Gipernatriemiya

Hypernatrémia je charakterizovaná koncentráciou sodíka v plazme vyššou ako 145 meq / l, spôsobenou nedostatkom vody vo vzťahu k rozpustenej látke. Hlavným príznakom je smäd; iné klinické prejavy sú prevažne neurologického charakteru (v dôsledku osmotického prechodu vody z buniek), zahŕňajú zhoršené vedomie, nadmernú neuromuskulárnu excitabilitu, kontrakcie a kómu. 

Príčiny gipernatriemii

Hypernatrémia sa vyvíja vďaka dvom hlavným mechanizmom - nedostatku vody v tele a nadmernému príjmu sodíka v tele.

Nedostatok vody môže byť spôsobený nedostatočným príjmom do tela, ale hlavným dôvodom vzniku nedostatku vody je jeho zvýšená strata. Strata vody môže byť sprevádzaná súčasnou stratou sodíka alebo môže byť izolovaná.

Spojené vodné a straty sodného nastane, keď nadmerné potenie, ako aj vo vývoji osmotickej diurézy ( diabetes  s glukozúria, chronické zlyhanie obličiek, poliuricheskaya fáze akútneho zlyhania obličiek). Izolovaná strata vody nastáva počas vývoja zvýšenej diurézy vody pri chorobách, ako je centrálny diabetes insipidus, nefrogénny diabetes insipidus a diabetes insipidus vyvinutý pod vplyvom liekov.

Príčinou hypernatrémie môže byť aj nadmerný príjem sodíka s jedlom, zavedenie hypertonických roztokov a stav hyperaldeonizmu. Hypernatrémia, ktorá sa vyvinula za podmienok normálneho príjmu sodíka v tele, je spojená s uvoľňovaním sodíka z buniek do extracelulárneho priestoru, čo je spojené s tvorbou vysokého osmotického gradientu v ňom. Podľa zákonov osmotickej rovnováhy, voda začína vytekať z buniek a vzniká intracelulárna dehydratácia, ktorá je prejavom všetkých typov hypernatrémie, zatiaľ čo objem extracelulárnej tekutiny môže byť odlišný.

Hypernatrémiu u dospelých charakterizuje mortalita 40-60%. Hypernatrémia zvyčajne zahŕňa porušenie mechanizmu smädu alebo obmedzený prístup k vode. Vysoká úmrtnosť je pravdepodobne spôsobená závažnosťou ochorení, zvyčajne vedúcou k neschopnosti piť, a účinkami hyperosmolarity mozgu. Starší ľudia majú vysokú predispozíciu, najmä v teplom počasí, v dôsledku poklesu smädu a prítomnosti rôznych chorôb.

Hypovolemická hypernatrémia sa vyskytuje so stratou Na so sprievodnou relatívne veľkou stratou vody. Medzi hlavné extrarenálne príčiny patrí väčšina tých, ktoré spôsobujú hypovolemickú hyponatrémiu. Hypernatrémia alebo hyponatrémia sa môže vyskytnúť pri významnej strate tekutín v závislosti od relatívneho množstva vody a strateného Na, ako aj množstva vody spotrebovanej pred prejavom.

Medzi renálne príčiny hypovolemickej hypernatrémie patrí podávanie diuretík. Slučkové diuretiká inhibujú reabsorpciu Na v koncentračnom úseku nefrónu a môžu zlepšiť čistenie vody. Osmotická diuréza môže tiež zhoršiť koncentráciu obličiek v dôsledku prítomnosti hypertonických látok v lúmene distálnych nefrónových trubíc. Glycerol, manitol a niekedy močovina môžu spôsobiť osmotickú diurézu, ktorá vedie k hypernatrémii. Pravdepodobne najčastejšou príčinou hypernatrémie v dôsledku osmotickej diurézy je hyperglykémia u pacientov s diabetes mellitus. Pretože glukóza nepreniká do buniek v neprítomnosti inzulínu, hyperglykémia spôsobuje ďalšiu dehydratáciu vnútrobunkovej tekutiny. Stupeň hyperosmolarity môže byť nejasný v dôsledku umelého zníženia hladiny Na v plazme v dôsledku pohybu vody z buniek do extracelulárnej tekutiny (prenosná hyponatrémia). Pacienti s ochorením obličiek môžu byť tiež predisponovaní k hypernatrémii, keď je nemožné, aby obličky čo najviac koncentrovali moč.

Hlavné príčiny hypernatrémie

Hypovolemická hypernatrémia (pokles extracelulárnej tekutiny a Na; relatívne väčší pokles extracelulárnej tekutiny)

Extrarenálne straty

• Gastrointestinálne: vracanie, hnačka.
• Pokožka: popáleniny, potenie.
• Strata obličiek.
• Ochorenie obličiek.
• Slučkové diuretiká.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, manitol).

