Giponatriemiya

Hyponatrémia je stav charakterizovaný znížením koncentrácie sodíka v sére nižšou ako 135 mmol / l. Zvyčajne pokles príjmu sodíka do tela nevedie k rozvoju hyponatrémie, pretože uvoľňovanie vody tiež klesá.

[1], [2], [3], [4], [5],

Príčiny giponatriemii

V patológii sú príčiny hyponatrémie situácie súvisiace s:

• s stratou sodíka obličkami a nadobličkami, za predpokladu, že strata elektrolytu presiahne celkový príjem do tela;
• s riedením krvi (v dôsledku nadmerného príjmu vody počas polydipsie alebo zvýšenej produkcie ADH v syndróme neprimeranej produkcie ADH);
• s redistribúciou sodíka medzi extracelulárnym a intracelulárnym sektorom, ktoré sa môžu vyskytnúť počas hypoxie, dlhotrvajúceho užívania digitalisu a nadmernej spotreby etanolu.

Patologické straty sodíka sú klasifikované ako extrarenálne (extrarenálne) a obličkové (obličkové).

Základné extrarenálnou zdroje stratu sodíka: gastrointestinálne (zvracanie, hnačka, fistuly, zápal pankreasu, zápal pobrušnice), kože (strata v potu pri tepelnom pôsobení, cystická fibróza, kožné poškodenie v dôsledku popálenín, zápal) masívnym krvácaním, paracentézy, zabavenie krvi v dôsledku rozsiahlych poranení končatín , rozšírenie periférnych ciev. Straty sodíka v moči sa môže vykonávať ako v nemodifikovanej obličiek (za použitia osmotických diuretík, mineralokortikoidnej nedostatku) a renálnej patológiu.

Základné ochorenie obličiek, čo vedie k strate sodíka - chronické zlyhanie obličiek, neoliguricheskaya akútne zlyhanie obličiek, rekonvalescencia po oliguric akútneho zlyhania obličiek, solteryayuschie nefropatia: odstránenie obštrukčná nefropatia, nefrokalcinózu, intersticiálna nefritída, cystická dreň ochorenia obličiek (nefronoftiz, hubovitý medulárnou choroba) , Bartterov syndróm. U všetkých týchto stavov sú charakterizované neschopnosťou epitelu obličkových kanálikov spätne vstrebať sodíka je normálne aj v podmienkach maximálne hormonálnej stimulácie jeho reabsorpcie.

 Vzhľadom k tomu, že celkový obsah vody v tele je úzko spätý so zväzkom ETSZH treba hyponatrémia čítať v spojení s stave tekutín: hypovolémiou, normovolemia a hypervolémia.

Hlavné príčiny hyponatrémie

Hyponatrémia s hypovolemiou (pokles OBO a Na, hladina sodíka je však nižšia relatívne viac)

Straty mimo lokality

• Gastrointestinálne: vracanie, hnačka.
• Sekvestrácia v priestore:  pankreatitída, peritonitída, obštrukcia tenkého čreva, rabdomyolýza, popáleniny.

Strata obličiek

• Príjem diuretík.
• Nedostatok mineralokortikoidov.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, manitol).
• Solteryayuschaya nefropatia.

Hyponatrémia s normovolemiou (zvýšenie OBO, blízko normálnej hladiny Na)

• Príjem diuretík.
• Nedostatok glukokortikoidu.
• Gipotireoz.
• Primárna polydipsia.

Podmienky, ktoré zvyšujú uvoľňovanie ADH (pooperačné opiáty, bolesť, emočný stres).

Syndróm nedostatočnej sekrécie ADH.

Hyponatrémia s hypervolémiou (pokles celkového obsahu Na v tele, relatívne väčší nárast PSB).

Neadrenálne poruchy.

