Vekové zmeny lomu

Aby bolo možné pochopiť podstatu vekové zmeny lomu, je potrebné vziať do úvahy, že lámavosť optického aparátu oka vzhľadom k sietnici závisí hlavne od dĺžky predozadnej osi a stavu uvoľnená prístroja.

Všeobecný trend zmien súvisiacich s vekom lomu dve fázy možno rozlíšiť: gipermetropizatsii očí (oslabenie statického lomu) - v ranom detstve a v období od 30 do 60 rokov a dvoch fázach miopizatsii (zisk statické refrakcie) - v druhej a tretej dekády života, a po 60 rokov.

Po prvé, je potrebné sa zamyslieť nad vzormi zmien súvisiacich s vekom v hypermetropickom a myopickom lomu. Najcitlivejšie na takéto zmeny v ubytovaní sú pacienti s hypermetropiou. Ako je uvedené vyššie, v hypermetropoch je mechanizmus ubytovania zahrnutý neustále, to znamená pri posudzovaní tak úzko, ako aj vzdialene umiestnených objektov. Celkové množstvo hypermetropie sa skladá zo skrytého (kompenzovaného ubytovacieho napätia) a explicitného (vyžadujúceho opravu). Pomer týchto zložiek sa mení v dôsledku porúch súvisiacich s vekom v akomatizačnom prístroji: s vekom sa zvyšuje prejav plnej hypermetropie. Inými slovami, ametropia nezvyšuje a nevzniká (tak subjektívna môže posúdiť tieto zmeny pacientov), ale prejavuje sa. Súčasne nedochádza k žiadnym zmenám v parametroch hlavných anatomických a optických prvkov oka (dĺžka anteropostexálnej osi, refrakcia rohovky).

Úplne odlišný mechanizmus pre vznik myopie a takýto jav, ktorý sa v klinickej praxi veľmi často pozoruje ako jeho postup. Hlavným anatomickým substrátom tohto procesu je postupné zvyšovanie dĺžky anteropostexálnej osi oka.

Krátkozrakosť môže byť vrodená, objaviť v predškolskom veku, ale najčastejšie sa vyskytuje v školskom veku, a každý rok v škole počte študentov sa zvyšuje myopia, a stupeň jeho stúpa často. V období dospelosti približne jedna pätina školákov kvôli krátkozrakosti je viac alebo menej obmedzená na voľbu povolania. Pokrok myopie môže viesť k závažným nezvratným zmenám v oku a k významnej strate videnia.

ES Avetisov (1975) identifikuje tri hlavné väzby v mechanizme rozvoja krátkozrakosti:

1. vizuálna práca v blízkej vzdialenosti - oslabené ubytovanie;
2. dedičná kondicionácia;
3. oslabená skleróza - vnútroočný tlak.

Prvé dve väzby už pôsobia v počiatočnej fáze vývoja krátkozrakosti a miera účasti každého z nich môže byť odlišná. Tretia linka je zvyčajne v potenciálnom stave a prejavuje sa vo fáze rozvinutej myopie, čo spôsobuje jej ďalší vývoj. Je možné, že vznik tejto myopickej refrakcie môže začať týmto spojením.

S oslabenou akomaktívnou kapacitou sa zlepšená vizuálna práca v blízkej vzdialenosti stáva neznesiteľným bremenom pre oči. V týchto prípadoch je telo nútené zmeniť optický systém oka takým spôsobom, aby ho prispôsobil na prácu v blízkom dosahu bez ubytovacieho napätia. Toto je dosiahnuté predovšetkým predĺžením anteroposvovej osi oka počas jeho rastu a tvorbou lomu. Nepriaznivé hygienické podmienky pre vizuálnu prácu majú vplyv na rozvoj krátkozrakosti len vtedy, keď bránia umiestneniu a vyvolávajú nadmerný očný kontakt s objektom vizuálnej práce. S týmto mechanizmom vývoja, myopia zvyčajne nepresahuje 3,0 Dpt.

Slabosť akomodačného prístroja môže byť dôsledkom vrodenej morfologickej inferiority alebo nedostatočného tréningu v ciliárnom svale alebo vplyvom na celkové poruchy a ochorenia tela. Dôvodom na oslabenie ubytovania je aj nedostatočná zásoba ciliárnych svalov krvou. Zníženie pracovnej kapacity vedie k ešte väčšiemu zhoršeniu hemodynamiky oka. Je dobre známe, že svalová aktivita je silným aktivátorom krvného obehu.