Normovolemická hypernatrémia (pokles extracelulárnej tekutiny; takmer normálny celkový obsah Na)

Extrarenálne straty

• Respiračné: tachypnoe. Pokožka: horúčka, zvýšené potenie.

Strata obličiek

• centrálny diabetes insipidus.
• Nefrogénny diabetes insipidus.

Ostatné

• Nedostatok prístupu k vode.
• Primárna hypodipsia.
• Fenomén nastavenia osmoregulácie „Reset osmostat“.
• Hypervolemická hypernatrémia (zvýšená Na; normálna alebo zvýšená extracelulárna tekutina)
• Zavedenie hypertonických roztokov (hypertonický fyziologický roztok, NaHC03, parenterálna výživa).
• Nadbytok mineralokortikoidov
• nadobličiek nádorov vylučujúcich deoxykortikosterónu.
• Vrodená hyperplázia nadobličiek (spôsobená defektom 11-hydrolázy).
• Iatrogénna.

Normovolemická hypernatrémia je zvyčajne charakterizovaná poklesom extracelulárnej tekutiny s normálnym obsahom Na v tele. Ne-renálne príčiny straty tekutín, ako je zvýšené potenie, vedú k miernej strate Na, avšak v dôsledku hypotonicity potu sa môže vyvinúť hypernatrémia až po významnú hypovolémiu. Deficit prakticky čistej vody sa pozoruje aj v prípade centrálneho alebo nefrogénneho diabetes insipidus.

Idiopatická hypernatrémia (primárna hypodipsia) sa niekedy pozoruje u detí s poškodením mozgu alebo u chronicky chorých starších pacientov. Vyznačuje sa porušením mechanizmu smädu, zmenou osmotického stimulu na uvoľňovanie ADH alebo ich kombináciou. S neosmotickým uvoľňovaním ADH u pacientov sa zvyčajne pozoruje normolémia.

V zriedkavých prípadoch je hypernatrémia spojená s hypervolémiou. V tomto prípade je hypernatrémia spôsobená významným zvýšením príjmu Na s obmedzeným prístupom k vode. Príkladom by mohlo byť nadmerné podávanie hypertonického NaHC03 pri kardiopulmonálnej resuscitácii alebo pri liečbe laktátovej acidózy. Hypernatrémia môže byť tiež spôsobená podávaním hypertonického fyziologického roztoku alebo nadmerného príjmu potravy.

Hypernatrémia je obzvlášť častá u starších pacientov. Dôvodom je nedostatočná dostupnosť vody, zhoršený mechanizmus smädu, zhoršená schopnosť koncentrácie obličiek (v dôsledku diuretického podávania alebo strata funkčných nefrónov s vekom alebo ochorením obličiek), zvýšená strata tekutín. U starších ľudí sa uvoľňovanie ADH zvyšuje v reakcii na osmotické stimuly, ale znižuje sa v závislosti od zmien objemu a tlaku. U niektorých starších pacientov môže byť zhoršená tvorba angiotenzínu II, čo priamo prispieva k porušeniu mechanizmu smädu, uvoľneniu ADH a koncentrácii obličiek. U starších ľudí sa hypernatriémia pozoruje najmä u pacientov po operácii, ako aj u pacientov, ktorí dostávajú výživu cez sondu, parenterálne alebo so zavedením hypertonických roztokov.

[1], [2], [3]

Možnosti hypernatrémie

Hemodynamický variant hypernatrémie závisí od distribúcie sodíka v intravaskulárnych a intersticiálnych priestoroch. Klinika má niekoľko variantov hypernatrémie - hypovolemických, hypervolemických a izovolemických.

Hypovolemická hypernatrémia sa vyvíja v dôsledku straty hypotonickej tekutiny obličkami, gastrointestinálnym a respiračným traktom alebo kožou. Hlavnými dôvodmi pre rozvoj hypovolemickej hypernatrémie v nefrologickej praxi sú dlhodobé užívanie osmotických diuretík, akútne zlyhanie obličiek v štádiu polyurie, chronické zlyhanie obličiek v polyuriovej fáze, post-obštrukčná nefropatia a liečba peritoneálnou dialýzou.

