Anémia nedostatku železa

Nedostatok železa je najčastejšou príčinou anémie a je zvyčajne spôsobený stratou krvi. Anémia spôsobená nedostatkom železa má obvykle nešpecifickú symptomatológiu.

Erytrocyty majú tendenciu k mikrocytóze a hypochróze, zásoby železa sa znižujú, čo sa odráža na nízkych hodnotách sérového feritínu a železa s vysokým sérovým transferínom. Keď sa potvrdí anémia s nedostatkom železa, predpokladá sa stratu krvi. Liečba je zameraná na obnovu zásob železa a liečbu straty krvi.

Železo v tele je rozdelené na aktívny metabolizmus a zásobník. Celkové zásoby železa v tele sú približne 3,5 g u zdravých mužov a 2,5 g u žien; rozdiely súvisia s veľkosťou tela, nižšou hladinou androgénu a nedostatočnou rezervou železa u žien v dôsledku straty železa s menštruáciou a tehotenstvom. Železo sa distribuuje u ľudí nasledovne: hemoglobín - 2100 mg, myoglobín - 200 mg, enzýmy tkaniva (heme a non-heme) - 150 mg, železo transportný systém - 3 mg. Zásoby žľazy vo forme feritínu sa nachádzajú v bunkách a plazme (700 mg) av bunkách vo forme hemosiderínu (300 mg).

Absorpcia železa sa vyskytuje v dvanástniku a horných častiach jejunu. Absorpcia železa je určená typom molekuly železa a zložkami požívanej potravy. Absorpcia železa prebieha najlepšie, keď jedlo obsahuje železo vo forme heme (mäso). Železo bez hemu by malo znížiť stav železa a uvoľniť z potravinových zložiek pomocou sekrécie žalúdka. Absorpcia železa bez hemu je znížená o ďalšie zložky potravy (napríklad čajové triesly, otruby) a niektoré antibiotiká (napríklad tetracyklín). Kyselina askorbová je jedinou zložkou obyčajnej potravy, ktorá zvyšuje absorpciu nehemového železa.

Priemerná dávka potravy obsahuje 6 mg elementárneho železa na 1 kcal potravy, čo poskytuje dostatočnú homeostázu žľazy. Pri 15 mg železa konzumovaných s jedlom sa u dospelých absorbuje len 1 mg, čo zhruba zodpovedá dennej strate železa s vyčerpaním kože a črevných buniek. Pri nedostatku železa sa absorpcia zvyšuje a hoci presné regulačné mechanizmy nie sú známe, absorpcia stúpa na 6 mg denne až do obnovenia zásob. Deti potrebujú železo viac ako dospelí a absorpcia je vyššia na to, aby túto potrebu kompenzovala.

Železo z buniek črevnej sliznice sa prenesie na transferín, železo-transportný proteín syntetizovaný pečeňou. Transferín môže transportovať železo z buniek (čriev, makrofágov) do špecifických receptorov erytroblastov, placentárnych buniek a pečeňových buniek. Pre hem syntézu transferín prenáša železo na mitochondriu erytroblastov, ktoré obsahujú železo v protoporfyríne, čo vedie k tomu, že sa tento transformuje do hemu. Transferín (jeho polčas rozpadu v krvnej plazme je 8 dní) sa potom uvoľní na opätovné použitie. Syntéza transferínu sa zvyšuje s nedostatkom železa, ale klesá so všetkými typmi chronických ochorení.

Železo, ktoré sa nepoužíva na erytropoézu, sa prenáša transferínom do zásobníka, ktorý je zastúpený dvomi formami. Najdôležitejšie je feritín (heterogénne skupina proteínov okolo železného jadra), ktorá je rozpustná a aktívna frakcie, lokalizované v pečeni (hepatocyty), kostnej drene, sleziny (makrofágy), erytrocyty a plazmu. Železo, skladované v feritíne, je pripravené na použitie pre potreby tela. Koncentrácia sérového feritínu koreluje so zásobami (1 ng / ml = 8 mg železa v zásobníku). Druhý bazénu skladovania železa v tele je hemosiderín, ktorý je relatívne nerozpustný, a jeho zásoby sú sústredené predovšetkým v pečeni (Kupfferove bunky) a kostnej dreni (makrofágy).

Vzhľadom na obmedzenú absorpciu železa ho telo zachováva a opätovne používa. Transferín viaže a opätovne používa dostupné železo zo starých erytrocytov, ktoré sú vystavené fagocytóze mononukleármi. Tento mechanizmus poskytuje asi 97% dennej potreby pre železo (približne 25 mg železa). Vzhľadom na vek, žehlička v tele má tendenciu rásť vďaka tomu, že jej eliminácia sa spomaľuje.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Príčiny anémie spôsobenej nedostatkom železa

Keďže železo je slabo absorbované, väčšina ľudí ho absorbuje iba z hľadiska denných požiadaviek. Preto aj malé škody, zvýšený dopyt alebo znížená spotreba vedú k nedostatku železa.

