Diabetes mellitus

Diabetes mellitus je ochorenie charakterizované diabetom, zvýšenie osmolarity plazmy, vyvolanie žíznivého mechanizmu a kompenzačná konzumácia veľkého množstva tekutiny.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiológia

Frekvencia diabetes insipidus nie je špecifikovaná. Ukazuje sa na 0,5 - 0,7% z celkového počtu pacientov s endokrinnou patológiou. Choroba sa vyskytuje rovnako u ľudí oboch pohlaví v akomkoľvek veku, ale častejšie v 20-40 rokoch. Vrodené formy môžu byť prítomné u detí od prvých mesiacov života, ale niekedy sa zistia oveľa neskôr.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Príčiny diabetes insipidus

Diabetes insipidus deficit vazopresín spôsobené tým, že riadi reabsorpcie vody v obličkovom distálnom trubičky nefrónu, ktoré za fyziologických podmienok sa poskytuje negatívny vôľa "voľnej" vody v rozsahu potrebnom na homeostázu a končí koncentráciu moču.

Existuje niekoľko etiologických klasifikácií diabetes insipidus. Najčastejšie sa používa v centrálnej separačné (neurogénna, subtalamická) diabetes insipidus s nedostatočnou produkciou vazopresín (úplné alebo čiastočné) a periférne. Centrálne formy zahŕňajú skutočný, symptomatický a idiopatický (familiárny alebo získaný) diabetes insipidus. Diabetes insipidus periférne zachované normálny výrobný vazopresín, ale malé alebo žiadne citlivosť na renálnych tubuloch hormonálne receptory (vazopressinrezistentny diabetes insipidus) alebo vazopresínu silno inaktivovaný v pečeni, obličkách, placenty.

Dôvodom pre centrálny diabetes insipidus formy môžu byť zápalové, degeneratívne, traumatické, neoplastických, a ďalšie. Zničiť rôzne časti hypotalamo-neurohypofyzární systému (predné jadru hypotalamus, supraoptikogipofizarny zadný trakt laloku hypofýzy). Konkrétne príčiny choroby sú veľmi rôznorodé. Pravda diabetes insipidus predchádza rad akútnych a chronických infekcií a chorôb: chrípka, meningoencefalitídy (dientsefalit) angína, šarlach, čiernemu kašľu, všetky druhy týfusu, septických stavov, tuberkulóza, syfilis, maláriu, brucelóza, reumatizmu. Chrípka s neurotrofního účinku iných bežnejších infekcií. Ako ste si znížiť celkový výskyt tuberkulózy, syfilis a ďalšími chronickými infekciami ich kauzálny úlohu v nástupe diabetes insipidus výrazne znížila. Toto ochorenie môže dôjsť po hlave (úraze alebo chirurgického), duševné zdravie, zásahu elektrickým prúdom, podchladenie, tehotenstvo, skoro po narodení, potrat.

Príčinou diabetes insipidus u detí môže byť porod trauma. Symptomatická diabetes insipidus je spôsobený primárnych a metastatických nádorov z hypotalamu a adenómu hypofýzy, teratom, gliómu a najmä kraniofaryngeomem často, sarkoidózy. Metastázuje v hypofýze častejšie rakovinu mliečnych a štítnej žľazy, priedušiek. Tiež známy je číslo leukémie - leukémie, erytroleukémie, Hodgkinova choroba, v ktorom patologické infiltrácie krvných elementov spôsobil hypotalamu, hypofýzy diabetes insipidus. Diabetes insipidus sprevádzať generalizované xanthomatosis (ochorenie Henda-Shyullera-Christian) a môže byť príznakom endokrinných ochorení alebo vrodených syndrómov s poruchou hypotalamus-hypofýza funkcie: syndrómy Simmonds, Skien a Laurence-Moon-Biedl, hypofýzy malým vzrastom, akromegália, gigantizmus, adiposogenital dystrofia.

Avšak u významného počtu pacientov (60-70%) etiológia ochorenia zostáva neznáma - idiopatický diabetes insipidus. Medzi idiopatickými formami je potrebné rozlišovať medzi genetickými, dedičnými, pozorovanými niekedy v troch, piatich a dokonca sedem nasledujúcich generáciách. Druh dedičnosti je autosomálne dominantný aj recesívny.

