Benígna intrakraniálna hypertenzia: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Benígna intrakraniálna hypertenzia (idiopatická intrakraniálna hypertenzia, pseudotumor cerebri) je charakterizovaná zvýšeným intrakraniálnym tlakom bez príznakov objemovej lézie alebo hydrocefalu; zloženie mozgovomiechového moku zostáva nezmenené.

Táto patológia je častejšia u žien v plodnom veku. Prevalencia je 1/100 000 u žien s normálnou telesnou hmotnosťou a 20/100 000 u obéznych žien. Intrakraniálny tlak je významne zvýšený (> 250 mm H2O); presná príčina nie je známa, bolesť hlavy je pravdepodobne spôsobená obštrukciou cerebrálneho venózneho odtoku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Čo spôsobuje benígnu intrakraniálnu hypertenziu?

U pacientov s priestorovo zaberajúcimi léziami mozgu je intrakraniálna hypertenzia častá. Príčiny benígnej intrakraniálnej hypertenzie nie sú úplne známe. Bola zaznamenaná súvislosť s dlhodobým užívaním perorálnej antikoncepcie.

Dochádza k narušeniu procesov tvorby a reabsorpcie mozgovomiechového moku s prejavmi edému a opuchu mozgu, ktoré majú intracelulárny aj intercelulárny charakter. Úlohu zohráva aj narušenie normálneho fungovania hematoencefalickej bariéry.

Príčiny vzniku syndrómu intrakraniálnej hypertenzie:

• prítomnosť dodatočného intrakraniálneho objemu spôsobeného nádorom;
• narušenie dráh odtoku mozgovomiechového moku s rozvojom okluzívneho hydrocefalusu;
• prítomnosť peritumorálneho cerebrálneho edému.

Za prvé dve príčiny zodpovedá neurochirurg. Neuroanestéziológ môže ovplyvniť iba tretiu príčinu.

Príznaky

Charakterizovaná takmer každodennou generalizovanou bolesťou hlavy s rôznou intenzitou, niekedy sprevádzanou nevoľnosťou. Možné sú krátkodobé záchvaty rozmazaného videnia a diplopie, spôsobené jednostrannou alebo obojstrannou parézou šiesteho páru hlavových nervov. Strata zorných polí začína od periférie a v počiatočných štádiách je pre pacienta nepostrehnuteľná. Neskôr dochádza ku koncentrickému zúženiu všetkých zorných polí, strate centrálneho videnia s možnosťou vzniku úplnej slepoty. Neuroendokrinná patológia spravidla zahŕňa mozgovú obezitu a nepravidelný menštruačný cyklus. Najčastejšie sa pozoruje u žien vo veku 20 – 40 rokov.

Diagnostika

Predbežná diagnóza benígnej intrakraniálnej hypertenzie sa stanovuje na základe klinického obrazu ochorenia, konečná diagnóza sa zakladá na údajoch z magnetickej rezonancie, najlepšie s magnetickou rezonanciou a lumbálnou punkciou, ktorá preukazuje zvýšený intrakraniálny tlak na začiatku manipulácie a normálne zloženie mozgovomiechového moku. V zriedkavých prípadoch môžu niektoré lieky a ochorenia spôsobiť klinický obraz podobný idiopatickej intrakraniálnej hypertenzii.

Údaje z EEG, CT a angiografie neurčujú patológiu. Komorový systém je zvyčajne normálny; menej často sa pozoruje určité zväčšenie mozgových komôr.

V prvom rade je potrebné vylúčiť nádorový proces v mozgu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Liečba

Benígna intrakraniálna hypertenzia zvyčajne spontánne ustúpi po vysadení perorálnej antikoncepcie. Ak sa ochorenie vyvinie bez užívania takejto antikoncepcie, jej priebeh je tiež mimoriadne dynamický a môže spontánne ustúpiť. V závažných prípadoch sa vykonáva dehydratačná terapia pomocou glycerolu, veroshpironu, indikovaná je vaskulárna terapia. Používajú sa lieky ako stugeron, theonikol, cavinton. Odporúčajú sa lieky, ktoré zlepšujú venózny odtok - troxevasín, glivenol.

Liečba je zameraná na zníženie intrakraniálneho tlaku a zmiernenie príznakov opakovanými lumbálnymi punkciami a užívaním diuretík (acetazolamid 250 mg 4-krát denne perorálne). Bolesť hlavy sa zmierňuje užívaním NSAID alebo antimigreník. Pacientom s obezitou sa odporúča zníženie telesnej hmotnosti. V prípade progresívnej straty zraku na pozadí opakovaných lumbálnych punkcií a farmakoterapie je indikovaná dekompresia (fenestrácia) puzdier zrakového nervu alebo lumboperitoneálny shunt.

Intrakraniálna hypertenzia sa lieči liekmi z niekoľkých skupín, z ktorých každá má výhody aj nevýhody.

Pri rozvoji intrakraniálnej hypertenzie môžu byť indikované nasledujúce hypertonické roztoky

Manitol, 20 % roztok, intravenózne 400 ml, jednorazová dávka alebo Chlorid sodný, 7,5 % roztok, intravenózne 200 ml, jednorazová dávka.

Treba však mať na pamäti, že po prvé, dehydratačný účinok hypertonických roztokov sa realizuje hlavne dehydratáciou intaktnej mozgovej hmoty a po druhé, po ukončení účinku lieku možno pozorovať tzv. „rebound fenomén“ (zvýšenie hodnôt intrakraniálneho tlaku na hodnoty dokonca presahujúce pôvodné).

Terapeutický účinok saluretík (furosemidu) pri stave, ako je intrakraniálna hypertenzia, je menej výrazný ako účinok hypertonických roztokov. Ich použitie je však opodstatnené v kombinácii s osmotickými diuretikami, pretože znižuje riziko vzniku „rebound fenoménu“:

Furosemid IV 20-60 mg, jednorazovo (potom sa frekvencia podávania určuje klinickou vhodnosťou). Dexametazón je liekom voľby pri liečbe peritumorálneho mozgového edému: Dexametazón IV 12-24 mg/deň, jednorazovo (potom sa frekvencia podávania určuje klinickou vhodnosťou). Jeho použitie pri liečbe intrakraniálnej hypertenzie u obetí s ťažkým traumatickým poranením mozgu a ischemickými cievnymi mozgovými príhodami však nie je účinné.

Akútna intrakraniálna hypertenzia, ktorá sa vyvinie počas neurochirurgického zákroku, sa účinne lieči barbiturátmi a vytvorením krátkodobej závažnej hyperventilácie:

Thiopental sodný intravenózne bolusovo 350 mg, jednorazovo, potom v prípade potreby niekoľkokrát intravenózne bolusovo v celkovej dávke do 1,5 g.

Na monitorovanie účinnosti konzervatívnej terapie sa vykonávajú pravidelné oftalmologické vyšetrenia s povinnou perimetriou, pretože samotná kontrola zrakovej ostrosti nestačí na zabránenie nezvratnej straty zrakových funkcií.