Hyponatriémia

Hyponatrémia je stav charakterizovaný poklesom koncentrácie sodíka v krvnom sére na menej ako 135 mmol/l. Zníženie príjmu sodíka za normálnych okolností nevedie k rozvoju hyponatrémie, pretože súčasne sa znižuje aj vylučovanie vody.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Príčiny hyponatriémia

V patológii sú príčinami hyponatrémie situácie súvisiace s:

• s renálnymi a extrarenálnymi stratami sodíka, za predpokladu, že straty elektrolytov prevyšujú celkový príjem sodíka do tela;
• so zriedením krvi (v dôsledku nadmerného príjmu vody pri polydipsii alebo zvýšenej produkcie ADH pri syndróme disproporcionálnej produkcie ADH);
• s redistribúciou sodíka medzi extracelulárnym a intracelulárnym sektorom, ku ktorej môže dôjsť pri hypoxii, dlhodobom užívaní digitalisu a nadmernej konzumácii etanolu.

Patologické straty sodíka sa delia na extrarenálne a renálne.

Hlavnými extrarenálnymi zdrojmi straty sodíka sú: gastrointestinálny trakt (počas vracania, hnačky, fistúl, pankreatitídy, peritonitídy), koža (straty potu v dôsledku tepelných účinkov, cystická fibróza, poškodenie kože v dôsledku popálenín, zápal), masívne krvácanie, paracentéza, sekvestrácia krvi v dôsledku rozsiahlej traumy končatín, dilatácia periférnych ciev. Strata sodíka močom sa môže vyskytnúť ako pri nezmenených obličkách (užívanie osmotických diuretík, deficit mineralokortikoidov), tak aj pri renálnej patológii.

Hlavné ochorenia obličiek, ktoré vedú k strate sodíka, sú chronické zlyhanie obličiek, neoligurické akútne zlyhanie obličiek, obdobie zotavenia po oligurickom akútnom zlyhaní obličiek, nefropatia so stratou solí: eliminácia obštrukčnej nefropatie, nefrokalcinóza, intersticiálna nefritída, cystické ochorenia drene obličiek (nefronoftíza, hubovité ochorenie drene), Bartterov syndróm. Všetky tieto stavy sú charakterizované neschopnosťou epitelu renálnych tubulov normálne reabsorbovať sodík aj za podmienok maximálnej hormonálnej stimulácie jeho reabsorpcie.

Keďže celkový obsah vody v tele úzko súvisí s objemom mimotelovej tekutiny (ECF), hyponatrémia sa musí brať do úvahy v spojení so stavom tekutín: hypovolémiou, normovolémiou a hypervolémiou.

Hlavné príčiny hyponatrémie

Hyponatrémia s hypovolémiou (znížené OVO a Na, ale hladina sodíka je znížená relatívne viac)

Extrarenálne straty

• Gastrointestinálne: vracanie, hnačka.
• Sekvestrácia v priestoroch: pankreatitída, peritonitída, obštrukcia tenkého čreva, rabdomyolýza, popáleniny.

Straty obličiek

• Užívanie diuretík.
• Nedostatok mineralokortikoidov.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, manitol).
• Nefropatia spôsobená stratou soli.

Hyponatrémia s normovolémiou (zvýšený OVO, hladina Na blízka normálu)

• Užívanie diuretík.
• Nedostatok glukokortikoidov.
• Hypotyreóza.
• Primárna polydipsia.

Stavy, ktoré zvyšujú uvoľňovanie ADH (pooperačné opioidy, bolesť, emocionálny stres).

Syndróm neprimeranej sekrécie ADH.

Hyponatrémia s hypervolémiou (zníženie celkového obsahu Na v tele, relatívne väčšie zvýšenie celkového objemu tela).

Neobličkové poruchy.

