Hepatálna encefalopatia: príčiny

Akútne ochorenia a poškodenie pečene.

1. Akútna vírusová hepatitída A, B, C, D, E, G.
2. Akútna vírusová hepatitída spôsobená vírusmi herpes, infekčnou mononukleózou, Coxsackie, osýpkami, cytomegalovírusom.
3. Žltačná leptospiróza (Vasilievova-Weilova choroba).
4. Poranenie pečene s rickettsiózou, mykoplazmálnymi, plesňovými infekciami (pri ťažkom priebehu so všeobecnou léziou všetkých orgánov).
5. Septicémia s abscesom pečene a purulentnou cholangitídou.
6. Reyov syndróm je poškodenie pečene s rozvojom hepatálnej insuficiencie u detí vo veku 6 týždňov až 16 rokov 3-7 dní po vírusovej infekcii horných dýchacích ciest.
7. Intoxikácia alkoholom.
8. Lekárska hepatitída.
9. Zapojenie pečene do priemyselných a priemyselných toxínov, zmiešaných toxínov, aflatoxínov.
10. Akútne porušenie pečeňovej cirkulácie (akútna trombóza pečeňovej žily).
11. Akútna tuková pečeň tehotných žien (Shikhenov syndróm).
12. Srdcové zlyhanie.
13. Otrava jedovatými hubami.

Chronické ochorenia pečene.

1. Chronická hepatitída (s vysokým stupňom aktivity).
2. Cirhóza pečene (neskoré štádiá ochorenia).
3. Dedičné poruchy metabolizmu žlčových kyselín (progresívny intrahepatálna cholestáza - Beeler choroba, hereditárna Lymfedém s rekurentnou cholestáza, tserebrogepatorenalny syndróm, Zellweger syndróm).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolentikulárna degenerácia (Wilsonov-Konovalovova choroba).

Malígne nádory pečene.

Medzi faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj hepatálnej encefalopatie patria:

• používanie alkoholu a liekov, ktoré majú hepatotoxické a cerebro-toxické účinky (hypnotiká, sedatíva, tuberkulostatická, cytostatická, analgetická, atď.);
• anestézia;
• chirurgické operácie;
• tvorba portocaválnej anastomózy - v tomto prípade amoniak a iné cerebro-toxické látky pochádzajú z čreva priamo do krvného obehu, obchádzajúce pečeň;
• exo- a endogénnej infekcie - vedie to k zvýšeniu katabolických reakcií, ktoré vedú k akumulácii endogénneho dusíka, k zvýšenému syntéze amoniaku; Navyše hypertermia a hypoxia, ktoré sú prejavmi infekcie, prispievajú k intoxikácii;
• gastrointestinálne krvácanie - rozptýlená krv je substrátom na tvorbu amoniaku a iných cerebro-toxínov; Navyše hypovolémia, šok, hypoxia zhoršujú funkciu obličiek vylučujúcu dusík a tým prispievajú k zvýšeniu obsahu amoniaku v krvi;
• príjem nadbytočného proteínu z potravy, ktorý je substrátom na syntézu amoniaku a iných cerebrotoxínov;
• paracentéza s evakuáciou veľkého množstva ascitickej tekutiny - strata elektrolytov a bielkovín vyvoláva a zhoršuje hepatálnu encefalopatiu;
• nadmerné užívanie diuretík, veľká diuréza sprevádza zníženie krvného obehu životne dôležitých orgánov, hypovolemia, hypokalémia, alkalóza, prerenálna azotémia; spontánna azotémia sa vyskytuje v súvislosti so zvýšením enterohepatálnej cirkulácie močoviny;
• zlyhanie obličiek;
• metabolická alkalóza, ktorá zvyšuje aktívnu difúziu neionizovaného amoniaku cez hematoencefalickú bariéru;
• zápcha - syntéza a absorpcia amoniaku a iných cerebrotoxínov v čreve sa zvyšujú v dôsledku vývoja dysbakteriózy a porúch trávenia;
• vývoj u pacientov s cirhózou trombózy v žilách portálnej žily, pristúpenie k peritonitíde, významná aktivácia patologického procesu v pečeni.

