^

Zdravie

A
A
A

Hyperoxalúria

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Hyperoxalúria je termín používaný na opis zvýšených hladín oxalátu v moči. Všeobecne sa oxalúria považuje za normálnu, ak nepresiahne 40 mg za deň. V opačnom prípade sa považuje za patológiu - hyperoxalúriu.

Oxaláty sa vyrábajú v tele a požívajú sa jedlom. Zvýšené hladiny sú spojené s vysokým rizikom tvorby moču. Patologický stav môže eskalovať až k rozvoju oxalózy, v ktorej je v tkanivách masívne ukladanie oxalátu.

Epidemiológia

Štatistiky ukazujú, že primárna oxalúria postihuje najmenej 1 osobu na každých 58 000 svetovej populácie.

Najbežnejšou formou choroby je typ 1. Zahŕňa asi 80% prípadov, zatiaľ čo typy 2 a 3 predstavujú iba 10% prípadov.

Všeobecne platí, že kryštaluria je variáciou močového syndrómu, keď vyšetrenie moču odhaľuje zvýšenú prítomnosť slaných kryštálov. Pediatri poznamenávajú, že takýto stav je detekovaný takmer u každého tretieho dieťaťa. Špecifická hmotnosť tohto porušenia medzi pediatrickými chorobami obličiek je viac ako 60%. Najbežnejšia sa považuje za oxalát a kryštaláciu oxalátu vápnika (75-80%). Predĺžená hyperoxalúria zahŕňa zmeny vo funkcii obličiek alebo štrukturálnych zmien v rôznych nefrotických kompartmentoch.

Takéto štádiá patologického procesu diferencujú:

  • Predklinické štádium (diathéza solí);
  • Klinické štádium (dysmetabolická nefropatia);
  • Urolitiáza.

Podľa epidemiologickej štatistiky sa deteguje nefropatia oxalátu vápenatého v 14% prípadov detských patológií močového systému. Zároveň intermitentná hyperoxalúria detegovaná v detstve alebo dospievaní často spôsobuje zhoršenie tubulointersticiálnych porúch u dospelých, zvýšená frekvencia kombinovaných variácií močového syndrómu, prejavená intenzívnou proteinúriou, hematúriou, symptómami membranolýzy obličkového tubule epilium epilium, postihnutej funkciou močového močového systému.

Primárna hyperoxalúria typu 1 sa zvyčajne deteguje neskoro (vo viac ako 30% prípadov - vo fáze vývoja terminálneho zlyhania obličiek). Každý štvrtý pacient s primárnou hypoxalúriou typu 2 vyvíja terminálne chronické zlyhanie obličiek, ale s patológiou typu 3 takejto komplikácie sú pomerne zriedkavé.

Príčiny Hyperoxalúria

Oxalát je organická soľ, ktorá sa vyrába v pečeni počas metabolických procesov alebo požívaná potravinami a vylučená močovou tekutinou, pretože nepreukázateľnú výhodu pre telo.

Množstvo soliových komponentov, ktoré sa vyrábajú v tele a požívané jedlom, sa líši od človeka k človeku. Je známe, že veľa dôvodov spôsobuje zvýšenie úrovne oxalátov. Prvým dôvodom je pravidelná konzumácia potravín s vysokou prítomnosťou takýchto solí.

Ďalším najpravdepodobnejším faktorom je nadmerná absorpcia oxalátu v čreve. Je to možné, ak sa mechanizmus metabolizmu glykolátu, ktorým sa tvoria oxaláty, zrýchľuje kvôli strate enzýmov, ktoré katalyzujú ďalšie mechanizmy. V mnohých prípadoch sa však hyperoxalúria vyskytuje bez zjavného dôvodu. V takejto situácii sa tento stav považuje za idiopatický.

V procese väzby na vápnik sa tvorí oxalát vápenatého, čo významne zvyšuje riziko tvorby kameňa v obličkách a močových traktoch. Prebytok sa môže hromadiť aj v obehovom systéme a tkanivách v tele. Takýto stav sa nazýva oxalóza.