Strata krvi je najčastejšou príčinou nedostatku železa. U mužov je zdroj krvácania zvyčajne skrytý a spravidla sa nachádza v zažívacom trakte. U premenopauzálnych žien je najčastejšou príčinou nedostatku železa stratu krvi počas menštruácie (priemerne 0,5 mg železa denne). Ďalšou možnou príčinou straty krvi u mužov a žien je chronická intravaskulárna hemolýza, ak množstvo železa uvoľneného počas hemolýzy presahuje schopnosť viazať haptoglobín. Nedostatok vitamínu C môže prispieť k anémii nedostatku železa zvýšením krehkosti kapilár, hemolýzou a krvácaním.

Zvýšenie potreby železa môže tiež prispieť k nedostatku železa. Od veku dvoch rokov do dospievajúceho obdobia rýchly rast tela vyžaduje veľké výdavky na železo a železo, ktoré prichádza s jedlom, často nestačí. V tehotenstve spotreba železa v plodu zvyšuje potrebu matky v ňom (v priemere 0,5 až 0,8 mg denne - pozri tiež "Anémia v tehotenstve") napriek absencii menštruácie. Laktácia tiež zvyšuje potrebu železa (v priemere 0,4 mg denne).

Znížená absorpcia železa môže byť výsledkom gastrektómie a malabsorpčného syndrómu v horných častiach tenkého čreva. Zriedka sa znižuje absorpcia v dôsledku použitia nepotravinových výrobkov (ílu, škrobu, ľadu).

[8], [9], [10], [11], [12]

Príznaky anémie spôsobenej nedostatkom železa

Tento deficit sa vyvíja postupne. V prvej fáze spotreba železa presahuje príjem, čo spôsobuje postupný nedostatok zásob železa v kostnej dreni. S poklesom rezervy sa zvýši absorpcia železa spolu s jedlom. Potom s vývojom ďalších štádií je deficit tak výrazne vyjadrený, že syntéza erytrocytov je narušená. Nakoniec sa rozvíja anémia so svojimi príznakmi a príznakmi.

Nedostatok železa, ak je dostatočne výrazný a predĺžený, môže byť príčinou dysfunkcie bunkových enzýmov obsahujúcich železo. Táto dysfunkcia môže prispieť k rozvoju slabosti a straty vitality bez ohľadu na samotnú anémiu.

Okrem obvyklých prejavov anémie so závažným nedostatkom železa sú niektoré nezvyčajné príznaky. Pacienti môžu mať túžbu po jedle nepožívateľných predmetov (napríklad ľad, zem, farbu). Ďalšími príznakmi závažného nedostatku železa sú glossitída, cheilóza, konkávne nechty (coilonichia) a zriedkavo dysfágia spôsobená krčno-pažerákovou membránou.

Diagnóza anémie s nedostatkom železa

Chronická anémia spôsobená nedostatkom železa sa očakáva u pacientov s chronickou stratou krvi alebo mikrocyklickou anémiou, najmä ak existuje zvrátená chuť do jedla. U takýchto pacientov je potrebné vykonať všeobecný krvný test, stanovenie sérového železa, schopnosť väzby želé a sérový feritín.

Schopnosť viazať železo a železo (alebo transferín) sa zvyčajne určuje spoločne, pretože ich vzťah je dôležitý. Existujú rôzne testy, pri ktorých šírenie normálnych indikátorov závisí od použitých metód určenia. Obvykle je u žien normálne sérové žehličky u mužov 75 až 150 μg / dl (13-27 μmol / l) u žien a 60 až 140 μg / dl (11-25 μmol / l); celková kapacita viazania železa je od 250 do 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Koncentrácia sérového železa klesá s nedostatkom železa a mnohými chronickými ochoreniami a zvyšuje sa pri hemolytických ochoreniach a syndrómoch preťaženia železom. Pacienti, ktorí užívajú perorálne železo, môžu mať napriek existujúcemu nedostatku železa normálne hodnoty železa v sére, v takýchto prípadoch je potrebná suspenzia príjmu železa po dobu 24-48 hodín. Kapacita viazania železa sa zvyšuje s nedostatkom železa.

Koncentrácia sérového feritínu úzko súvisí s celkovými zásobami železa. Normálne rozpätie vo väčšine laboratórií je medzi 30 a 300 ng / ml a je u mužov priemerne 88 ng / ml a u žien 49 ng / ml. Nízke koncentrácie (<12 ng / ml) sú špecifické pre nedostatok železa. Avšak hladiny feritínu môžu byť zvýšené v poškodenia pečene (napr., Hepatitída) a v niektorých nádoroch (najmä akútna leukémia, Hodgkinovho lymfómu, nádorov gastrointestinálneho traktu).

Sérový transferínový receptor odráža počet erytrocytových progenitorov, ktoré sú schopné aktívnej proliferácie, indikátor je citlivý a špecifický. Normálny rozsah je 3,0 - 8,5 μg / ml. Index sa zvyšuje v počiatočných štádiách nedostatku železa a so zvýšenou erytropoézou.