Kombinácia diabetes a diabetes insipidus je tiež častejšia u rodinných foriem. V súčasnej dobe sa ukazuje, že u niektorých pacientov s idiopatickou diabetes insipidus môže byť autoimunitné povahy ochorenia s lézií hypotalamických jadier, ako zničenie iných endokrinných orgánov v autoimunitných syndrómov. Diabetes insipidus, je častejšia u detí a je spôsobená akoukoľvek anatomické nedostatkom nefrónu obličiek (vrodené malformácie, cystickej degenerácie a infekčných a degeneratívnych procesov) amyloidóza, sarkoidóza, otravy metoksiflyuranom, lítium, alebo jeho funkčný enzým vady: narušenia produkcie cAMP v bunkách renálnych tubuloch, alebo zníženie citlivosti na jeho účinky.

Hypotalamo-hypofyzárne formy diabetes insipidus s nedostatkom sekrécie vazopresínu môžu byť spojené s porážkou akejkoľvek časti systému hypotalamu-neurohypofýzy. Párovanie neurosekreční jadier hypotalamu a skutočnosť, že klinické prejavy by mali byť zahrať najmenej 80% buniek vylučujúcich vazopresín, poskytujú veľké možnosti vnútornej kompenzácie. Najväčšia pravdepodobnosť výskytu diabetes insipidus je v prípadoch lézií v hypofýze, kde sa spájajú neurosecretorské dráhy, ktoré sa spájajú s hypotalamickými jadrami.

Nedostatok vazopresín znižuje resorpciu tekutín v distálnom nefrónu obličiek a podporuje uvoľňovanie veľkého množstva gipoosmolyarnoy nekoncentrované moču. Polyúria vzniká predovšetkým znamená stratu celkového intracelulárnu dehydratácia a intravaskulárnej Hyperosmotic tekutiny (nad 290 mOsm / kg) v plazme a smäd, čo naznačuje, že došlo k porušeniu vodného homeostázy. Teraz sa zistilo, že vazopresín spôsobuje nielen antidiurezitu, ale aj sodnú nareziu. Keď nedostatok hormónu, a to najmä v priebehu dehydratácie, keď sú stimulované aj sodík zadržiavajúci účinok aldosterónu, sodík, sa udržuje v tele, čo spôsobuje hypernatriémia a hypertonický (hyperosmolárna) dehydratácii.

Zvýšená enzýmová inaktivácia vazopresínu v pečeni, obličkách, placentách (počas tehotenstva) spôsobuje relatívnu nedostatočnosť hormónu. Nediabetický diabetes mellitus počas tehotenstva (prechodný alebo ďalej stabilný) môže byť tiež spojený s poklesom prahu osmolárnej smäd, čo zvyšuje príjem vody, "rozpúšťa" plazmu a znižuje hladinu vazopresínu. Tehotenstvo často zhoršuje priebeh už existujúceho diabetes insipidus a zvyšuje potrebu liekov. Vrodené alebo získané žiaruvzdorné obličky na endogénny a exogénny vazopresín tiež vytvárajú relatívny nedostatok hormónu v tele.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Patogenézy

Je pravda diabetes insipidus sa vyvíja v dôsledku poškodenia hypotalamu a / alebo neurohypofýzy, zničenie akejkoľvek časti neurosekrečního systému tvoreného supraoptic a paraventrikulárního jadier hypotalamu, Nohy vlákien traktu a zadné lalokoch hypofýzy, sprevádzané atrofiou jeho inej časti, ako aj poškodenie lievika. Jadrá hypotalamu, najmä v supraoptic, pokles počtu veľkých buniek neurónov a ťažkú gliózou. Primárne nádory neurosekrečního systém spôsobuje 29% prípadov diabetes insipidus, syfilis - až 6%, a poranenie lebky a metastáz v rôznych častiach neurosecretory systém - na 2-4%. Nádory predné hypofýzy, najmä tie veľké, prispievajú k vzniku edému v lieviku a zadnom laloku hypofýzy, čo zase vedie k rozvoju diabetes insipidus. Príčinou ochorenia po chirurgickom zásahu supraselární odbore poškodenia hypofýzy stonku a jeho plavidlá, nasledované atrofia a zmiznutie nervových buniek vo veľkých supraoptic a / alebo atrofia a paraventrikulárním jadrách zadného laloku. Tieto javy sú, v niektorých prípadoch reverzibilné. Postnatálnu poškodenie adenohypofýzy (Skien syndróm) v dôsledku trombózy a krvácanie v hypofýze stonky a tým prerušiť neurosecretory cesty tiež viesť k diabetes insipidus.