Primárna hyperoxalúria je typovaná vplyvom zdedených genetických defektov na metabolizmus v dôsledku nedostatkov enzýmov. Výsledkom je, že sú zapojené alternatívne mechanizmy, čo znamená zvýšenie hladín oxalátu. Je známych niekoľko typov primárnej patológie:

  • Typ 1 sa vyskytuje na pozadí deficitu alanín-glyoxylaminotransferázy a je najbežnejšia;
  • Typ 2 sa vyvíja v dôsledku nedostatku D-Glyceroldehydrogenázy;
  • Typ 3 nie je spôsobený zjavným nedostatkom enzýmu, ale telo vytvára nadmerné množstvo oxalátu.

Črevná hyperoxalúria je výsledkom malabsorpcie. Porucha je spojená s problémami s absorpciou v tenkom čreve. Tento stav sa vyvíja:

  • Pre chronickú hnačku;
  • Pre zápalové ochorenie čriev;
  • Pre patológie pankreasu;
  • S patológiami biliárneho systému;
  • Po chirurgickej resekcii malého čreva;
  • Po bariatrickej chirurgii (na chudnutie).

Rizikové faktory

Špecialisti identifikujú množstvo faktorov, ktoré vytvárajú priaznivé podmienky pre výskyt črevnej hyperoxalúrie:

  • Znížená diuréza indukovaná hnačkami;
  • Znížené vylučovanie iónov horčíka obličkami v dôsledku narušenej intraintestinálnej absorpcie;
  • Stav metabolickej acidózy spojená s črevnou stratou bikarbonátov.

Črevná dysbakterióza hrá významnú patogenetickú úlohu, ktorá vedie k zníženiu počtu bakteriálnych kolónií (oxalobaktériové formigény), ktoré sa rozkladajú až na polovicu exogénneho oxalátu. Nedostatok týchto baktérií sprístupňuje oxalát na absorpciu, čo vedie k zvýšeniu ich obsahu v krvi a močovej tekutine.

Zohráva tiež úlohu pri zníženom vylučovaní citrátov močom (inhibítory kryštalizácie oxalátu), B6Deficit (inhibítor tvorby oxalátu).

Medzi rizikové faktory sekundárnej hyperoxalúrie patrí genetická predispozícia (predstavuje až 70% prípadov pediatrickej hyperoxalúrie). Tento problém spôsobuje porušenie metabolizmu oxalátu alebo tendencie k cytomembránovej nestabilite. Žiadne malé významy nie sú procesy destabilizácie membrány: zvýšená intenzita peroxidácie lipidov, aktivácia endogénnych fosfolipáz, zvýšený oxidačný metabolizmus granulocytov. Keďže sa zničia kyslé fosfolipidy bunkových membrán, tvoria sa oxalátové „zárodky“. Oxaláty sa môžu vytvárať lokálne v obličkách. Provokujúce faktory sú predĺžený príjem sulfonamidov, problémy s životným prostredím, zlá výživa, emocionálna, duševná a fyzická preťaženie.

Existencia vzťahu medzi rozvojom hyperoxalúrie a nediferencovanými formami dysplázie spojivového tkaniva sa dokázala, pretože mnoho aminokyselín (najmä glycín, serín) sú zložkami kolagénu.

Patogenézy

Podľa lekárskych poznatkov je obsah kyseliny oxalovej v tele udržiavaný externými zdrojmi (konzumované potraviny a vitamín C) a vnútornými procesmi (metabolizmus glycínu a aminokyselín glycín a serínu). Je normálne, aby sa oxalát z potravy viazal s vápnikom v čreve a aby sa vylučoval vo výkaloch ako nerozpustný oxalát vápenatého. Štandardný typ diéty zvyčajne zahŕňa až 1 g oxalátu, pričom iba 3-4% sa absorbuje do čreva.