Najcitlivejším a najzávažnejším kritériom pre erytropoézu nedostatku železa je nedostatok železa v kostnej dreni, hoci aspiracia kostnej drene sa na tento účel zriedka vykonáva.

Anémia železnej nedostatočnosti musí byť diferencovaná od iných mikrocytárnych anémií.

Ak používate prieskumy vylúčiť nedostatok železa u pacienta s mikrocytárna anémia, možnosť mať anémiu chronických chorôb, štrukturálne abnormality hemoglobínu a červených krviniek dedičné membranopatii. Rysy klinike štúdie hemoglobínu (napríklad elektroforéza hemoglobínu a NA2) a genetické štúdie (napr a talasémiou) môže pomôcť v diferenciácii týchto patológií.

Výsledky laboratórnych testov pomáhajú určiť stupeň anémie s nedostatkom železa. Stupeň 1 je charakterizovaný znížením stavu zásob železa v kostnej dreni; hemoglobín a sérové železo zostávajú normálne, ale koncentrácia sérového feritínu sa zníži o menej ako 20 ng / ml. Kompenzačné zvýšenie absorpcie železa je príčinou zvýšenej kapacity viazania železa (hladina transferínu). V štádiu 2 dochádza k poruche erytropoézy. Aj keď hladina transferínu rastie, koncentrácia železa v sére a saturácia transferínu klesajú. Porušenie erytropoézy nastáva s poklesom hladiny železa o menej ako 50 μg / dl (<9 μmol / l) a saturáciou transferínu o menej ako 16%. Koncentrácia sérových feritínových receptorov je zvýšená (> 8,5 mg / l). V štádiu 3 sa anémia vyvíja s normálnymi indexmi erytrocytov a indexmi erytrocytov. V štádiu 4 sa vyvinula hypochrómia a mikrocytóza. V štádiu 5 sa nedostatok železa prejavuje zmenami na úrovni tkaniva, čo sa prejavuje zodpovedajúcimi príznakmi a sťažnosťami.

Diagnóza "anémie s nedostatkom železa" zahŕňa vytvorenie zdroja krvácania. Pacienti s jasným zdrojom straty krvi (napr. Ženy s menorégiou) zvyčajne nepotrebujú ďalšie vyšetrenia. U mužov a žien po menopauze sa bez viditeľných známok krvácania by mali byť hodnotené predovšetkým gastrointestinálny trakt, pretože anémia môže byť jediným prejavom latentnej rakoviny tejto lokalizácii. V zriedkavých prípadoch pacienti podceňujú význam chronického nazálneho alebo urogenitálneho krvácania, ktoré by sa mali vziať do úvahy pri normálnych výsledkoch testu GI.

[13], [14], [15], [16], [17],

Liečba anémie s nedostatkom železa

Liečba prípravkami železa bez objasnenia príčiny anémie je zlý postup; Je potrebné vyhľadávať zdroj krvi aj pri miernom anémii.

Doplnky železa sú používané vo forme rôznych solí dvojmocného železa (síran železnatý, glukonát, fumarát) alebo trojmocného saharidazheleza vnútri po dobu 30 minút pred jedlom (potraviny a antacidá znižuje vstrebávanie železa). Typická úvodná dávka je 60 mg pre elementárne železo (napr. 325 mg síranu železnatého) 1-2 krát denne. Vyššie dávky sa neabsorbujú, ale môžu spôsobiť vedľajšie účinky, častejšie zápcha. Kyselina askorbová vo forme tabliet (500 mg) alebo pomarančovej šťavy pri užívaní so železom zvyšuje jej absorpciu bez vedľajších účinkov na žalúdok. Parenterálne železo má rovnakú terapeutickú účinnosť ako perorálne lieky, ale môže mať vedľajšie účinky, ako je anafylaktický šok, srvátka, tromboflebitída a bolesť. Sú rezervné lieky pre pacientov, ktorí netolerujú alebo neberú orálny železa, alebo u pacientov, ktorí sa stráca veľké množstvo krvi pri kardiovaskulárnych chorôb, najmä pri poruchách bočných kapilár (napríklad kongenitálna hemoragická teleangiektázia). Dávka parenterálnej žľazy určuje hematológ. Liečba železa vo vnútri alebo parenterálne musí pokračovať 6 alebo viac mesiacov po normalizácii hladiny hemoglobínu na doplnenie zásob železa.

Účinnosť liečby sa odhaduje sériou meraní hemoglobínu, kým sa nedosiahne normalizácia indexov erytrocytov. Zvýšenie hemoglobínu počas prvých 2 týždňov je zanedbateľné, potom jeho rast nastane od 0,7 do 1 g týždenne pred normalizáciou. Anémia by mala byť normalizovaná do 2 mesiacov. Nedostatočná reakcia na liečbu predpokladá pokračujúce krvácanie, prítomnosť infekčného procesu alebo nádoru, nedostatočný príjem železa alebo veľmi zriedkavo malabsorpcia pri požití železa.