Medzi dedičnými variantmi diabetes insipidus existujú prípady s redukciou nervových buniek v superoptických a menej často v paraventrikulárnych jadrách. Podobné zmeny sa vyskytujú v rodinných prípadoch ochorenia. Chyby syntézy vazopresínu v paraventrikulárnom jadre sa zriedka detegujú.

Získaný nefrogenický diabetes insipidus sa môže kombinovať s nefrosklerózou, polycystickou chorobou obličiek a vrodenou hydronefrózou. V tomto prípade je v hypotalame hypertrofia jadra a všetkých častí hypofýzy a adrenálnej kôry - hyperplázie glomerulárnej zóny. Pri nefrogénnom diabetes insipidus rezistentnom na vazopresín sa zriedkavo menia obličky. Niekedy dochádza k zväčšeniu obličkovej panvy alebo dilatácii zberných tubulov. Supraoptické jadrá sú buď nezmenené alebo trochu hypertrofované. Zriedkavou komplikáciou ochorenia je masívna intrakraniálna kalcifikácia bielej hmoty mozgovej kôry z čela do okcipitálnych lalokov.

V posledných rokoch sa idiopatický diabetes insipidus často spája s autoimunitnými ochoreniami a orgánovo špecifickými protilátkami na sekréciu vazopresínu a zriedkavejšie bunkami vylučujúcimi oxytocín. V zodpovedajúcich štruktúrach neurosekrečného systému je detekovaná lymfatická infiltrácia s tvorbou lymfatických folikulov a niekedy významná náhrada parenchýmu týchto štruktúr s lymfatickým tkanivom.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Príznaky diabetes insipidus

Nástup choroby je zvyčajne akútny, náhle, menej časté príznaky cukrovky insipidus sa objavujú postupne a zvyšujú intenzitu. Priebeh diabetes insipidus je chronický.

Závažnosť ochorenia, t.j. Závažnosť polyúrie a polydipsie, závisí od stupňa neurosecretorovej nedostatočnosti. Pri neúplnom nedostatku vazopresínu nemusia byť klinické príznaky také jasné a tieto formy vyžadujú starostlivú diagnostiku. Množstvo tekutého opitého sa pohybuje v rozmedzí od 3 do 15 litrov, ale niekedy bolestivý smäd, ktorý necháva chorých ísť v noci alebo v noci, vyžaduje 20-40 alebo viac litrov vody na nasýtenie. U detí môže byť počiatočným príznakom ochorenia rýchle nočné močenie (noktúria). Vylučený moč je sfarbený, neobsahuje žiadne patologické zložky, relatívna hustota všetkých častí je veľmi nízka - 1000-1005.

Polyúria a polydipsia sprevádzajú fyzická a duševná asténia. Chuť do jedla sa zvyčajne znižuje a pacienti strácajú hmotnosť tela, niekedy s primárne hypotalamickými poruchami, naopak sa vyvíja obezita.

Nedostatok vazopresínu a polyúrie ovplyvňuje žalúdočnú sekréciu, tvorbu žlče a gastrointestinálnu motilitu a spôsobuje výskyt zápchy, chronickej a hypocídnej gastritídy, kolitídy. V súvislosti s konštantným preťažením sa žalúdok často rozťahuje a spadne. Vyskytuje sa suchosť kože a slizníc, pokles slin a potenie. U žien sú možné menštruačné a reprodukčné poruchy, u mužov - pokles libida a potencie. Deti často zaostávajú v raste, fyzickom a sexuálnom dozore.

Kardiovaskulárny systém, pľúca, pečeň zvyčajne netrpia. V ťažkých foriem skutočný diabetes insipidus (dedičné, postinfekčnej, idiopatickej) pre polyúria, 40-50 alebo viac litrov, obličiek v dôsledku prepätia stávajú necitlivé na externe privedeného vazopresínu a úplne stráca schopnosť koncentrácie moču. Nefrogénny je teda pripojený k primárnemu diabetu hypotalamo-insipid.

Charakteristické mentálne a emocionálne poruchy - bolesti hlavy, nespavosť, emočná nerovnováha až po psychózy, znížená duševná aktivita. Deti - podráždenosť, slzotvornosť.

V prípadoch, keď sa energia stratená v kvapaline moči nie je kompenzovaná (znížená citlivosť "smäd" stred, nedostatok vody, sušila testu s "suché stravy"), tam sú príznaky dehydratácie: náhla slabosť, bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie (zhoršuje dehydratácia), horúčka, koncentrácia v krvi (so zvýšením hladiny sodíka erytrocyty, hemoglobín, zvyškový dusík), záchvaty, psychomotorické excitácia, tachykardia, hypotenzia, kolaps. Tieto príznaky hyperosmolárna dehydratácie sú bežné najmä v vrodenú diabetes insipidus u detí. Spolu s tým, keď diabetes insipidus môže byť čiastočne zachovaná citlivosť na vazopresínu.