• Cirhóza.
• Srdcové zlyhanie.
• Poruchy obličiek.
• Akútne zlyhanie obličiek.
• Chronické zlyhanie obličiek.
• Nefrotický syndróm

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Príznaky hyponatriémia

Medzi príznaky hyponatrémie patrí rozvoj neurologických príznakov (od nevoľnosti, bolesti hlavy, straty vedomia až po kómu a smrť). Závažnosť príznakov závisí od stupňa hyponatrémie aj od rýchlosti jej nárastu. Rýchly pokles intracelulárneho obsahu sodíka je komplikovaný pohybom vody do bunky, čo môže viesť k mozgovému edému. Koncentrácia sodíka v sére pod 110 – 115 mmol/l predstavuje riziko pre život pacienta a vyžaduje si intenzívnu liečbu.

Hlavnými príznakmi sú dysfunkcia CNS. Ak je však hyponatrémia sprevádzaná poruchami celkového obsahu sodíka v tele, môžu sa vyskytnúť príznaky deplécie objemu. Závažnosť príznakov je určená stupňom hyponatrémie, rýchlosťou jej vývoja, príčinou, vekom a celkovým stavom pacienta. Vo všeobecnosti sa u starších pacientov s chronickými ochoreniami prejavuje viac príznakov ako u mladších, inak zdravých pacientov. Príznaky sú závažnejšie pri rýchlo sa rozvíjajúcej hyponatrémii. Príznaky sa zvyčajne začínajú objavovať, keď efektívna plazmatická osmolalita klesne pod 240 mOsm/kg.

Príznaky môžu byť neurčité a pozostávajú predovšetkým zo zmien duševného stavu vrátane poruchy osobnosti, ospalosti a zhoršeného vedomia. Keď hladina sodíka v plazme klesne pod 115 mEq/l, môže sa vyskytnúť stupor, neuromuskulárna hyperexcitabilita, záchvaty, kóma a smrť. U premenopauzálnych žien sa môže vyvinúť závažný mozgový edém s akútnou hyponatriémiou, pravdepodobne preto, že estrogén a progesterón inhibujú Na/K ATPázu a znižujú klírens rozpustených látok z mozgových buniek. Medzi možné následky patrí infarkt hypotalamu a zadného laloku hypofýzy a občas aj hernia mozgového kmeňa.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Formuláre

Hlavný mechanizmus vývoja hyponatrémie - strata sodíka alebo zhoršené vylučovanie vody - určuje hemodynamický variant hyponatrémie: hypovolemický, hypervolemický alebo izovolemický.

Hypovolemická hyponatrémia

Hypovolemická hyponatrémia sa vyvíja u pacientov so stratou sodíka a vody obličkami, gastrointestinálnym traktom alebo v dôsledku krvácania či redistribúcie objemu krvi (pri pankreatitíde, popáleninách, úrazoch). Klinické prejavy zodpovedajú hypovolémii (hypotenzia, tachykardia, zvyšujúca sa v stoji; znížený turgor kože, smäd, nízky venózny tlak). V tejto situácii sa hyponatrémia vyvíja v dôsledku nadmerného dopĺňania tekutín.

Dochádza k deficitu celkového telesného objemu (TBO) a celkového telesného sodíka, hoci sodík sa stráca vo väčších množstvách; nedostatok sodíka spôsobuje hypovolémiu. Hyponatriémia nastáva, keď sú straty tekutín vrátane soli, ako napríklad pri pretrvávajúcom vracaní, silnej hnačke alebo sekvestrácii tekutín v medzerách, nahradené čistou vodou alebo intravenóznymi hypotonickými roztokmi. Významné straty mimoobličkovej tekutiny (ECF) môžu spôsobiť uvoľňovanie ADH, čo spôsobuje retenciu vody v obličkách, čo môže udržiavať alebo zhoršovať hyponatriémiu. Pri extrarenálnych príčinách hypovolémie, keďže normálnou renálnou odpoveďou na stratu tekutín je retencia sodíka, koncentrácia sodíka v moči je zvyčajne nižšia ako 10 mEq/l.