Väčšina oxalátov, ktoré sa vylučujú v moči, sa tvorí počas metabolických procesov z aminokyselín, ako je glycín, serín a oxyprolín. Čiastočne je tiež zapojená kyselina askorbová. Fyziologicky sa 10% oxalátov v moči tvorí z kyseliny askorbovej a 40% z glycínu. Nadmerné množstvá oxalátov sú z tela eliminované hlavne obličkami. Ak v moči existuje nadmerná koncentrácia oxalátov, zrážajú sa vo forme kryštálov. U zdravých ľudí je moč v dynamickej rovnováhe druhom soľného roztoku v dôsledku inhibičných látok, ktoré poskytujú rozpustenie alebo rozptyl jeho zložiek. Zníženie inhibičnej aktivity zvyšuje riziko hyperoxalúrie.

Metabolizmus kyseliny oxalovej je tiež podporovaný horčíkom, ktorý priamo ovplyvňuje jeho vylučovanie, zvyšuje rozpustnosť fosforečnanu vápenatého a zabraňuje kryštalizácii oxalátu.

Pre etiopatogenézu hyperoxalúrie sú známe dve dráhy:

  • Primárna hyperoxalúria je dedičná a zahŕňa tri geneticky určené typy metabolických porúch: zvýšená vylučovanie oxalátu, rekrípná urolitiáza oxalátu vápnika-oxalátu a/alebo nefrokalcinóza a zvýšenie inhibície glomerulárnej filtrácie s tvorbou deficitu chronickej funkcie obličiek.
  • Sekundárna hyperoxalúria (niekedy nazývaná „spontánne“) môže byť zase prechodná alebo trvalá. Vyvíja sa v dôsledku monotónnej nesprávnej stravy, vírusových infekcií, medziprúdových patológií. Zastrašená hyperoxalúria je najčastejšie spôsobená nadmernou konzumáciou potravín bohatého na kyseliny oxalic a askorbovú.

Črevná hyperoxalúria sa vyvíja v dôsledku zvýšenej absorpcie oxalátu, ktorá je charakteristická pre chronické črevné zápalové procesy a potravinové alergie. Okrem toho je možné pozorovať zvýšenú absorpciu pri akejkoľvek poruche absorpcie mastného čreva: to zahŕňa cystickú fibrózu, pankreatickú nedostatočnosť, syndróm krátkeho čreva.

Väčšina mastných kyselín je absorbovaná v proximálnych črevných kompartmentoch. Keď je absorpcia narušená, v dôsledku súvisiaceho vzťahu sa stratí významná časť vápnika. To má za následok nedostatok voľného vápnika potrebného na väzbu oxalátu, čo vedie k dramatickému zvýšeniu resorpcie a vylučovania oxalátu močom.

Genetická hyperoxalúria je zriedkavá forma autozomálnej recesívnej patológie, v ktorej existuje porucha metabolizmu glyoxylátu pečene, čo vedie k nadmernej produkcii oxalátu. Z troch známych variantov ochorenia sa primárna hyperoxalúria typu 1 považuje za najbežnejšiu a závažnú poruchu založenú na nedostatku pečeňovej (adhermínovo závislej) peroxizomálnej enzýmu alanín-glyoxylátovej aminotransferázy. Všetky typy primárnych hypoxalúrií sa vyznačujú zvýšenou vylučovaním oxalátov močom, čo spôsobuje vývoj recidivujúcej urolitiázy a/alebo zvyšujúcej sa nefrokalcinózy a potom sa vyskytuje a vyskytuje sa v pozadí inhibície glomerulárnej filtrácie, depozícia oxalátu v tkanivách a vyvíja sa systémová oxalóza.

Príznaky Hyperoxalúria

Hyperoxalúria sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi v závislosti od oblasti akumulácie oxalátu. Najčastejšie ide o tvorbu kameňa v obličkách, s pieskom a malými kameňmi, ktoré často nespôsobujú žiadnu symptomatológiu a počas močenia sa tajne vylučujú. Väčšie kamene pravidelne spôsobujú bolesť na strane lézie. Mnoho pacientov sa sťažuje na pálenie pri močení, niekedy sa v moči deteguje krv. Keď sa akumulujú soli, tvorí sa stav nefrokalcinózy.