• Cirhóza.
• Srdcové zlyhanie.
• Poškodenie funkcie obličiek.
• Akútne zlyhanie obličiek.
• Chronické zlyhanie obličiek.
• Nefrotický syndróm

[6], [7], [8], [9], [10]

Príznaky giponatriemii

Symptómy hyponatriémie sú vývoj neurologických príznakov (z nevoľnosti, bolesti hlavy, strata vedomia ku kóme a smrti). Závažnosť symptómov závisí tak od stupňa hyponatrémie, ako aj od miery jej rastu. Rýchle zníženie intracelulárneho sodíka je komplikované pohybom vody vnútri bunky, čo môže viesť k  edému mozgu. Koncentrácia sodíka v sére pod 110-115 mmol / l predstavuje riziko pre život pacienta a vyžaduje intenzívnu liečbu.

Medzi hlavné príznaky patrí prejavy dysfunkcie centrálneho nervového systému. Avšak v prípade, keď je hyponatrémia sprevádzaná porušením celkového obsahu sodíka v tele, možno pozorovať známky zmeny objemu tekutiny. Závažnosť príznakov je určená stupňom hyponatrémie, rýchlosťou jej vývoja, príčinou, vekom a celkovým stavom pacienta. Vo všeobecnosti sa u starších pacientov s chronickými ochoreniami vyskytujú viac symptómov než mladší pacienti u inak zdravých pacientov. Symptómy sú závažnejšie pri rýchlo sa rozvíjajúcej hyponatriémii. Symptómy sa zvyčajne začínajú prejavovať s poklesom účinnej osmolality plazmy o menej ako 240 mOsm / kg.

Symptómia môže byť rozmazaná a pozostáva hlavne zo zmien v duševnom stave, vrátane poruchy osobnosti, ospalosti a zhoršeného vedomia. S poklesom sodíka v plazme pod 115 meq / l sa môže vyvinúť stupor, nadmerná neuromuskulárna excitabilita, kŕče, kóma a smrť. U žien pred menopauzou s ťažkou hyponatrémia môže vyvinúť veľký opuch mozgu, pravdepodobne vzhľadom k tomu, že estrogén a progesterón inhibovať Na / K ATPázy a znižovať vylučovanie rozpustených látok z mozgových buniek. Možné dôsledky zahŕňajú srdcový záchvat hypotalamu a zadnej časti hypofýzy, ako aj niekedy tvorbu herénového mozgového kmeňa.

[11], [12], [13], [14]

Formuláre

Hlavným mechanizmom rozvoja hyponatrémie - strata sodíka alebo narušenie prideľovania vody - určuje hemodynamický variant hyponatrémie: hypovolemický, hypervolemický alebo izovolemický.

Gykopolymessa gypodatriémia

Hypovolemický hyponatriémie vyvíja u pacientov so stratou sodíka a vody v obličkách, gastrointestinálneho traktu alebo v dôsledku krvácania alebo redistribúcia objemu krvi (s pankreatitída, popáleniny, poranenia). Klinické prejavy zodpovedajú hypovolemii (hypotenzia, tachykardia, zväčšenie v postoji, znížený turgor kože, smäd, nízky venózny tlak). V tejto situácii sa hyponatrémia vyvíja v dôsledku nadmerného doplňovania tekutín.

Existuje nedostatok OBO a celkový obsah sodíka v tele, hoci sodík sa výrazne viac stratí; nedostatok Na spôsobuje hypovolémiu. Hyponatrémia je pozorovaná v prípade straty tekutiny, ktorá vstup je stratená a soli ako v pretrvávajúce vracanie, hnačka ťažkých izolovať tekutiny v priestore, sú kompenzované príjmu čistú vodu alebo intravenózne podanie hypotonického roztoku. Významné straty EKG môžu spôsobiť uvoľňovanie ADH, čo spôsobuje retenciu vody v obličkách, čo môže zachovať alebo zhoršiť hyponatriémiu. Keď extrarenálnou spôsobuje hypovolémiu, pretože normálnou funkciou odpoveď na straty tekutín zadržiavaním sodíka, močovej koncentrácia sodíka je obvykle nižšia ako 10 meq / liter.