Straty renálnej tekutiny vedúce k hypovolemickej hyponatriémii sa môžu pozorovať pri deficite mineralokortikoidov, diuretickej liečbe, osmotickej diuréze a nefropatii spôsobujúcej stratu soli. Nefropatia spôsobujúca stratu soli zahŕňa širokú skupinu ochorení obličiek s prevahou renálnej tubulárnej dysfunkcie. Táto skupina zahŕňa intersticiálnu nefritídu, juvenilnú nefroftalmiu (Fanconiho chorobu), čiastočnú obštrukciu močových ciest a niekedy aj polycystické ochorenie obličiek. Renálne príčiny hypovolemickej hyponatriémie sa zvyčajne dajú odlíšiť od extrarenálnych príčin odobratím anamnézy. Pacientov s pretrvávajúcou stratou tekutín obličkami možno odlíšiť od pacientov s extrarenálnymi stratami tekutín aj vysokými koncentráciami sodíka v moči (> 20 mEq/l). Výnimkou je metabolická alkalóza (pri silnom vracaní), keď sa močom vylučuje veľké množstvo HCO3, čo si vyžaduje vylučovanie Na na udržanie neutrality. Pri metabolickej alkalóze nám koncentrácia Cl v moči umožňuje rozlíšiť renálne a extrarenálne príčiny vylučovania tekutín.

Diuretiká môžu tiež spôsobiť hypovolemickú hyponatriémiu. Tiazidové diuretiká majú najvýraznejší vplyv na vylučovaciu kapacitu obličiek a súčasne zvyšujú vylučovanie sodíka. Po znížení objemu extracelulárnej tekutiny (ECF) sa uvoľňuje ADH, čo vedie k zadržiavaniu vody a zvýšeniu hyponatriémie. Súbežná hypokaliémia vedie k presunu Na do buniek, čo stimuluje uvoľňovanie ADH, a tým opäť zvyšuje hyponatriémiu. Tento účinok tiazidových diuretík sa môže pozorovať až 2 týždne po ukončení liečby; hyponatriémia však zvyčajne vymizne s kompenzáciou deficitu K a tekutín a obmedzením príjmu vody, kým účinok lieku neustúpi. Hyponatriémia spôsobená tiazidovými diuretikami sa s väčšou pravdepodobnosťou vyvinie u starších pacientov, najmä pri poruche vylučovania vody obličkami. Zriedkavo sa u týchto pacientov v priebehu niekoľkých týždňov od začatia liečby tiazidovými diuretikami vyvinie závažná, život ohrozujúca hyponatriémia v dôsledku nadmernej natriurézy a zhoršenej riediacej kapacity obličiek. Slučkové diuretiká s menšou pravdepodobnosťou spôsobujú hyponatriémiu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hypervolemická hyponatrémia

Hypervolemická hyponatrémia je charakterizovaná zvýšením celkového telesného sodíka (a teda objemu extracelulárnej tekutiny) a celkovej hmotnosti tela (TBW) s relatívne veľkým zvýšením TBW. Rôzne poruchy, ktoré spôsobujú edémy, vrátane srdcového zlyhania a cirhózy, spôsobujú hypervolemickú hyponatrémiu. Hyponatrémia sa zriedkavo vyskytuje pri nefrotickom syndróme, hoci pseudohyponatrémia sa môže vyskytnúť v dôsledku vplyvu zvýšených lipidov na merania sodíka. Vo všetkých týchto stavoch spôsobuje deplécia objemu uvoľňovanie ADH a angiotenzínu II. Hyponatrémia je výsledkom antidiuretického účinku ADH na obličky a priameho zhoršenia vylučovania vody obličkami angiotenzínom II. Znížený sclerosis fluid (SCF) a stimulácia smädu angiotenzínom II tiež zosilňujú rozvoj hyponatrémie. Vylučovanie sodíka močom je zvyčajne menej ako 10 mEq/l a osmolalita moču je vysoká v porovnaní s osmolalitou plazmy.

Hlavným príznakom hypervolemickej hyponatriémie je edém. Takíto pacienti majú znížený prietok krvi obličkami, znížený SCF, zvýšenú proximálnu reabsorpciu sodíka a prudko znížené vylučovanie vody bez rozpustených látok. Tento typ porúch vodno-elektrolytovej rovnováhy sa vyvíja pri kongestívnom zlyhaní srdca a ťažkom poškodení pečene. Považuje sa za zlý prognostický znak. Hyponatrémia sa pri nefrotickom syndróme zisťuje zriedkavo.