Hromadenie soli v kostnom tkanive na pozadí hyperoxalúrie určuje tendenciu zlomenín a zabraňuje rastu kostry v detstve.

Krečenie kapilárneho krvi sa zhoršuje, čo spôsobuje občasné znecitlivenie v rukách a nohách. V závažných prípadoch sa na pokožke tvoria vredy.

Funkcia nervového systému je narušená a môže sa vyvinúť periférna nefropatia. Často existuje prerušovaná svalová slabosť, poruchy koordinácie, ochrnutie.

Črevná hyperoxalúria sa prejavuje hnačkou rezistentnou na používanie konvenčných liekov. Takáto hnačka môže spôsobiť dehydratáciu, ktorá len zhoršuje riziká tvorby obličiek.

Medzi ďalšie pravdepodobné príznaky patria: anémia, abnormálny srdcový rytmus a zlyhanie srdca.

Hyperoxalúria u detí

Prvé príznaky hyperoxalúrie v detstve sa dajú zistiť už v 1 roku života, hoci najčastejšie sa porucha zaznamenáva v rokoch intenzívneho vývoja - to znamená asi 7-8 rokov a v dospievaní. V mnohých prípadoch sa hyperoxalúria náhodou deteguje - napríklad počas diagnostických opatrení na vírusové infekcie, medziprúdové patológie. Niekedy blízki ľudia z dieťaťa majú podozrenie, že niečo nie je v poriadku, keď si všimnú zníženie dennej diurézy, zrážanie soli, vzhľad opakujúcej sa bolesti brucha.

Medzi bežné príznaky patrí podráždenie vonkajších genitálií, pocit pálenia počas močenia a inú dysúriu. Môžu sa vyskytnúť časté genitourinárne infekcie.

Vizuálne je moč nasýtený a môže sa zistiť viditeľný sediment. Podozrivé znamenie naznačujúce možnú hyperoxalúriu: Hyperstenúria na pozadí neprítomnosti glukosúrie. Po nejakom čase je malá mikrohematúria, proteinúria, leukocyturia, ktorá naznačuje poškodenie obličiek (vyvíja sa dysmetabolická nefropatia).

Komplikácie a následky

Najnebezpečnejšou komplikáciou hyperoxalúrie je chronické zlyhanie obličiek. Postup poruchy vo väčšine prípadov vedie k smrti.

Na pozadí hyperoxalúrie v ranom detstve môže zhoršiť fyzický vývoj, pomalý rast kostry. Týmto deťom sa často diagnostikuje dyslexia, artritída, myokarditída.

Zovšeobecnená oxalóza je komplikovaná hyperparatyreózou, ktorá je sprevádzaná nadmernou krehkosťou kostí, skresleniami kĺbov.

Pri vývoji urolitiázy v dôsledku hyperoxalúrie sa môžu vyskytnúť tieto nepriaznivé účinky:

  • Chronický zápal (pyelonefritída alebo cystitída), s možnou chronizáciou procesu;
  • Paranefritída, apostematózna pyelonefritída, karbunky a obličkové abscesy, nekróza obličkových papilí a v dôsledku toho sepsa;
  • Pyonefróza (terminálne štádium hnisavej nedeštruktívnej pyelonefritídy).

S chronickou sprievodnou hematúriou sa často vyvíja anémia.

Diagnostika Hyperoxalúria

Diagnostické opatrenia sú založené na klinických prejavoch a laboratórnych testoch, ktoré zahŕňajú predovšetkým stanovenie denného vylučovania oxalátov z hľadiska močového kreatinínu.

Laboratórne testy sú hlavným spôsobom diagnostikovania hyperoxalúrie. Mikroskopické vyšetrenie sedimentu moču odhaľuje oxaláty, ktoré sú farebne neutrálnymi kryštálmi, ktoré sú v tvare obálky. Detekcia oxalátov však nie je dostatočným základom pre definitívnu diagnózu.