Počas dehydratácie sa napriek poklesu objemu cirkulujúcej krvi a poklesu glomerulárnej filtrácie zachováva polyúria, koncentrácia moču a jej osmolarita sa takmer nezvyšujú (relatívna hustota 1000-1010).

Diabetes mellitus po chirurgickom zákroku na hypofýze alebo hypotalame môže byť prechodný alebo trvalý. Po náhodnom poranení je priebeh ochorenia nepredvídateľný, pretože po niekoľkých (až 10) rokoch po poranení sa spontánne zotavuje.

Diabetes nie je u niektorých pacientov kombinovaný s cukrom. To je vzhľadom k susedným lokalizácia hypotalamických centier, ktoré regulujú množstvo vody a sacharidov, a štrukturálne a funkčné priblíženie hypothalamic jadra neuróny produkujúce vazopresínu a pankreatických B-buniek.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diagnostika diabetes insipidus

V typických prípadoch je diagnóza nie je ťažké, a je založený na identifikácii polyúria, polydipsia, plazmové hyperosmolaritu (väčšie ako 290 mOsm / kg), hypernatriémia (väčšie ako 155 mmol / l), gipoosmolyarnosti moču (100-200 mOsm / kg) s nízkou relatívnou hustota. Simultánne stanovenie plazmatické osmolality moču a poskytuje spoľahlivé informácie o narušení vodného homeostázy. K objasneniu povahy ochorenia starostlivo analyzovať históriu a výsledky X-ray, očných a neurologických vyšetrení. V prípade potreby použite počítačovú tomografiu. Rozhodujúce pre stanovenie diagnózy môže byť definícia bazálnej a stimulovanej hladiny vazopresínu v plazme, ale táto štúdia sú neprístupné pre klinickú prax.

[32], [33], [34],

Odlišná diagnóza

Diabetes insipidus odlíšiť s radom ochorení spojených s polyúria a polydipsia: diabetická, psychogénne polydipsia, polyúria vyrovnávacia fáze azotemicheskoy chronickej glomerulonefritídy a nefroskleróza.

Vazopressinrezistentny diabetes insipidus (vrodené a získané) sa líši s polyúria vyskytujúcich sa v primárnej aldosteronizmus, hyperparatyreózy s nefrokalcinózy, syndróm zníženú adsorpciu v čreve.

Psychogénna polydipsia - idiopatická alebo v súvislosti s duševnými chorobami - sa vyznačuje primárnym smädom. Je to spôsobené funkčnými alebo organickými poruchami v centre smädu, čo vedie k nekontrolovanému príjmu veľkého množstva tekutiny. Zvyšovanie objemu cirkulujúcej tekutiny znižuje jeho osmotický tlak a prostredníctvom systému osmoregulačných receptorov znižuje hladinu vazopresínu. Takže (sekundárne) existuje polyúria s nízkou relatívnou hustotou moču. Osmolarita plazmy a hladina sodíka v nej sú normálne alebo trochu znížené. Obmedzenie príjmu tekutín a dehydratácii stimulujúce endogénnej vazopresínu u pacientov s psychogénne polydipsia, na rozdiel od pacientov s diabetes insipidus, nenarušuje celkový stav, množstvo moču sa primerane zníži, a jeho relatívna hustota a osmolarita sú normalizované. Avšak pri dlhšom polyúria obličky postupne strácajú schopnosť reagovať na vazopresínu maximálneho zvýšenie osmolality moču (mOsm do 900-1200 / kg), a to aj keď sa nemôže vyskytovať primárne polydipsia normalizácie relatívna hustota. U pacientov s diabetes insipidus na zníženie množstva kvapaliny prijatých zhoršuje celkový stav, smäd stáva bolestivé, vyvíja dehydratácii, a množstvo moču, jeho osmolarity a relatívna hustota nie je významne zmenený. V tomto ohľade, dehydratácia diferenciálne diagnostický test xerophagy by sa mala vykonávať v nemocničnom prostredí, a jeho trvanie by nemala presiahnuť maximálnu dobu 6-8 hodín, s dobrými skúšky životnosti - .. 14 hodín Pri vykonávaní testu bola zbieraná moč každú hodinu. Jeho relatívna hustota a objem sa meria v každej hodinovej dávke a telesnej hmotnosti - po každom litri extrahovaného moču. Neprítomnosť významnej dynamiky relatívnej hustoty v nasledujúcich dvoch dávkach so stratou 2% telesnej hmotnosti naznačuje nedostatočnú stimuláciu endogénneho vazopresínu.