Normovolemická hyponatrémia

Pri normovolemickej hyponatriémii je celkový obsah sodíka v tele a objem extracelulárnej tekutiny (ECF) v normálnych medziach, ale množstvo TBW je zvýšené. Primárna polydipsia môže spôsobiť hyponatriémiu iba vtedy, ak príjem vody prekročí vylučovaciu kapacitu obličiek. Keďže obličky dokážu normálne vylúčiť až 25 litrov moču denne, hyponatriémia spôsobená polydipsiou sa vyskytuje pri veľkom príjme vody alebo pri zhoršenej vylučovacej kapacite obličiek. Tento stav sa pozoruje najmä u pacientov s psychózou alebo s miernejším stupňom polydipsie v kombinácii so zlyhaním obličiek. Hyponatriémia sa môže vyvinúť aj v dôsledku nadmerného príjmu tekutín bez retencie sodíka v prítomnosti Addisonovej choroby, myxedému, neosmotickej sekrécie ADH (napr. stres; pooperačný stav; príjem liekov, ako je chlórpropamid alebo tolbutamid, opioidy, barbituráty, vinkristín, klofibrát, karbamazepín). Pooperačná hyponatriémia je spôsobená kombináciou neosmotického uvoľňovania ADH a nadmerného podávania hypotonických roztokov. Niektoré lieky (napr. cyklofosfamid, NSAID, chlórpropamid) zosilňujú renálny účinok endogénneho ADH, zatiaľ čo iné (napr. oxytocín) majú priamy účinok podobný ADH na obličky. Pri všetkých týchto stavoch sa pozoruje nedostatočné vylučovanie vody.

Syndróm neprimeranej sekrécie ADH (SIADH) je charakterizovaný nadmerným uvoľňovaním ADH. Je určený vylučovaním dostatočne koncentrovaného moču na pozadí plazmatickej hypoosmolality (hyponatrémie) bez zníženia alebo zvýšenia objemu tekutín, emocionálneho stresu, bolesti, užívania diuretík alebo iných liekov, ktoré stimulujú sekréciu ADH, pri normálnej funkcii srdca, pečene, nadobličiek a štítnej žľazy. SIADH je spojený s veľkým počtom rôznych porúch.

Izovolemická hyponatrémia sa vyvíja, keď telo zadržiava 3-5 litrov vody, z ktorých 2/3 sa distribuujú do buniek, v dôsledku čoho nedochádza k edému. Tento variant sa pozoruje pri syndróme disproporcionálnej sekrécie ADH, ako aj pri chronickom a akútnom zlyhaní obličiek.

Hyponatrémia pri AIDS

Hyponatrémia sa zistila u viac ako 50 % pacientov hospitalizovaných s AIDS. Medzi možné kauzálne faktory patrí podávanie hypotonických roztokov, renálna dysfunkcia, uvoľňovanie ADH v dôsledku zníženého intravaskulárneho objemu a užívanie liekov, ktoré zhoršujú vylučovanie tekutín obličkami. U pacientov s AIDS sa čoraz častejšie pozoruje aj adrenálna insuficiencia v dôsledku poškodenia nadobličiek cytomegalovírusovou infekciou, mykobakteriálnou infekciou a zhoršená syntéza glukokortikoidov a mineralokortikoidov ketokonazolom. SIADH môže byť prítomná v dôsledku súbežných pľúcnych alebo CNS infekcií.

Diagnostika hyponatriémia

Hyponatrémia sa diagnostikuje meraním sérových elektrolytov. Hladiny Na však môžu byť umelo nízke, ak závažná hyperglykémia zvyšuje osmolalitu. Voda sa presúva z buniek do extracelulárnej tekutiny (ECF). Koncentrácie sodíka v sére sa znižujú o 1,6 mEq/l na každých 100 mg/dl (5,55 mmol/l) nárastu plazmatickej glukózy nad normálnu hodnotu. Tento stav sa nazýva prenosová hyponatrémia, pretože nedochádza k žiadnej zmene celkového objemu tela (TBO) ani Na. Pseudohyponatrémia s normálnou plazmatickou osmolalitou sa môže vyskytnúť pri hyperlipidémii alebo nadmernej hyperproteinémii, pretože lipidy a proteíny vypĺňajú objem plazmy odobratý na analýzu. Nové metódy merania plazmatických elektrolytov pomocou iónselektívnych elektród tento problém prekonali.