Možný ako autozomálny dominantný a autozomálny recesívny typ dedičnosti myopie. Frekvencia týchto druhov dedičstva sa výrazne líši. Druhý typ je obzvlášť bežný v izolátoch charakterizovaných vysokým percentom súvisiacich manželstiev. V autozomálnom dominantnom type dedičnej myopie dochádza v neskoršom veku, postupuje priaznivejšie a spravidla nedosahuje vysoké stupne. U krátkozrakosti, dedičná autozomálne recesívnym spôsobom, vyznačujúci sa tým, fenotypická polymorfizmu skorším vznikom, veľký sklon k progresii a rozvoju komplikácií často vrozhtennyh kombinácii s radom ochorení očí a závažnejšie u ďalšej generácie v porovnaní s predchádzajúcim.

S oslabenie skléry v dôsledku porušenia fibrillogenesis, ktoré môžu byť vrodené alebo vzniká v dôsledku bežných ochorení organizmu a zmeny endokrinných, sú vytvorené podmienky pre nedostatočnou odpoveďou na stimul k rastu očnej buľvy, a tiež pre jej postupné preťahovanie pod vplyvom vnútroočného tlaku. Sama o sebe, vnútroočný tlak (i zvýšená) v neprítomnosti slabosti skléry nepovedie k roztiahnutiu očnej buľvy, čo je dôležité nielen, ale možno nie tak statické tak dynamické vnútroočného tlaku, tj. E. "poruchová" očné tekutiny s pohybmi tela alebo hlavy. Pri chôdzi alebo pri vykonávaní akýchkoľvek pracovných postupov spojených s vizuálnou kontrolou sa tieto pohyby vyskytujú hlavne v predchodcovom smere. Vzhľadom k tomu, prednej časti oka je prekážka v podobe "akomodačnej" prstene, vnútroočnej tekutiny pri "odchýlky" má vplyv hlavne na zadnej časti oka. Okrem toho, akonáhle sa oko zadnú tyč má konvexný tvar v súlade so zákonmi hydrodynamiky sa stáva miestom najmenšieho odporu.

Nadmerné predĺženie očnej gule má negatívny vplyv predovšetkým na choroid a sietnicu. Tieto tkanivá, ako viac diferencované, majú menej plastovej kapacity ako skléra. Pre nich je fyziologický rast medza, za ktorú dôjde k zmenám vo forme naťahovanie týchto nádrží a vznikom týchto trofických porúch, ktoré sú základom pre vývoj komplikácií, nebol pozorovaný pri vysokých stupňoch krátkozrakosti. Výskyt trofických porúch je tiež uľahčený znížením hemodynamiky oka.

Vyskytujú sa niektoré znaky patogenézy vrodenej krátkozrakosti. V závislosti od pôvodu sa rozlišujú tri formy:

• kongenitálna myopia, vzhľadom diskorrelyatsii vyvíja medzi optickými a anatomických zložiek lomu vyplývajúce z kombinácie relatívne dlhej osi oka s relatívne silným lámavosti jeho optické médiá, najmä šošovky. V neprítomnosti takého slabosti sclera krátkozrakosť zvyčajne pokračuje: predĺženie v očiach procese rastu je sprevádzaný kompenzačné zníženie lámavosti šošovky;
• vrodená myopia v dôsledku slabosti a zvýšenej dilatovateľnosti skléry. Takáto krátkozrakosť sa intenzívne rozvíja a je jednou z najnepriaznivejších foriem prognózy.
• vrodená myopia s rôznymi malformáciami očnej gule. V takých prípadoch, krátkozraké lomu spôsobené anatomickým optických diskorrelyatsiey, v kombinácii s rôznymi patologickými zmenami a abnormalít očí (strabizmu, nystagmus, coloboma očné membrány, subluxácia a čiastočné katarakta, čiastočné zrakového nervu atrofia, retinálne degeneratívne zmeny a ďalšie.). S oslabením skléry môže takáto krátkozrakosť postupovať.

Pokiaľ ide o zmenu refrakcie na krátkozrakosť u osôb starších ako 60 rokov, všetci autori nezaznamenávajú. Zostáva otvorenou otázkou, či tento posun je legitímne vek trend alebo je vzhľadom k relatívne veľkému množstvu medzi skúmaných osôb s počiatočnými katarakt, v ktorej, ako je známe, označeného opuch šošovky a zvýšiť jej lomivosti.

[1], [2], [3], [4], [5]