Biochémia denného moču (transport soli) pomáha zistiť, či ide o hyperoxalúriu a hyperkalciúriu. Norma indikátora oxalátu je menšia ako 0,57 mg/kilogram za deň a vápnik - menší ako 4 mg/kilogram za deň.

Pomery vápnika/kreatinínu a oxalátu/kreatinínu sú tiež indikatívne v diagnostických pojmoch.

Ak je hyperoxalúria podozrivá v detstve, predpisuje sa štúdia antikryštálovej vlastnosti moču vo vzťahu k oxalátu vápenatého, ktorá sa zvyčajne v patológii zníži. Testovanie peroxidov pomáha určiť stupeň aktivity procesu oxidácie cytomembránových lipidov.

Potom je vymenovaná ultrazvuková diagnostika: môžu sa zistiť echopozitívne inklúzie v panve a kaliche.

Inštrumentálna diagnostika môže byť okrem ultrazvuku reprezentovaná rádiografiou, počítačovou tomografiou. Okrem toho sa hodnotí zloženie betónov moču, vykonáva sa genetické testovanie (hlavne u podozrivých primárnych hyperoxalúrií).

Odlišná diagnóza

Pri diagnostike hyperoxalúrie je potrebné zistiť primárnu alebo sekundárnu patológiu, aby bolo možné zistiť pravdepodobnosť vplyvu určitých vonkajších faktorov.

Normálne veľa solí vstupuje do tela absorpciou v čreve. Preto sa sekundárna hyperoxalúria často nachádza na pozadí prevažne oxalátovej stravy, zhoršená absorpcia tuku v čreve, ako aj u pacientov, ktorí sledujú stravu s nízkym príjmom vápnika a zvýšenou používaním kyseliny askorbovej. Pri zápale črevných tkanív sa zaznamenáva chirurgický zákrok na resekciu tenkého čreva alebo žalúdka, zaznamenáva sa zvýšená absorpcia organických solí a podľa toho zvýšená vylučovanie močom. Sekundárna hyperoxalúria sa niekedy deteguje u predčasne narodených detí s nedostatkom pôrodnej hmotnosti, ako aj u pacientov kŕmených parenterálne. Okrem toho je intoxikácia etylénglykol, ktorý je prekurzorom oxalátu, niekedy príčinným faktorom.

Primárna hyperoxalúria vyžaduje vylúčenie pri vývoji detskej urolitiázy alebo u pacientov s recidivujúcou nefrokalcinózou (alebo s predispozíciou k dedičnej nefrokalcinóze).

Pre diferenciálnu diagnostiku medzi primárnou hyperoxalúriou prvého a druhého typu v medzinárodnej praxi sa skúmajú indexy glykolátu a oxalátu v plazme, vylučovaní glykolátu a kyseliny L-glycerovej.

Liečba Hyperoxalúria

V primárnej hyperoxalúrii je liečba zameraná na prevenciu ukladania soli v tkanivách a orgánoch, čím sa zníži produkcia oxalátu a prítomnosť v moči. Dôležitá úloha zohrávajú včasné diagnostické a včasné terapeutické opatrenia, ktoré umožňujú zachovať funkciu obličiek. Konzervatívne metódy sa uchýlia bezprostredne po výskyte podozrenia na hyperoxalúriu:

