Cor pulmonale: príčiny a patogenéza

Príčiny pľúcnych ochorení srdca

Akútna pľúcna srdce sa rozvíja v niekoľkých minútach, hodinách alebo dňoch v dôsledku masívnej pľúcnej tromboembólie, chlopňové pneumotorax, ťažká astmatický záchvat, obyčajný zápal pľúc.

Subakútna pľúcne srdce existuje niekoľko týždňov, mesiacov, a pri opakovaných malú pľúcnu embóliu, Nodózna nodosa, karcinosou pľúc, opakované útoky ťažkou astmou, botulizmu, myasthenia gravis, detskej obrny.

Chronické pľúcne srdce sa vyvíja niekoľko rokov. Existujú tri skupiny ochorení, ktoré spôsobujú chronické pľúcne srdce.

1. Ochorenie postihujúce dýchacie cesty a alveoly: obstrukgivny chronická bronchitída, rozdutie pľúc, astma, pneumokoniózy bronchiektázie, cystickej pľúcne sarkoidózy, pľúcna fibróza a ďalšie.
2. Ochorenie, ktoré postihujú hrudník s obmedzenou schopnosťou pohybu a orientácie: kyfoskoliózy a ďalšie hrudníka deformácie, Bechterevovej choroby, stavu po thoracoplasty, pleurálna fibróza, neuromuskulárne ochorenia (poliomyelitíde), parézou membrána pikkviksky syndrómu obezity a ďalších.
3. Ochorenie postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, recidivujúce embólia v pľúcnej tepne, vaskulitída (alergické obliterans, polyartritída, lupus, atď.), Ateroskleróza, kompresný pľúcnice nádorov pľúcnej tepny a pľúcna žilu mediastínu, aneuryzma aorty, a ďalšie.

Rozlišujte medzi kompenzovaným a dekompenzovaným subakútnym a chronickým pľúcnym srdcom.

Existujú tiež bronchopulmonárne (70-80% prípadov), vaskulárne a torakodiafragmatické formy pľúcneho srdca.

Bronchopulmonálna forma sa vyvíja u chronickej obštrukčnej bronchitída, sprevádzaný rozvojom pľúcneho emfyzému a pľúcna fibróza, bronchiálna astma, pľúcne tuberkulózy a iných ochorení pľúc ako prirodzené a adaptívne povahy.

Vaskulárna forma sa vyskytuje, ak sú cievy malého kruhu krvného obehu, vaskulitída, tromboembolizmus pľúcnej artérie.

Torakodiafragmatická forma sa vyvíja s počiatočnými léziami chrbtice a hrudníka s jej deformáciou, ako aj pri Pickwickovom syndróme.

Ďalej sa diskutuje o chronickom bronchopulmonárnom pľúcnom srdci.

Patogenéza pľúcneho srdca

Patogenetické mechanizmy sú rozdelené na funkčné a anatomické mechanizmy. Táto jednotka je dôležitá, pretože funkčné mechanizmy sú pripravené na korekciu.

Funkčné mechanizmy

Vývoj reflexu Savitsky-Euler-Lilestrand

U pacientov s CHOCHP syndrómom bronchiálnou obštrukciou vedie k vazokonstrikcii malých vetiev pľúcnice, precapillaries (Savitzky-reflex Euler-Lileslranda). Tento reflex sa vyvíja v reakcii na alveolárnu hypoxiu počas hypoventilácie centrálneho, bronchopulmonárneho alebo torakodiafragálneho pôvodu. Zvlášť dôležité je porušenie bronchiálnej priechodnosti.

Za normálnych okolností, u zdravých ľudí, nie viac sa odvetrá alveol, zvyšok sú v stave fyziologického Atelektáza, ktorý je doplnený o reflexné kontrakcie arteriol a zastavenie priechodu krvi v týchto oblastiach, čím sa zabráni prenikaniu nenasýteného okysličenej krvi v systémovom obehu. V prítomnosti chronickej obštrukcie dýchacích ciest, alveolárna hypoventilácia reflexné stáva patologické, väčšina arteriálnej kŕče, precapillaries vedie k zvýšenej odolnosti proti pohybu krvi v pľúcnom obehu, zvýšenie tlaku v pľúcnej tepne.

Zvýšený minútový objem krvi

Zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje minútový objem krvi. Prechod zvýšeného objemu krvi cez zúžené pľúcne arterioly vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie. Avšak v počiatočnom štádiu tvorby pľúcneho srdca je nárast IOC kompenzačný, pretože pomáha znižovať hypoxémiu.