Renálna kvapalina strata vedie k hypovolemického hyponatrémia, možno pozorovať nedostatku mineralokortikoidy, diuretikami osmotickej diurézy, solteryayuschey nefropatiou. Riešenie nefropatie zahŕňa širokú skupinu ochorení obličiek s prevažujúcou dysfunkciou renálnych tubulov. Táto skupina zahŕňa intersticiálnu nefritídu, juvenilnú nefroptózu (Fanconiho chorobu), čiastočnú obštrukciu močového traktu a niekedy polycystickú chorobu obličiek. Obličky príčiny hypovolemickej hyponatrémie môžu byť zvyčajne diferencované od mimotelov v zbierke anamnézy. Je tiež možné rozlíšiť pacientov s pretrvávajúcou stratou renálnej tekutiny od pacientov s stratou extrarenálnej tekutiny pri vysokej koncentrácii sodíka v moči (> 20 meq / l). Výnimka sa vyskytuje v metabolickej alkalóze (s ťažkým vracaním), keď sa veľké množstvo HCO3 vylučuje močom, čo si vyžaduje vylučovanie Na na udržanie neutrality. Pri metabolickej alkalóze umožňuje koncentrácia CI v moči rozlíšiť príčiny vylučovania tekutiny z obličiek od mimotelových.

Diuretiká môžu tiež spôsobiť hypovolemickú hyponatriémiu. Tiazidové diuretiká majú najvýraznejší účinok na vylučovaciu schopnosť obličiek a súčasne zvyšujú exkréciu sodíka. Po znížení objemu EKG sa uvoľňuje ADH, čo vedie k retencii vody a hyponatrémii. Súbežná hypokaliémia vedie k pohybu Na vnútri buniek, stimuluje uvoľňovanie ADH, čím sa posilňuje hyponatrémia. Tento účinok tiazidových diuretík sa môže vyskytnúť až 2 týždne po ukončení liečby; ale hyponatrémia zvyčajne zmizne, keď je nedostatok K a tekutiny kompenzovaný a prívod vody je obmedzený až do zastavenia lieku. Hyponatrémia spôsobená tiazidovými diuretikami sa u starších pacientov vyskytuje viac pravdepodobne, najmä ak existujú abnormality vo vylučovaní vody obličkami. Pomerne zriedkavé u týchto pacientov v priebehu niekoľkých týždňov potom, čo začnete užívať tiazidové diuretiká rozvinúť ťažká, život ohrozujúca hyponatriémia, spôsobené nadmerným vylučovanie sodíka a porušenie riedenie kapacity obličiek. Slučkové diuretiká zriedkavo spôsobujú vznik hyponatrémie.

[15], [16], [17], [18]

Hypervolemická hyponatrémia

Hypervolemická hyponatrémia sa vyznačuje zvýšeným celkovým obsahom sodíka v tele (teda objem EWC) a OBO s pomerne veľkým nárastom OBO. Rôzne poruchy, ktoré spôsobujú výskyt edému, vrátane zlyhania srdca a cirhózy, vedú k vzniku hypervolemickej hyponatrémie. Zriedkavo sa hyponatrémia vyvíja s nefrotickým syndrómom, hoci sa môže pozorovať pseudohyponatrémia v dôsledku zvýšených hladín lipidov pri meraní sodíka. Pri všetkých týchto podmienkach vedie pokles objemu cirkulujúcej krvi k uvoľňovaniu ADH a angiotenzínu II. Hyponatrémia sa vyskytuje v dôsledku antidiuretického účinku ADH na obličkách a priameho narušenia vylučovania vody angiotenzínom II obličkami. Zníženie GFR a stimulácia žíznenia s angiotenzínom II tiež potencujú rozvoj hyponatrémie. Vylučovanie močou v moči je zvyčajne menej ako 10 mekv / l, osmolalita moču je vysoká vzhľadom na osmolalitu plazmy.

Hlavným znakom hypervolemickej hyponatrémie je opuch. U takýchto pacientov bol znížený prietok krvi obličiek, GFR znížená, proximálna reabsorpcia sodíka bola zvýšená a vylučovanie osmoticky voľnej vody bolo prudko znížené. Tento variant porúch vody a elektrolytov sa vyvíja s kongestívnym zlyhaním srdca a ťažkým poškodením pečene. Je považovaný za zlé prognostické znamenie. Pri nefrotickom syndróme sa zriedkavo pozoruje hyponatrémia.