Na účely diferenciálnej diagnostiky s psychogénnou polydipsiou sa niekedy použije vzorka s intravenóznou injekciou 2,5% roztoku chloridu sodného (50 ml sa podáva injekčne počas 45 minút). U pacientov s psychogénnou polydipsiou zvýšenie osmotickej koncentrácie v plazme rýchlo stimuluje uvoľňovanie endogénneho vazopresínu, množstvo uvoľneného moču klesá a jeho relatívna hustota sa zvyšuje. Pri diabetes insipidus sa objem a koncentrácia moču nemení. Treba poznamenať, že deťom je veľmi ťažké tolerovať test so zaťažením soľou.

Zavedenie vasopresínových liekov s pravým diabetes insipidus znižuje polyúriu a následne polydipsiu; zatiaľ čo s psychogénnou polydipsiou v súvislosti so zavedením vazopresínu sa môžu objaviť bolesti hlavy a symptómy intoxikácie vodou. Pri nefrogénnom diabetes insipidus je podávanie vazopresínových liekov neúčinné. V súčasnosti sa na diagnostické účely používa supresívny účinok syntetického analógu vazopresínu na faktor VIII koagulácie krvi. U pacientov s latentnými formami nefrogenického diabetes insipidus a u rodín s rizikom ochorenia nie je žiadny supresívny účinok.

V prípade cukrovky nie je polyúria taká veľká ako u cukrov a moč je hypertenzná. V krvi - hyperglykémia. Pri kombinovanom cukre a cukrovke insipidus glukozúria zvyšuje koncentráciu moču, ale aj pri vysokom obsahu cukru v ňom je jeho relatívna hustota znížená (1012-1020).

Keď vyrovnávacej azotemicheskoy výstupnej polyúria moču je menšia než 3-4 l. Gipoizostenuriya pozorovaná kolísanie relatívnej hustoty 1005-1012. Zvýšené hladiny kreatinínu, močoviny a zvyškového dusíka v moči - erytrocyty, proteínové vojne. Rad ochorení s degeneratívnymi zmenami v obličkách a vazopressinrezistentnoy polyúria a polydipsia (primárny aldosteronizmus, hyperparatyroidizmu syndróm narušenej adsorpciu v čreve, Fanconiho nefronoftiz, tubulopatia), by mali byť odlíšené od diabetes insipidus.

Pri primárnom aldosteronizme je zaznamenaná hypokaliémia, ktorá spôsobuje dystrofiu epitelu renálnych tubulov, polyúria (2-4 L), hypoizostenúriu.

Hyperparatyroidizmus s hyperkalcémiou a nefrokalcinózou, ktorý inhibuje väzbu vazopresínu tubulárnymi receptormi, spôsobuje miernu polyúriu a hypoizostenúriu.

Ak je syndróm narušenej adsorpciu v čreve ( "sprue") - oslabujúce hnačka, malabsorpcia elektrolytov v čreve, bielkoviny, vitamíny, gipoizostenuriya, stredne polyúria.

Nefronoftiz Fanconiho - vrodená ochorenia u detí - v počiatočných fázach sa vyznačuje tým, polyúria a polydipsia iba, neskôr spojené redukciou vápnika a fosforu v krvi zvýšenie, anémia, osteopatia, proteinúriu a zlyhanie obličiek.

Liečba diabetes insipidus

Liečba diabetes insipidus je primárne etiologická. Symptomatické formy vyžadujú elimináciu základnej choroby.

S nádormi hypofýzy alebo hypotalamu - chirurgická intervencia alebo rádioterapia, zavedenie rádioaktívneho ytria, kryogestrukcia. Pri zápalovej chorobe - antibiotiká, špecifické protizápalové lieky, dehydratácia. Pri hemoblastóze - terapia cytostatikami.