  • Zvýšenie objemu príjmu tekutín na 2 až 3 litre denne s rovnomernou distribúciou po celý deň, čo znižuje koncentráciu solí v moči a znižuje pravdepodobnosť ložiskov oxalátu v tubuloch (u detí sa môže používať na nosogastrická trubica alebo perkutánna gastrostómia).
  • Podávanie liekov založených na citráte draselného na inhibíciu kryštalizácie oxalátu vápenatého a zlepšenia alkalických hodnôt moču (0,1-0,15 K na kilogram za deň). Močové pH by sa malo udržiavať v rozmedzí 6,2-6,8 (draslíka sa nahradí citranom sodným, ak je diagnostikovaná obličková insuficiencia). Aby sa zlepšila rozpustnosť oxalátu vápenatého, neutrálny fosfát (ortofosfát pri 30-40 mg na kilogram hmotnosti za deň s maximálnou dávkou 60 mg na kilogram za deň) alebo oxid horečnatého pri 500 mg/m² za deň. Liečba ortofosfátom sa preruší, keď sa zhoršuje renálna filtračná kapacita, aby sa zabránilo akumulácii fosfátu a zhoršeniu sekundárneho hyperparatyreózy.
  • Obmedzte prítomnosť potravín obsahujúcich oxalát v diéte (šialenec, špenát, čokoláda atď.). Prítomnosť vápnika v strave nie je obmedzená. Príjem veľkých množstiev kyseliny askorbovej a vitamínu D je vylúčený.
  • Adekvátne dávky vitamínu B6(účinné v približne 20% prípadov), s počiatočnou dávkou 5 mg na kilogram za deň, čo sa zvyšuje na 20 mg na kilogram za deň. Reakcia na pyridoxín sa stanoví po 12 týždňoch liečby: pozitívny výsledok sa hovorí, ak sa denný vylučovanie oxalátu moču zníži najmenej o 30%. Ak bolo podávanie pyridoxínu neúčinné, liek je zrušený. A s pozitívnym výsledkom je vitamínové liečivo predpísané na život, alebo kým sa radikálne zmení v tele (napríklad až do transplantácie pečene). Dôležité: Liečba sa vykonáva pod dohľadom lekára, pretože pravidelné vysoké dávky vitamínu B6Môžu viesť k vývoju senzorickej neuropatie.

K dnešnému dňu neexistujú dostatočné preukázané údaje o úspechu probiotického použitia s oxalobaktériovými formigénmi, čo zabraňuje absorpcii oxalátu v čreve. Výsledky takejto liečby sú však odborníci uznávané ako povzbudivé.

Ďalšie potenciálne sľubné drogy:

  • Chlorid dequalinium (schopný obnoviť primeraný peroxizomálny transport AGT a inhibovať miscie zameraný transport do mitochondrií;
  • Interferencia RNA (nepriamo znižuje produkciu oxalátu);
  • Styripentol (antikonvulzívny liek, ktorý pomáha znižovať syntézu oxalátu v pečeni).

Špeciálna urologická liečba je indikovaná u pacientov s urolitiázou. V prípade obštrukcie močového systému sa môže použiť nefrostómia, uretroskopia, ureterálne stenting. Je nežiaduce vykonať otvorenú operáciu na odstránenie kameňa, pretože zvyšuje riziko akútneho zlyhania obličiek, ako aj mimozemskú lititripsiu nárazov vlny (v dôsledku vysokého rizika poškodenia orgánu postihnutého nefrokalcinózou a mikrolitiázou).

Ak je to uvedené, v komplikovaných prípadoch sa pacienti podliehajú dialýze, transplantácii obličiek vo forme kombinovanej transplantácie obličiek a pečene, izolovanú transplantáciu obličiek alebo pečene.

Aký vitamín sa odporúča pre hyperoxalúriu?

Odporúča sa navyše konzumovať vitamíny A a E, ktoré majú schopnosť stabilizácie membrány - to znamená, že zlepšujú funkčný stav membrán obličkových buniek. Okrem toho sú tieto vitamíny antioxidanty, ktoré bránia negatívnym účinkom voľných radikálov na orgány a tkanivá.

Okrem prípravkov na farmáciu je vitamín A prítomný v pečeni, vaječných žĺtkoch, bravčovej a hovädzej pečeni, mlieku a kréme, mrkve a tekvicovej, morských bobúľ, masle.

Vitamín E sa nachádza v mnohých rastlinných olejoch vrátane slnečnicového oleja, kukuričného oleja, sójového oleja a orechov a semien.