Ďalšie faktory prispievajúce k rozvoju encefalopatie

Pacienti s hepatálnou encefalopatiou sú extrémne náchylní na sedatíva, takže vždy, keď je to možné, vyhnite sa ich používaniu. Ak pacient predpokladá predávkovanie takýchto liekov, je potrebné zaviesť vhodného antagonistu. Ak sa pacient nemôže uchovávať v posteli a je potrebné ho upokojiť, predpíšte malé dávky temazepamu alebo oxazepamu. Morfín a paraldehyd sú absolútne kontraindikované. Chlordiazepoxid a hemineurín sa odporúčajú u pacientov trpiacich alkoholizmom s blížiacou sa hepatálnou kómou. Pacienti s encefalopatiou sú kontraindikovaní s liekmi, o ktorých je známe, že spôsobujú hepatálnu kómu (napr. Aminokyseliny a diuretiká na orálne podávanie).

Nedostatok draslíka môže byť naplnený ovocnými šťavami, rovnako ako šumivý alebo pomaly rozpustný chlorid draselný. V prípade núdzovej terapie sa do roztokov na intravenózne podanie môže pridať chlorid draselný.

Levodof a bromokriptín

Ak je porto-systémová encefalopatia spojená s poškodením dopaminergných štruktúr, doplnenie zásob dopamínu v mozgu by malo zlepšiť stav pacientov. Dopamín neprechádza hematoencefalickou bariérou, ale to môže urobiť jeho predchodca - levodopa. Pri akútnej hepatálnej encefalopatii môže mať tento liek dočasný aktivačný účinok, ale je účinný len u malého počtu pacientov.

Bromokriptín je špecifický agonista dopamínového receptora s predĺženým účinkom. Pridelený v kombinácii s diétou s nízkym obsahom bielkovín a laktulózy, to vedie k zlepšeniu klinického stavu, rovnako ako psychometrických a Elektroencefalografické dát u pacientov s chronickým Porto-systémové encefalopatie. Bromokriptín môže byť cenným liek pre daného pacienta s ťažko liečiteľné chronické encefalopatie portál odolné proti obmedzeniam bielkovín v strave a laktulózy, ktorý bol vypracovaný na pozadí stabilnej náhradu funkcie pečene.

Flumazenil

Tento liek je antagonista receptoru benzodiazepínu a spôsobuje dočasné, nestabilné, ale výrazné zlepšenie približne 70% pacientov s cirhózou encefalopatia súvisiace s cirhózou pečene alebo FPN. Randomizovanej štúdie potvrdili tento efekt a ukázal, že flumazenil môže interferovať s pôsobením ligandov benzodiazepinového receptora, ktoré sú vytvorené in situ v mozgu na zlyhanie pečene. V súčasnosti sa skúma úloha tejto skupiny liekov v klinickej praxi.

Aminokyseliny s rozvetveným reťazcom

Vývoj hepatálnej encefalopatie sprevádza zmena pomeru medzi aminokyselinami s rozvetveným reťazcom a aromatickými aminokyselinami. Na liečenie akútnej a chronickej hepatickej encefalopatie sa používajú infúzie roztokov obsahujúcich vysokú koncentráciu aminokyselín s rozvetveným reťazcom. Získané výsledky sú veľmi rozporuplné. To je pravdepodobne spôsobené použitím takýchto štúdií rôznych typov roztokov aminokyselín, rôznych spôsobov podávania a rozdielov v skupinách pacientov. Analýza kontrolovaných štúdií neumožňuje jednoznačne hovoriť o účinnosti intravenózneho zavedenia aminokyselín s rozvetveným reťazcom pri hepatálnej encefalopatii.

S ohľadom na vysoké náklady na riešenie aminokyselín pre intravenóznu podávanie, je ťažké oprávňujú ich použitie v hepatickej encefalopatie v prípadoch, kde je vysoká úroveň aminokyseliny s rozvetveným reťazcom, v krvi.