Normovolemická hyponatrémia

Keď normovolemic hyponatrémia Celkový obsah sodíka v tele a objem ETSZH sú v normálnom rozmedzí, ale počet PSB zvýšil. Primárna polydipsia môže spôsobiť hyponatriémiu len vtedy, ak prívod vody presiahne vylučovaciu kapacitu obličiek. Vzhľadom k tomu, v normálnych obličiek môžu vylučovať do 25 litrov moču za deň, hyponatriémia v dôsledku polydipsia dochádza pri príjme veľkého množstva vody, alebo v rozpore s vylučovaciu schopnosti obličiek. V podstate sa táto podmienka pozoruje u pacientov s psychózou alebo v miernejšom stupni polydipsie v kombinácii s renálnou insuficienciou. Hyponatrémia môže dôjsť aj v dôsledku nadmernej kvapaliny spotrebu bez retencie sodíka v prítomnosti Addisonova choroba, myxedém, neosmoticheskoy sekrécie ADH (napr., Stres, pooperačný stav, dostáva lieky, ako chlórpropamid alebo tolbutamid, opiáty, barbituráty, vinkristín, klofibrát, karbamazepín). Pooperačná hyponatrémia sa pozoruje v dôsledku kombinácie neosmotickej ejekcie ADH a nadmerného podávania hypotonických roztokov. Niektoré lieky (napr. Cyklofosfamid, NSAID, chlórpropamid) potenciovať endogénneho ADH obličiek, zatiaľ čo iné (napr., Oxytocín) majú priamy ADH podobný účinok na obličky. Pre všetky tieto stavy sa pozoruje nedostatočná exkrécia vody.

Syndróm neprimeranej sekrécie ADH (SNSADG) sa vyznačuje nadbytkom ADH vydanie. To je určené v moči dostatočne koncentrovaného na okolité plazma hypoosmolality (hyponatrémia) bez zníženia alebo zvýšenie objemu kvapaliny, psychického stresu, bolesti, diuretík alebo iných liekov, ktoré stimulujú sekréciu ADH, pri normálnej srdca, pečene, nadobličiek a štítnej žľazy funkcie. SNSSADG je spojený s veľkým počtom rôznych porušení.

Isovolemická hyponatrémia sa vyvíja s oneskorením v tele 3-5 litrov vody, z ktorých 2/3 sa distribuuje do buniek, v dôsledku čoho nedochádza k edému. Tento variant sa pozoruje pri syndróme neprimeranej sekrécie ADH, ako aj pri chronickom a akútnom zlyhaní obličiek.

Hyponatrémia pri AIDS

Viac ako 50% pacientov hospitalizovaných s AIDS diagnostikovalo hyponatriémiu. Možnosť zavedenia príčinných faktorov zahŕňajú hypotonické roztoky, zlyhanie obličiek, uvoľnenie ADH v dôsledku zníženej intravaskulárneho objemu, užívanie drog, ktoré porušujú renálne vylučovanie tekutiny. Tiež u pacientov trpiacich AIDS v posledných rokoch stále viac zrejmé nedostatočnosť nadobličiek v dôsledku zničenia nadobličiek cytomegalovírusovej infekcie, mykobakteriálne infekcie, porušenie syntézy glukokortikoidov a mineralokortikoidov ketokonazolu. V súvislosti so sprievodnými pľúcnymi infekciami alebo CNS môže byť SSSADG.

Diagnostika giponatriemii

Diagnóza hyponatrémie je určenie hladiny sérových elektrolytov. Avšak úroveň Na môže byť umelo znížená, ak sa závažná hyperglykémia zvyšuje osmolalita. Voda prechádza z buniek do EWC. Koncentrácia sodíka v sére je znížená o 1,6 mekv / l na každých 100 mg / dl (5,55 mmol / l) nárastu glukózy v plazme nad normál. Táto podmienka sa nazýva prenosná hyponatrémia, pretože nie je žiadna zmena množstva OBO alebo Na. Pseudohyponatrémia s normálnou plazmatickou osmolalitou sa môže pozorovať v prípade hyperlipidémie alebo nadmernej hyperproteinémie, pretože lipidy a proteíny vyplňujú objem plazmy, ktorá sa odoberá na analýzu. Nové metódy na meranie hladiny plazmových elektrolytov pomocou iontovo selektívnych elektród prekonali tento problém.