Účinok biologicky aktívnych vazokonstriktorov

Keď hypoxia v tkanivách, vrátane pľúc, pridelené množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín, kyselina mliečna atď.), Ktoré spôsobujú kŕč pľúcnych arteriol a podporovať rast tlaku v pľúcnej tepny. Metabolická acidóza tiež prispieva k cievnym kŕčom. To je tiež zvýšenie produkcie endotelínových pľúcnej vaskulárnej endotel, ktorý má ostrý vazokonstrikčné účinnosť a thromboxanu (produkovaný doštičiek zvyšuje agregáciu krvných doštičiek a má silný vazokonstrikčný účinok). Je tiež možné zvýšenie aktivity ACE v cievnom endotelu pľúc, čím sa zvyšuje tvorbu angiotenzínu II, čo vedie ku kŕčom konáre pľúcnej tepny a pľúcnu hypertenziu.

Nedostatočná aktivita vazodilatačných faktorov

Predpokladá sa, že endoteliálny relaxačný faktor (oxid dusíka) a prostacyklín sú neadekvátne. Oba tieto faktory sa produkujú endotelom, dilatujú krvné cievy a znižujú agregáciu krvných doštičiek. Keď sú tieto faktory nedostatočné, aktivita vazokonstrikčných látok sa zvyšuje.

Zvýšený vnútrohrudný tlak, bronchiálny tlak

Pri obštrukčných pľúcnych ochoreniach sa výrazne zvyšuje vnútrohrudný tlak, čo vedie k stlačeniu kapilár alveolov a prispieva k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Zvýšený intrathoracický tlak a pľúcna hypertenzia je tiež uľahčená intenzívnym kašľom, tak charakteristickým pre chronické obštrukčné pľúcne ochorenia.

Vývoj bronchiálno-pľúcnych anastomóz a dilatácia bronchiálnych ciev

Pri pľúcnej hypertenzie došlo k zvýšeniu bronchiálnych ciev a rozvoj priedušiek a pľúc anastomóz, ktorého opis arteriovenóznou skratov, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne.

Zvýšenie viskozity krvi

Vo vývoji pľúcnej hypertenzie je dôležité zvýšiť agregáciu krvných doštičiek, tvorbu mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme, čo prispieva k zvýšenému tlaku v malých vetvách a.pulmonalis. Zvýšená viskozita krvi, tendencia k hyperkoagulabilite v dôsledku erytrocytózy (v dôsledku hypoxie), zvýšená produkcia tromboxánu pomocou krvných doštičiek.

Časté exacerbácie bronchopulmonárnych infekcií

Tieto Zhoršenie spôsobili, na jednej strane, zhoršenie ventilácie a pľúcna exacerbácia hypoxémie, a tým ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie, na druhej strane - intoxikácie, čo má nepriaznivý vplyv na myokardu podporuje myokardu dystrofie.

Anatomický mechanizmus pľúcnej hypertenzie

Anatomickým mechanizmom vývoja pľúcnej hypertenzie je zníženie vaskulárneho ložiska pľúcnej artérie.

Anatomická redukcia vaskulárneho lôžka pľúcnej artérie nastáva v dôsledku atrofie alveolárnych stien, ich prasknutie trombózou a obliteráciou časti arteriol, kapilár. Redukcia vaskulárneho lôžka prispieva k pľúcnej hypertenzii. Výskyt klinických príznakov chronického pľúcneho srdca nastáva, keď sa celková plocha pľúcnych kapilár zníži o 5-10%; zníženie o 15-20% vedie k závažnej hypertrofii pravého srdca; pokles povrchu pľúcnych kapilár, ako sú alveoly, o viac ako 30% vedie k dekompenzácii pľúcneho srdca.

Pod vplyvom vyššie uvedených patogénnych faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravého srdca s vývojom progresívnej cirkulačnej nedostatočnosti. Pokles kontraktilné funkcie myokardu pravej komory dochádza počas obštrukčnou formy CHOCHP v ranom, prechodnej fáze pľúcnej hypertenzie a zníženie ejekčnej frakcie sa prejavuje pravej komory. V budúcnosti, keď sa stabilizuje pľúcna hypertenzia, je pravá komora hypertrofovaná a rozšírená.

Patomorfológia pľúcneho srdca

Hlavné pathomorfologické príznaky chronického pľúcneho srdca sú:

• rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých ramien;
• hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej artérie;
• hypertrofia a dilatácia pravého srdca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]