Príčinou hypervolemickej hypernatrémie je najčastejšie iatrogénne faktory - zavedenie hypertonických roztokov, liekov. V patológii sa tento variant porúch elektrolytov pozoruje pri nadmernej produkcii mineralokortikoidov, estrogénov, Itsenko-Cushingovho syndrómu a diabetu. Hlavnými dôvodmi pre rozvoj hypervolemickej hypernatrémie v nefrologickej praxi sú akútny nefritický syndróm, akútne zlyhanie obličiek v štádiu oligúrie, chronické zlyhanie obličiek v štádiu oligúrie, nefrotický syndróm. Pozitívna bilancia sodíka v týchto podmienkach je do značnej miery určená poklesom GFR.

Hlavnou príčinou isovolemickej hypernatrémie je diabetes insipidus. Kvôli nedostatku produkcie ADH (diabetes insipidus centrálnej genézy) alebo necitlivosti obličiek na ADH (renálny diabetes insipidus) sa hypotonický moč vylučuje vo veľkých množstvách. V reakcii na stratu tekutiny dochádza k stimulácii centra smädu a doplnenie tekutín. Hypernatrémia v týchto podmienkach je zvyčajne nízka.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Príznaky gipernatriemii

Hlavným príznakom je smäd. Neprítomnosť smädu u vedomých pacientov s hypernatrémiou môže naznačovať porušenie mechanizmu smädu. Pacienti s komunikačnými problémami niekedy nemôžu vyjadriť smäd alebo získať potrebnú vodu. Hlavné príznaky hypernatrémie sú spôsobené narušením aktivity centrálneho nervového systému v dôsledku zmenšovania mozgových buniek. Môže sa vyvinúť vedomie, nadmerná podráždenosť nervov, záchvaty alebo kóma; cerebrovaskulárne poruchy s subkortikálnym alebo subarachnoidným krvácaním sa často pozorujú u pacientov umierajúcich na ťažkú hyponatrémiu.

Pri chronickej hypernatriémii sa osmoticky účinné látky objavujú v bunkách CNS a zvyšujú intracelulárnu osmolalitu. V dôsledku toho je stupeň dehydratácie mozgových buniek, ako aj symptómy centrálneho nervového systému pri chronickej hypernatrémii, menej závažné v porovnaní s akútnymi.

Ak sa hypernatrémia vyvíja v rozpore s celkovým obsahom sodíka v tele, existujú typické príznaky porúch objemu tekutín. U pacientov s poškodenou funkciou obličiek sa zvyčajne vylučuje veľké množstvo hypotonického moču. Ak je strata extrarenálna, príčina straty vody je často zrejmá (napríklad zvracanie, hnačka, zvýšené potenie) a hladina sodíka v obličkách je nízka.

Symptómy hypernatrémie sú spojené s poškodením centrálneho nervového systému a sú priamo závislé od hladiny sodíka v krvi. Pri miernej hypernatrémii (koncentrácia sodíka v krvi je nižšia ako 160 mmol / l) sú neurologické prejavy, ako je podráždenosť, ospalosť a slabosť, skoré príznaky elektrolytovej nerovnováhy. So zvyšujúcou sa hladinou sodíka v krvi o viac ako 160 mmol / l sa vyvinú kŕče, kóma. Pri udržaní tejto koncentrácie sodíka v priebehu 48 hodín je úmrtnosť pacientov vyššia ako 60%. Bezprostrednou príčinou smrti v tejto situácii je intracelulárna dehydratácia, ktorá vedie k ireverzibilným zmenám v cievnom systéme mozgu. Dlhodobá (chronická) stredná hypernatrémia je zvyčajne bez určitých neurologických symptómov. Je to spôsobené tým, že v reakcii na dehydratáciu v bunkách krvných ciev mozgu sa syntetizujú „idiogénne osmoly“, ktoré bránia mozgovým bunkám stratiť tekutinu. Táto okolnosť sa musí brať do úvahy, pretože pri rýchlej rehydratácii takýchto pacientov sa môže vyskytnúť opuch mozgu.

[10]

Diagnostika gipernatriemii

Diagnóza hypernatrémie je založená na klinických prejavoch a meraní  sodíka v krvi. Ak sa u pacienta nevyvinie odpoveď na normálnu rehydratáciu alebo sa hypernatrémia opakuje, napriek adekvátnemu prístupu k vode, je potrebné ďalšie diagnostické testovanie. Určenie pôvodnej príčiny vyžaduje meranie objemu moču a osmolality, najmä po dehydratácii.

Dehydratačná štúdia sa niekedy používa na rozlíšenie niekoľkých stavov charakterizovaných polyuriou (napríklad centrálny a nefrogénny diabetes insipidus).