Definícia príčiny hyponatrémie by mala byť zložitá. Niekedy môže anamnéza naznačovať určitú príčinu (napríklad významnú stratu tekutín v dôsledku zvracania alebo hnačky, ochorenia obličiek, nadmerného príjmu tekutín, užívania liekov stimulujúcich uvoľňovanie ADH alebo zvýšenie jeho účinku).

Stav BCC pacienta, najmä prítomnosť zjavnej zmeny objemu, tiež naznačuje určité príčiny. U pacientov s hypovolemiou je zvyčajne zrejmé, že zdroj straty tekutín (s následnou kompenzáciou hypotonických roztokov) alebo je ľahko zistiteľný stav (napr. Srdcové zlyhanie, ochorenie pečene alebo obličiek). U pacientov s normálnym objemom tekutín je potrebných viac laboratórnych testov na určenie príčiny.

Závažnosť vývoja stavu určuje naliehavosť liečby. Náhly výskyt porúch z centrálneho nervového systému naznačuje akútny nástup hyponatrémie.

Počet laboratórne štúdie by mala obsahovať definíciu osmolalitu a krvných elektrolytov úrovniach, a moč. Pacienti s normovolemiou tiež potrebujú určiť funkciu štítnej žľazy a nadobličiek. Pacienti Hypoosmolality normovolemia by spôsobiť vylučovanie veľkého množstva zriedenej moču (napr osmolalita <100 mOsm / kg a hustotu <1,003). Nízke hladiny sodíka a sérového osmolality, a extrémne vysokej úrovni osmolalitu moču (120-150 mmol / l) vo vzťahu k nízkym obsahom séra osmolality naznačujú, zvýšenie alebo zníženie výkonu objemu kvapaliny alebo nedostatočné ADH syndrómu (SNSADG). Zníženie a zvýšenie objemu tekutiny je klinicky diferencované. Ak tieto stavy nie sú potvrdené, predpokladá sa, že SNSADG. U pacientov so SSSADG sa zvyčajne vyskytuje normovolemia alebo mierna hypervolémia. Hladiny dusíka močoviny v krvi a kreatinínu sa zvyčajne nachádzajú v normálnej hladiny kyseliny močovej v sére je často znížená. Úroveň sodíka v moči zvyčajne viac ako 30 mmol / l, frakčný vylučovanie sodíka viac ako 1%.

U pacientov so zníženým objemom tekutín s normálnou funkciou obličiek vedie reabsorpcia sodíka k zvýšeniu hladiny sodíka v moči o menej ako 20 mmol / l. Úroveň sodíka v moči viac ako 20 mmol / l u pacientov s hypovolemiou naznačuje nedostatok minerálokortikoidov alebo riešenie nefropatie. Hyperkalemia naznačuje nedostatočnosť nadobličiek.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Liečba giponatriemii

Úspešné liečenie hyponatrémie závisí od predbežného hodnotenia hemodynamického variantu porúch elektrolytov.

Keď sa zistí hypovolemická hyponatrémia, liečba je zameraná na obnovenie nedostatku tekutín. Zadajte 0,9% roztok chloridu sodného s vypočítanou rýchlosťou až do vymiznutia príznakov hypovolémie. Ak je nadmerné a dlhodobé užívanie diuretík príčinou hypovolémie, okrem doplnenia objemu tekutiny sa podáva 30 až 40 mmol / l draslíka.

Pri hyponatrémii s bežnou liečbou bcc sa vykonáva v závislosti od príčiny, ktorá spôsobila narušenie rovnováhy sodíka. Pri ochoreniach obličiek vedúcich k strate sodíka by ste mali zvýšiť množstvo podávaného sodíka. V prípade použitia veľkých dávok diuretík sa vykoná korekcia hladín sodíka aj draslíka. Ak dôjde k hyponatrémii v dôsledku použitia veľkého množstva hypoosmolárnej tekutiny, je potrebné obmedziť podávanie vody a upraviť obsah sodíka.