Určenie príčiny hyponatrémie by malo byť komplexné. Niekedy anamnéza naznačuje konkrétnu príčinu (napr. významná strata tekutín v dôsledku vracania alebo hnačky, ochorenie obličiek, nadmerný príjem tekutín, užívanie liekov, ktoré stimulujú uvoľňovanie ADH alebo zvyšujú jeho účinok).

Stav objemu pacienta, najmä prítomnosť zjavných zmien objemu, tiež naznačuje určité príčiny. Pacienti s hypovolémiou majú zvyčajne zjavný zdroj straty tekutín (s následnou náhradou hypotonickými roztokmi) alebo ľahko identifikovateľný stav (napr. zlyhanie srdca, ochorenie pečene alebo ochorenie obličiek). U pacientov s normálnymi objemami je na určenie príčiny potrebné viac laboratórnych testov.

Závažnosť stavu určuje naliehavosť liečby. Náhly výskyt porúch CNS naznačuje akútny nástup hyponatrémie.

Laboratórne vyšetrenia by mali zahŕňať stanovenie osmolality a elektrolytov v krvi a moči. U normovolemických pacientov by sa mala vyšetriť aj funkcia štítnej žľazy a nadobličiek. Hypoosmolalita u normovolemických pacientov by mala viesť k vylučovaniu veľkého množstva zriedeného moču (napr. osmolalita < 100 mOsm/kg a špecifická hmotnosť < 1,003). Nízka hladina sodíka a osmolalita v sére a abnormálne vysoká osmolalita moču (120 – 150 mmol/l) vo vzťahu k nízkej osmolalite v sére naznačujú expanziu objemu alebo depléciu objemu alebo syndróm nevhodného antidiuretického hormónu (SIADH). Deplécia objemu a expanzia objemu sa klinicky rozlišujú. Ak sa tieto stavy nepotvrdia, existuje podozrenie na SIADH. Pacienti so SIADH sú zvyčajne normovolemickí alebo mierne hypervolemickí. Hladiny močovinového dusíka a kreatinínu v krvi sú zvyčajne v normálnych medziach a hladiny kyseliny močovej v sére sú často znížené. Hladiny sodíka v moči sú zvyčajne vyššie ako 30 mmol/l a frakčné vylučovanie sodíka je vyššie ako 1 %.

U pacientov s depléciou objemu a normálnou funkciou obličiek vedie reabsorpcia sodíka k hladinám sodíka v moči nižším ako 20 mmol/l. Hladiny sodíka v moči vyššie ako 20 mmol/l u pacientov s hypovolémiou naznačujú deficit mineralokortikoidov alebo nefropatiu so stratou solí. Hyperkaliémia naznačuje adrenálnu insuficienciu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Liečba hyponatriémia

Úspešná liečba hyponatrémie závisí od predbežného posúdenia hemodynamického variantu elektrolytovej poruchy.

Ak sa zistí hypovolemická hyponatrémia, liečba je zameraná na obnovenie deficitu tekutín. 0,9 % roztok chloridu sodného sa podáva vypočítanou rýchlosťou, kým nezmiznú príznaky hypovolémie. Ak je príčinou hypovolémie nadmerné a dlhodobé užívanie diuretík, okrem doplnenia objemu tekutín sa podáva 30 až 40 mmol/l draslíka.

Pri hyponatrémii s normálnym BCC sa liečba vykonáva v závislosti od príčiny sodíkovej nerovnováhy. Pri ochoreniach obličiek, ktoré vedú k strate sodíka, sa má zvýšiť množstvo podávaného sodíka. V prípade užívania veľkých dávok diuretík sa upravujú hladiny sodíka aj draslíka. Ak hyponatrémia vznikla v dôsledku užívania veľkého množstva hypoosmolárnej tekutiny, je potrebné obmedziť príjem vody a upraviť obsah sodíka.