[11], [12]

Liečba gipernatriemii

Hlavným cieľom liečby je nahradiť osmoticky voľnú vodu. Orálna hydratácia je účinná u pacientov bez vedomia bez významnej gastrointestinálnej dysfunkcie. Pri ťažkej hypernatriémii alebo neschopnosti piť v dôsledku pokračujúceho zvracania alebo duševnej poruchy je výhodná intravenózna hydratácia. Ak hypernatrémia trvá menej ako 24 hodín, korekcia sa má vykonať do 24 hodín. Ak je však hypernatrémia chronická alebo jej trvanie nie je známe, korekcia sa má vykonať do 48 hodín, osmolalita v plazme by sa mala znížiť rýchlosťou maximálne 2 mOsm / (lhch), aby sa zabránilo edému mozgu spôsobenému nadmernou hydratáciou. Množstvo vody potrebné na kompenzáciu existujúceho deficitu možno vypočítať podľa tohto vzorca: \ t

Deficit vody = extracelulárna tekutina x [(plazmatická hladina / 140 / Na) 1], kde je extracelulárna tekutina v litroch a je vypočítaná vynásobením hmotnosti v kg 0,6; plazmatickej hladiny sodíka v meq / l Tento vzorec zohľadňuje konštantný celkový obsah sodíka v tele. U pacientov s hypernatrémiou a poklesom celkového obsahu sodíka v tele (napríklad pri poklese objemu tekutiny) je nedostatok voľnej vody väčší ako nedostatok vypočítaný podľa vzorca.

U pacientov s hypernatrémiou a hypervolémiou (zvýšený celkový obsah Na v tele) môže byť nedostatok voľnej vody kompenzovaný 5% roztokom glukózy, ktorý môže byť doplnený slučkovým diuretikom. Príliš rýchle podávanie 5% roztoku dextrózy však môže viesť ku glukozúrii, čo zvyšuje vylučovanie vody bez soli a hypertonicity, najmä pri diabetes mellitus. KCI sa má podávať v závislosti od koncentrácie K v plazme.

U pacientov s normovolemickou hypernatrémiou sa používa 5% roztok dextrózy alebo 0,45% fyziologický roztok.

Pacientom s hypovolemickou hypernatrémiou, najmä diabetickými pacientmi s netoxickým hyperglykemickým kómom, môže byť podávaný 0,45% fyziologický roztok ako alternatíva ku kombinácii 0,9% fyziologického roztoku a 5% dextrózy na obnovenie hladiny Na a vody. V prítomnosti ťažkej acidózy (pH> 7,10) sa môže roztok NaHC03 pridať do 5% roztoku dextrózy alebo 0,45% fyziologického roztoku, ale výsledný roztok by mal byť hypotonický.

Liečba hypernatrémie je podanie adekvátneho množstva vody. Na tento účel vypočítajte aktuálny nedostatok vody. Na základe pozície, že normálna voda je 60% telesnej hmotnosti, sa súčasný deficit vody vypočíta podľa vzorca:

Deficit vody = 0,6 x telesná hmotnosť (kg) x (1-140 / P _Na ),

Kde  koncentrácia P _Na - sodíka v sére.

V podmienkach akútne rozvinutej hypernatrémie by sa malo doplnenie deficitu vody uskutočniť rýchlo, aby sa zabránilo riziku edému mozgu v dôsledku akumulácie sodíka a vysoko osmotických organických látok v ňom. V tejto situácii, so zavedením vody, je možné rýchlo vytesniť sodík do extracelulárneho priestoru.

V podmienkach chronickej hypernatrémie je rýchle zavedenie tekutiny nebezpečné a môže viesť k opuchu mozgu. Je to spôsobené tým, že organické látky a elektrolyty sa už v mozgu nahromadili a ich odstránenie trvá 24 až 48 hodín.V prítomnosti klinických príznakov chronickej hypernatrémie sa taktika lekára skladá z počiatočného rýchleho zavedenia takéhoto objemu tekutiny tak, aby sa koncentrácia sodíka znížila o viac ako 1-2 mmol / (lh). Po vymiznutí klinických príznakov hypernatrémie sa zvyšný deficit vody doplní do 24 - 48 hodín Liečba hypernatrémie sa má kombinovať s neustálym a starostlivým monitorovaním neurologického stavu pacienta. Zhoršenie po období akútnej injekcie tekutiny môže naznačovať vývoj edému mozgu, čo si vyžaduje urýchlené ukončenie procedúry.

Spôsoby podávania vody pacientom sú rôzne - od požitia po podanie cez nazogastrickú trubicu alebo intravenózne. Na intravenózne podávanie je lepšie použiť hypotonický roztok chloridu sodného alebo 5% roztok dextrózy. Čistú vodu nie je možné aplikovať kvôli riziku hemolýzy. Pri predpisovaní roztokov obsahujúcich glukózu sa súčasne používa vypočítaná dávka inzulínu.