Pri hyponatrémii s hyperhydratáciou sa prívod vody zníži na 500 ml / deň, stimuluje jej elimináciu slučkami, nie však tiazidovými diuretikami; keď je predpísané ACE inhibítory srdcového zlyhania, môže byť potrebné použitie peritoneálnej dialýzy a hemodialýzy. Liečba hyponatrémie so závažnými klinickými príznakmi sa má vykonať postupne a veľmi opatrne, pretože rýchle podávanie sodíka môže spôsobiť nebezpečné neurologické poruchy. Prvým štádiom liečby je zvýšenie obsahu sodíka v krvnom sére na 125 až 130 mmol / l použitím hypertonických (3-5%) roztokov chloridu sodného; v druhom stupni sa hladina sodíka pomaly upravuje izotonickými roztokmi.

Rýchla korekcia dokonca miernej hyponatrémie je spojená s rizikom neurologických komplikácií. Korekcia hladiny sodíka by sa nemala uskutočňovať rýchlejšie ako 0,5 meq / (lxh). Zvýšenie hladiny sodíka počas prvých 24 hodín nesmie presiahnuť 10 meq / l. Súbežne by sa mala liečiť príčina hyponatrémie.

Mierna hyponatrémia

Pri miernej asymptomatickej hyponatrémii (tj hladina sodíka v plazme> 120 meq / l) je potrebné zabrániť jej progresii. Pri hyponatrémii spôsobenej užívaním diuretík môže dôjsť k dostatočnému vylučovaniu diuretika; Niektorí pacienti musia podávanie sodíka alebo K. Podobné, pokiaľ hyponatriémia spôsobená nedostatočnou svetla parenterálne podávanie tekutiny od pacienta s poruchou vylučovania vody môže byť dostatočne zastavenie hypotonických roztokov.

Za prítomnosti hypovolémie, ak nie je narušená funkcia nadobličiek, zavedenie 0,9% fyziologického roztoku zvyčajne koriguje hyponatrémiu a hypovolémiu. Ak je hladina Na v plazme nižšia ako 120 meq / l, úplná korekcia sa nemusí objaviť v dôsledku obnovenia intravaskulárneho objemu; môže byť potrebné obmedziť príjem osmoticky voľnej vody na 500-1000 ml denne.

U pacientov s retenciu tekutín, v ktorých hyponatriémia retenciu obličiek Na (napríklad srdcové zlyhanie, cirhóza, nefrotický syndróm), často účinne obmedziť tekutinu prijímajúci kombinovanú liečbu s príčinu. U pacientov s refraktérnym srdcovým zlyhaním, korekcia hyponatrémia môže byť dosiahnuté kombináciou ACE inhibítora sa kľučkové diuretiká. V prípade, že hyponatrémia nereaguje na obmedzenie príjmu tekutín je možné použiť vysoké dávky kľučkových diuretík, niekedy v kombinácii s intravenóznym podaním 0,9% fyziologického roztoku. Je potrebné kompenzovať K a iné elektrolyty, ktoré sa strácajú močom. Ak ťažká hyponatriémia nie sú korigované a diuretiká na ovládanie hlasitosti môže byť potreba ETSZH prerušované alebo kontinuálne hemofiltráciu, zatiaľ čo korekcia hyponatrémia sa vykonáva intravenóznou injekciou 0,9% fyziologického roztoku.

Pri normovolemii je liečba zameraná na nápravu príčiny (napr. Hypotyreóza, adrenálna insuficiencia, užívanie diuretík). V prítomnosti SNSSADG je potrebné prísne obmedzenie kvapaliny (napríklad 250-500 ml denne). Okrem toho je možná kombinácia slučkového diuretika s intravenóznym podaním 0,9% fyziologického roztoku, ako pri hypervolemickej hyponatrémii. Dlhodobá korekcia závisí od úspešnosti liečby základnej príčiny. V prípade nevyliečiteľné základnej príčiny (ako metastatického karcinómu pľúc) a neschopnosť výrazne obmedziť tekutiny v tele pacienta môže použiť demeklocyklinu (300-600 mg každých 12 hodín); Použitie demeklocicínu však môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek, ktoré je zvyčajne reverzibilné po prerušení liečby. V štúdiách selektívne antagonisty vazopresínových receptorov účinne spôsobujú diurézu bez významnej straty elektrolytov v moči, ktoré sa v budúcnosti môžu použiť na liečbu rezistentnej hyponatrémie.

