Lekársky expert článku
Nové publikácie
Čo spôsobuje chronickú glomerulonefritídu?
Posledná kontrola: 28.05.2018
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Etiologický faktor je stanovený u 80-90% pacientov s akútnou glomerulonefritídou a iba 5-10% prípadov chronickej glomerulonefritídy. U 30% dospelých s membránovou nefropatiou je možné identifikovať spojenie ochorenia s antigénmi vírusu hepatitídy B, liekovými antigénmi. Existujú 4 hlavné skupiny etiologických faktorov, ktoré iniciujú vývoj chronickej glomerulonefritídy.
- Infekčné faktory:
- mikrobiálna (beta-hemolytická streptokoková skupina A, stafylokok, pôvodcovia tuberkulózy, malária, syfilis);
- vírus (vírus hepatitídy B a C, cytomegalovírus, vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti, herpes vírusy atď.).
- Mechanické a fyzikálne účinky:
- trauma;
- oslnenie;
- podchladenie.
- Alergické a toxické účinky:
- potravinárske výrobky (povinné alergény, lepok atď.);
- chemické látky (soli ťažkých kovov, prípravky zo zlata);
- liečivá;
- narkotiká.
- Očkovanie.
Patogenéza chronickej glomerulonefritídy
V závislosti od patogenetických mechanizmov vývoja chronickej glomerulonefritídy sa rozlišuje niekoľko jej foriem.
- Glomerulonefritída, spojená s porušením obvinenia z GBM u detí s minimálnymi zmenami.
- Imunitný komplex glomerulonefritída (tvoriaci štruktúru glomerulonefritída 80-90%) v dôsledku zvýšenej tvorby patogénnych CEC, tvorbu imunitných komplexov in situ, znižujú fagocytózu.
- Protizápalová forma glomerulonefritídy spôsobená výskytom protilátok proti GBM ( Goodpastureov syndróm, niektoré varianty GPGN).
Vo väčšine prípadov sa tieto patogenetické mechanizmy kombinujú, ale zvyčajne existuje jeden moderátor.
V IgA nefropatia genetických a získaných faktorov, vrátane porúch imunoregulaci môžu viesť k narušeniu glykozylácie IgA molekúl s ich následným ukladaním v mesangiální matrici, ktoré podporujú rozvoj glomerulárnej poranenia k aktivácii rôznych cytokínov, vazoaktívnych faktorov a niekoľko chemokiny. Molekulárne genetické štúdie krvi u pacientov s familiárnou formy IgA nefropatia odhalili súvislosť ochorenia u 60% pacientov s mutáciou génu na chromozóme 6 v oblasti 6q22-23. V poslednej dobe sa vytvorila odkaz na IgA nefropatia mutácií génu na chromozóme 4 lokusov 4q22. L-32,21 a 4q33-36,3. IgA-nefropatia je multifaktoriálna choroba.
V patogenéze je dôležitý dlhý obeh príčinných antigénov, vývoj autoimunitných reakcií, zmeny v T bunkovej imunity, nedostatok T supresorov. Nedostatok C3, C5 zložiek komplementu, pravdepodobne geneticky podmienených; prudké zníženie sérového a leukocytového interferónu.
V období exacerbácie chronickej glomerulonefritídy sú všetky väzby patogenézy charakteristické pre akútnu glomerulonefritídu. Osobitný význam v progresii je hemodynamická cesta - porušenie intrarenálnej hemodynamiky s vývojom intra-cerebrálnej hypertenzie a hyperfiltrácie. Hypertenzia vedie k progresívnemu poškodeniu glomerulov a rýchlej tvorbe nefrosklerózy s hyperfiltráciou a proteinúriovými markermi tohto procesu . Pod vplyvom zvýšeného intra-cerebrálneho tlaku sa pórovitosť bazálnych membrán obličkových kapilár zvyšuje s následným vývojom ich štrukturálnych porúch. Súčasne sa zintenzívni infiltrácia mesangia s plazmatickými proteínmi, čo nakoniec vedie k vzniku sklerózy v obličkových glomerulích a redukcii renálnych funkcií.