Bez ohľadu na povahu primárneho procesu, všetky formy ochorenia s nedostatočnou produkciou vazopresínu vyžadujú substitučnú liečbu. Až do nedávnej doby, najčastejšie droga bola adiurecrine prášok na aplikácii do nosa, obsahujúce vasopresorové aktivity extraktu zadného laloku hypofýzy hovädzieho dobytka a ošípaných. Inhalácia 0,03-0,05 g adiurecrine po dobu 15-20 minút poskytuje antidiuretický účinok, ktorý trvá 6-8 hodín. S dobrou citlivosťou a prenosnosti 2-3 násobného inhalačná liek počas dňa, aby sa znížilo množstvo moču 1,5-3 l a eliminuje smäd. Dieťa dostáva drogu ako masť, ale jej účinnosť je nízka. Pri zápalových procesoch v nosovej sliznici je znížená absorpcia adiurekrinu a účinnosť liečiva je výrazne znížená.

Podkožné pituitrina (extrakt rozpustný vo vode zo zadného laloku hypofýzy jatočného hovädzieho dobytka, obsahujúci vazopresínu a oxytocínu) ťažšie tolerované, vyžaduje systematický injekciu (2-3 krát denne po dobu 1 ml - 5 U), často spôsobuje alergické reakcie a príznaky predávkovania. Keď telo je príliš vysoká a adiurecrine a pituitrina objaviť otrava vodou príznaky: bolesti hlavy, bolesti brucha, hnačka, zadržiavanie tekutín.

V posledných rokoch sa namiesto adiurekrínu používa častejšie syntetický analóg vazopresínu, adiuretínu, liečivo s výrazným antidiuretickým účinkom a úplne bez vasopresorových vlastností. Podľa klinickej znášanlivosti a účinnosti výrazne prevyšuje adiurekrin. Podáva sa intranazálne - 1-4 kvapky v každej nosnej dierke 2-3 krát denne. Odporúča sa používať minimálne účinné dávky, pretože predávkovanie spôsobuje retenciu tekutín a hyponatrémiu, t. J. Imituje syndróm nevhodnej produkcie vazopresínu.

V zahraničí sa úspešne používa intranazálny syntetický analóg vazopresínu (1-desamino-8D-arginín vazopresín - DDAVP). Existujú však izolované správy o možnosti alergických reakcií pri užívaní DDAPV. Uvádza sa účinná aplikácia tohto lieku alebo hydrochlorotiazidu v kombinácii s indometacínom, ktorý blokuje syntézu prostaglandínov u detí s nefrogenickým diabetes insipidus. Syntetické analógy vazopresínu môžu zlepšiť stav pacientov s nefrogenickým diabetes, u ktorých je čiastočne zachovaná citlivosť na vazopresín.

Paradoxné symptomatický efekt pre diabetes insipidus, nefrogénny hypotalamu a získa diuretiká tiazidové skupiny (napr., Hydrochlorotiazid - 100 mg denne), čím sa znižuje glomerulárna filtrácia a vylučovanie sodíka v moči výstupu pokles o 50-60%. V tomto prípade sa vylučuje draslík, v súvislosti s ktorým je potrebné neustále monitorovať jeho hladinu v krvi. Účinok tiazidových liekov nie je pozorovaný u všetkých pacientov a časom sa oslabuje.

Perorálny hypoglykemický liek chlorpropamid je tiež účinný u mnohých pacientov s diabetes insipidus, najmä v kombinácii s diabetes mellitus, v dennej dávke 250 mg 2-3 krát denne. Mechanizmus jeho antidiuretického účinku nie je úplne objasnený. Predpokladá sa, že chlórpropamid je účinný len vtedy, ak má telo aspoň minimálne množstvo svojho vazopresínu, ktorého účinok potencuje. Nevylučuje sa stimulácia syntézy endogénneho vazopresínu a zvýšenie citlivosti renálnych tubulov na ne. Terapeutický účinok sa prejavuje po 3. Až 4. Dni liečby. Aby sa zabránilo hypoglykémii a hyponatrémii počas aplikácie chlorpropamidu, je potrebné sledovať hladinu glukózy a sodíka v krvi.

Predpoveď

Schopnosť pracovať pre pacientov s diabetes insipidus závisí od stupňa kompenzácie narušeného metabolizmu vody av symptomatických formách od povahy a priebehu základnej choroby. Použitie adiuretínu umožňuje mnohým pacientom plne obnoviť vodnú homeostázu a pracovnú kapacitu.

V súčasnosti nie je známe, ako sa má predchádzať "idiopatickému" diabetes insipidus. Prevencia symptomatických jeho foriem je založená na včasnú diagnózu a liečbu akútnych a chronických infekcií, úrazov hlavy, vrátane kmeňové a vnútromaternicové, mozgu a nádorov hypofýzy (viď. Etiológia).

[35], [36], [37],