Ťažká hyponatrémia

Závažná hyponatrémia (hladina sodíka v plazme <109 meq / l, účinná osmolalita> 238 mOsm / kg) u asymptomatických pacientov môže byť korigovaná prísnym obmedzením príjmu tekutín. Liečba je kontroverznejšia v prítomnosti neurologických symptómov (napríklad zmätenosť, ospalosť, kŕče, kóma). Kontroverznými bodmi sú rýchlosť a stupeň korigovania hyponatrémie. Mnohí experti odporúčajú zvýšiť hladinu sodíka v plazme na nie viac ako 1 meq / (lh), ale u pacientov s kŕčmi sa odporúča počas prvých 2-3 hodín rýchlosť až 2 meq / (lh). Vo všeobecnosti by nárast hladiny Na nemal prekročiť 10 meq / l počas prvého dňa. Intenzívnejšia korekcia zvyšuje pravdepodobnosť demyelinizácie vlákien centrálneho nervového systému.

Možno použiť hypertonický (3%) roztok, ale za podmienok častého (každých 4 hodín) stanovenia hladiny elektrolytu. U pacientov s kŕčmi alebo v kóme sa podávanie <100 ml / h počas 4 až 6 hodín môže podať v množstve dostatočnom na zvýšenie sérovej hladiny Na o 4-6 meq / l. Táto suma sa môže vypočítať podľa vzorca:

(Požadovaná zmena na úrovni Na) / OBO, kde OBO = 0,6 telesnej hmotnosti v kg u mužov alebo 0,5 telesnej hmotnosti v kg u žien.
 
Napríklad množstvo Na potrebné na zvýšenie hladiny sodíka z 106 na 112 u muža s hmotnosťou 70 kg sa vypočíta takto:

(112 meq / l 106 meq / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Vzhľadom k tomu, v hypertonického roztoku obsahoval 513 mEq Na / l, aby sa zvýšila úroveň sodíka od 106 do 112 mmol / l, musí byť približne 0,5 litrov hypertonického roztoku. Môžu byť potrebné zmeny, v súvislosti s ktorými je potrebné sledovať hladinu sodíka v plazme od prvých 2 až 3 hodín od začiatku liečby. U pacientov s záchvatmi, v kóme, v rozpore s duševný stav vyžaduje ďalšie spracovanie, ktoré môže zahŕňať mechanickú ventiláciu a benzodiazepíny (napr lorazepam 1-2 mg intravenózne každých 5-10 minút podľa potreby) a kŕče.

Syndróm osmotickej demyelinizácie

Syndróm osmotickej demyelinizácie (skôr nazývaný centrálna mostíková myelinolýza) sa môže vyvinúť s príliš rýchlou korekciou hyponatrémie. Demyelinizácia môže mať vplyv na most a ostatné oblasti mozgu. Porážka sa častejšie pozoruje u pacientov s alkoholizmom, s podvýživou alebo inými chronickými ochoreniami. Počas niekoľkých dní alebo týždňov sa môže vyvinúť periférna paralýza, poruchy kĺbov a dysfágia. Poškodenie môže šíriť v smere chrbtovej zahŕňajúce zmyslových dráh a viesť k rozvoju psevdokomy ( "Životné prostredie" syndrómu, v ktorom je pacient v dôsledku generalizované motorické ochrnutie, môžu urobiť len buľvy pohyb). Časté škody sú trvalé. Pokiaľ dôjde k príliš rýchlo vyrovnanie úrovne sodný (napr.> 14 mekv / l / 8 hodín) a začnú vyvíjať neurologické príznaky musia zabrániť ďalšie zvýšenie hladiny sodíka v plazme podávaním hypertonického ukončenia riešenia. V takýchto prípadoch môže hyponatrémia, vyvolaná zavedením hypotonických roztokov, oslabiť možnú trvalú neurologickú léziu.