Pri hyponatriémii s hyperhydratáciou sa príjem vody znižuje na 500 ml/deň, jej vylučovanie stimulujú slučkové, ale nie tiazidové diuretiká; pri srdcovom zlyhaní sa predpisujú ACE inhibítory, môže byť potrebná peritoneálna dialýza a hemodialýza. Liečba hyponatriémie so závažnými klinickými príznakmi by sa mala vykonávať postupne a veľmi opatrne, pretože rýchle podanie sodíka môže spôsobiť nebezpečné neurologické poruchy. Prvá fáza liečby spočíva vo zvýšení obsahu sodíka v krvnom sére na 125 – 130 mmol/l pomocou hypertonických (3 – 5 %) roztokov chloridu sodného; v druhej fáze sa hladina sodíka pomaly koriguje izotonickými roztokmi.

Rýchla korekcia aj miernej hyponatrémie je spojená s rizikom neurologických komplikácií. Hladiny sodíka by sa nemali korigovať rýchlejšie ako 0,5 mEq/(lh). Zvýšenie hladín sodíka by nemalo prekročiť 10 mEq/l počas prvých 24 hodín. Súbežne by sa mala liečiť aj príčina hyponatrémie.

Mierna hyponatrémia

Pri miernej asymptomatickej hyponatriémii (t. j. hladina sodíka v plazme > 120 mEq/l) sa má zabrániť progresii. Pri hyponatriémii vyvolanej diuretikami môže stačiť vysadenie diuretika; niektorí pacienti potrebujú doplnenie sodíka alebo draslíka. Podobne, ak je mierna hyponatriémia spôsobená nedostatočným parenterálnym príjmom tekutín u pacienta so zhoršeným vylučovaním vody, môže stačiť vysadenie hypotonických roztokov.

V prípade hypovolémie, ak nie je poškodená funkcia nadobličiek, podanie 0,9 % fyziologického roztoku zvyčajne upraví hyponatrémiu aj hypovolémiu. Ak je hladina Na v plazme nižšia ako 120 mEq/l, k úplnej korekcii nemusí dôjsť z dôvodu obnovenia intravaskulárneho objemu; môže byť potrebné obmedzenie príjmu vody bez rozpustených látok na 500 – 1 000 ml/deň.

U pacientov s hypervolémiou, ktorých hyponatrémia je spôsobená renálnou retenciou Na (napr. srdcové zlyhanie, cirhóza, nefrotický syndróm), je často účinné obmedzenie tekutín v kombinácii s liečbou základnej príčiny. U pacientov so srdcovým zlyhaním je možné dosiahnuť korekciu refraktérnej hyponatrémie kombináciou ACE inhibítora a slučkového diuretického roztoku. Ak hyponatrémia nereaguje na obmedzenie tekutín, môžu sa použiť vysoké dávky slučkového diuretického roztoku, niekedy v kombinácii s intravenóznym 0,9 % fyziologickým roztokom. K a ďalšie elektrolyty stratené močom sa musia doplniť. Ak je hyponatrémia závažná a nereaguje na diuretiká, môže byť potrebná intermitentná alebo kontinuálna hemofiltrácia na kontrolu objemu mimosekundovej tekutiny, zatiaľ čo hyponatrémia sa koriguje intravenóznym 0,9 % fyziologickým roztokom.

Pri normovolémii je liečba zameraná na nápravu základnej príčiny (napr. hypotyreóza, adrenálna insuficiencia, diuretiká). V prítomnosti SIADH je nevyhnutné prísne obmedzenie príjmu tekutín (napr. 250 – 500 ml/deň). Okrem toho sa môže slučkové diuretikum kombinovať s intravenóznym 0,9 % fyziologickým roztokom, ako pri hypervolemickej hyponatriémii. Dlhodobá korekcia závisí od úspešnosti liečby základnej príčiny. Ak je základná príčina nevyliečiteľná (napr. metastatický karcinóm pľúc) a prísne obmedzenie príjmu tekutín nie je u daného pacienta možné, môže sa použiť demeklocyklín (300 – 600 mg každých 12 hodín); demeklocyklín však môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek, ktoré je po vysadení lieku zvyčajne reverzibilné. V štúdiách selektívne antagonisty vazopresínových receptorov účinne indukujú diurézu bez významných strát elektrolytov močom, čo sa môže v budúcnosti použiť na liečbu rezistentnej hyponatriémie.