Cez niektoré štúdie ukazujú, že aminokyseliny s rozvetveným reťazcom, vzhľadom ústami, boli úspešne použité v hepatické encefalopatie, účinnosť tohto nákladného spôsobu zostáva kontroverzné.

Zakrytie skratiek

Chirurgické odstránenie porto-chevalového prerušenia môže viesť k regresii ťažkej porto-systémovej encefalopatie, ktorá sa vyvinula po jej aplikácii. Aby ste sa vyhli opakovanému krvácaniu, pred vykonaním tejto operácie sa môžete uchýliť k prechodu sliznice pažeráka. Na druhej strane môže byť blatník blokovaný pomocou röntgenových chirurgických metód so zavedením balónika alebo oceľovej špirály. Tieto metódy môžu byť tiež použité na uzavretie spontánnych splenorenálnych posunov.

Aplikácia umelého pečene

U pacientov s cirhózou pečene, ktorí sú v kóme, nevyužívajte zložité metódy liečby s použitím umelých pečene. Títo pacienti sú buď v terminálnom stave, alebo vychádzajú z kómy bez týchto metód. Liečba s umelou pečeňou je popísaná v časti o akútnej hepatálnej insuficiencii.

Transplantácia pečene

Táto metóda môže byť konečným riešením problému hepatickej encefalopatie. Jeden pacient trpiaci encefalopatiou počas troch rokov počas 9 mesiacov po transplantácii zaznamenal výrazné zlepšenie. U iného pacienta s chronickou hepatocerebrálnou degeneráciou a spastickou paraplégiou sa stav po ortotopickej transplantácii pečene výrazne zlepšil.

Faktory prispievajúce k rozvoju akútnej hepatálnej encefalopatie u pacientov s cirhózou pečene

Porušenie rovnováhy elektrolytov

• diuretický
• zvracanie
• hnačka

krvácajúce

• Kŕčové žily pažeráka a žalúdka
• Gastrotodenálne vredy
• Slzy v syndróme Mallory-Weiss

prípravky

• Ukončenie príjmu alkoholu

infekcie

• Spontánna bakteriálna peritonitída
• Infekcia močových ciest
• Bronchopulmonárna infekcia

zápcha

Potraviny bohaté na bielkoviny

Gastrointestinálne krvácanie, hlavne z rozšíreného pažeráka, je ďalším spoločným faktorom. Vývoj Coma je podporovaný bielkoviny bohaté potraviny (alebo krv, gastrointestinálne krvácanie) a inhibíciu funkcie pečeňových buniek spôsobené anémia a zníženie prietoku krvi pečeňou.

Pacienti s akútnou encefalopatiou ťažko trpia chirurgickými operáciami. Zhoršenie porúch pečene je dôsledkom straty krvi, anestézie, šoku.

Akútne prebytky alkoholu prispievajú k rozvoju kómy v dôsledku potlačenia funkcie mozgu a pridania akútnej alkoholickej hepatitídy. Opiáty, benzodiazepíny a barbituráty potláčajú mozgovú aktivitu, trvanie ich účinku sa predlžuje v dôsledku spomalenia procesov detoxikácie v pečeni.

Vývoj hepatálnej encefalopatie môže byť uľahčený infekčnými ochoreniami, najmä ak sú komplikované bakteriémiou a spontánnou bakteriálnou peritonitídou.

Kóma sa môže vyskytnúť v dôsledku konzumácie potravy bohatej na bielkoviny alebo predĺženej zápchy.

Transgulárna intrahepatálna portosystémová posunovanie pomocou stentov (TSSH) podporuje rozvoj alebo zvýšenie hepatálnej encefalopatie u 20-30% pacientov. Tieto údaje sa líšia v závislosti od skupín pacientov a princípov výberu. Čo sa týka vplyvu samotných výhybiek, pravdepodobnosť encefalopatie je väčšia, tým väčší je ich priemer.

[1], [2]