sa mení v závislosti od závažnosti zápalových javov.
Morfologické zmeny chronickej hypertrofickej rinitídy vo veľkej miere závisia od formy ochorenia. Na všetkých miestach sliznice je pozorovaný proliferatívny proces. Epitelová krytina je difúzne zahustená, niekedy hyperplastická, pozoruje sa zhrubnutie bazálnej membrány. Infiltrácia lymfatických, neutrofilných a plazmatických buniek je najvýraznejšia v žľazách a cievach. Fibroblastový proces začína v oblasti umiestnenia žľazy a subepiteliálnej vrstvy a v budúcnosti dosahuje cievnu vrstvu. Vláknové tkanivo buď stláča kavernózny plex shellov alebo podporuje ich expanziu a novotvar s nádobou. Kompresia vylučovacích kanálov žľazy vedie k vzniku cyst. Niekedy dochádza k hyperplázii kostnej drene. Keď polypoidní forma hypertrofia výraznejšie edém sliznice, hypertrofia papillomatoenoy kedy dôjde k zmenám v epitelové vrstve hyperplastických epitelu vrstiev v sekciách prepravovať pri značne výraznou fibrózy z týchto miest. V sliznici sa pozorujú morfologické zmeny v nešpecifickej chronickej atrofickej rinitíde. Súčasne s atrofiou sa odhalí úplne normálna sliznica. Najväčšie zmeny pozorované v epitelové vrstve: na povrch sliznice v režime offline hlienu zmizne pohárikových buniek, cylindrický epitel stráca brvy metaplaziruetsya vo viacvrstvovej bytu. V neskorších štádiách sú zápalové infiltráty v subepiteliálnej vrstve, zmeny v mukóznych žľazách a krvných cievach.
Keď vazomotorickou nádchu (neurovegetatívne forma) zásadnú úlohu v patogenéze hrá nervu o narušení mechanizmy na pozadí fyziológie nosa, pričom obvyklé podnety spôsobiť giperergicheskim slizničné reakcie. Pri tejto forme rinitídy neexistujú žiadne špecifické zmeny v nazálnej sliznici. Obal epitelu je zahustený, počet pohárikov je výrazne zvýšený. Sledujte rozpad a poddajnosť podkladovej vrstvy. Bunková reakcia je slabo exprimovaná a je reprezentovaná lymfoidnými, neutrofilnými, plazmatickými bunkami a makrofágovými ložiskami. Cavernózne cievy sú rozšírené. Pri dlhom priebehu ochorenia sú príznaky charakteristické pre hypertrofickú rinitídu (kolagéza intersticiálneho tkaniva).