Závažná hyponatrémia

Závažnú hyponatrémiu (hladina sodíka v plazme < 109 mEq/l, efektívna osmolalita > 238 mOsm/kg) u asymptomatických pacientov možno korigovať prísnym obmedzením príjmu tekutín. Liečba je kontroverznejšia v prítomnosti neurologických symptómov (napr. zmätenosť, ospalosť, záchvaty, kóma). Rýchlosť a rozsah korekcie hyponatrémie sú kontroverzné. Mnohí odborníci odporúčajú zvýšiť hladinu sodíka v plazme maximálne o 1 mEq/(l·h), ale u pacientov so záchvatmi sa odporúča rýchlosť až 2 mEq/(l·h) počas prvých 2 – 3 hodín. Vo všeobecnosti by zvýšenie hladiny Na nemalo prekročiť 10 mEq/l počas prvých 24 hodín. Intenzívnejšia korekcia zvyšuje pravdepodobnosť vzniku demyelinizácie vlákien centrálneho nervového systému.

Môže sa použiť hypertonický (3 %) roztok, ale hladiny elektrolytov sa musia často merať (každé 4 hodiny). U pacientov so záchvatmi alebo kómou sa môže podávať < 100 ml/h počas 4 – 6 hodín v množstve dostatočnom na zvýšenie hladiny Na v sére o 4 – 6 mEq/l. Toto množstvo sa môže vypočítať pomocou vzorca:

(Požadovaná zmena Na) / OBO, kde OBO = 0,6 telesnej hmotnosti v kg pre mužov alebo 0,5 telesnej hmotnosti v kg pre ženy.

Napríklad množstvo Na potrebné na zvýšenie hladiny sodíka zo 106 na 112 u muža s hmotnosťou 70 kg sa vypočíta takto:

(112 mekv./l 106 mekv./l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Keďže hypertonický soľný roztok obsahuje 513 mEq Na/l, na zvýšenie hladiny sodíka zo 106 na 112 mEq/l je potrebných približne 0,5 l hypertonického soľného roztoku. Úpravy môžu byť potrebné a hladiny sodíka v plazme by sa mali monitorovať počas prvých 2 až 3 hodín po začatí liečby. Pacienti so záchvatmi, kómou alebo zmeneným duševným stavom vyžadujú ďalšiu liečbu, ktorá môže zahŕňať umelú ventiláciu a benzodiazepíny (napr. lorazepam 1 až 2 mg intravenózne každých 5 až 10 minút podľa potreby) na záchvaty.

Osmotický demyelinizačný syndróm

Osmotický demyelinizačný syndróm (predtým nazývaný centrálna pontínna myelinolýza) sa môže vyvinúť, ak sa hyponatrémia koriguje príliš rýchlo. Demyelinizácia môže postihnúť pontus a ďalšie oblasti mozgu. Porucha je častejšia u pacientov s alkoholizmom, podvýživou alebo inými chronickými ochoreniami. V priebehu niekoľkých dní až týždňov sa môže vyvinúť okrajová paralýza, poruchy artikulácie a dysfágia. Porucha sa môže rozšíriť dorzálne a postihnúť senzorické dráhy a viesť k pseudokóme („putovaciemu“ syndrómu, pri ktorom pacient dokáže v dôsledku generalizovanej motorickej paralýzy hýbať iba očami). Poškodenie je často trvalé. Ak je náhrada sodíka príliš rýchla (napr. > 14 mEq/L/8 hodín) a objavia sa neurologické príznaky, ďalšiemu zvýšeniu hladín sodíka v plazme by sa malo zabrániť vysadením hypertonických roztokov. V takýchto prípadoch môže hyponatrémia vyvolaná podávaním hypotonických roztokov zmierniť možné trvalé neurologické poškodenie.