Je žiaduce mať vitamín B6V diéte, ktorá sa nachádza v orechoch, morských rybách, hovädzej pečeni, proso, vaječných žĺtkach, pšeničných zárodkoch, cesnaku. Vitamín B6Normalizuje diurézu, zlepšuje metabolické procesy, podieľa sa na metabolizme horčíka.

Horčík je rovnako dôležitá zložka, ktorá sa odporúča pre pacientov s oxalatúriou. Pri normálnych metabolických procesoch je horčík schopný viazať takmer polovicu oxalátov moču, čím sa vytvára konkurencia s vápnikom. Ľudia, ktorí majú vo svojej strave horčík, tvoria menej oxalátov vápenatého a viac oxalátov horečnatého. Do ponuky by mali byť zahrnuté borovicové orechy a pistácie, mandle a arašidy, kešu, vlašské orechy a lieskové orechy, ako aj sušené ovocie, pohánka a ovsené vločky, morské riasy a horčicu, pšenica a slnečnicové semená.

Množstvo kyseliny askorbovej by sa však malo znížiť, pretože vitamín C v oxalatúrii podporuje tvorbu kameňov. Kyselina askorbová je prítomná v kivi, kyseline, ríše, citrusových plodoch, ružových bokoch, sladkých paprikách.

Strava pre hyperoxalúriu

V hyperoxalúrii vylučuje potraviny obsahujúce prírodné oxaláty - najmä kyselinu oxalovú, ktorá sa nachádza v pomerne veľkých množstvách v kakao a čokoláde, rebarbore a kôre, listoch šialeného, zeleru a špenátu, ako aj v citrusoch, petržlene, Portulaci, bohatých bujónoch a želách. Minimalizujte použitie mrkvy, repy, ružičkových klíčkov, špargle a čakanky.

Do ponuky môžu byť zahrnuté tekvica a baklažán, zemiaky, hrášok a kukurica, obilniny, biela kapusta a brokolica, maliny a černice, uhorky a paradajky, papriky, chlieb, mlieko a mäso. Povolené sú aj huby, melóny, jablká a marhule.

Je dôležité znížiť príjem soli a slaných potravín, pretože sodík urýchľuje vylučovanie vápnika cez obličky.

Nezabudnite na potrebu piť dostatok vody - najmenej 30 ml na 1 kg telesnej hmotnosti (v neprítomnosti kontraindikácií). Obzvlášť sa odporúča piť jednoduchú čistú vodu a čerstvú tekvicu, cuketu, uhorku, šťavu z vodného melónu alebo limetkový čaj. Je dovolené piť minerálnu vodu „Trusketskaya“, Borjomi “,„ Essentuki-4 “,„ Essentuki-7 “a ďalšie nízko mineralizované vody s horčíkmi.

Prevencia

Preventívne opatrenia sú založené na normalizácii metabolických procesov, udržiavaním zdravého zloženia moču a krvi.

Je nevyhnutné kontrolovať vašu stravu. Mal by byť vyvážený, kompletný, s minimom soli a cukru, rýchleho občerstvenia a pohodlných potravín s veľkou časťou rastlinných potravín.

Aby sa predišlo preťaženiu v močovom systéme, je potrebné konzumovať dostatok tekutín, optimálne najmenej 2 litrov pre dospelého. Hovoríme iba o čistej pitnej vode: čaj, káva a prvé kurzy sa nezohľadňujú. Zároveň lekári varujú: Nemožno natrvalo piť nasýtené minerálne vody, čo je spojené s veľkým percentom zloženia soli.

Medzi neoddeliteľnou súčasťou zdravého životného štýlu a prevencie hyperoxalúrie je opustenie zlých návykov a primeraného odpočinku vrátane nočného spánku.

Strava by mala zahŕňať cereálie, strukoviny, mliečne výrobky, zeleninu a ovocie, ako aj ďalšie potraviny, ktoré pomáhajú alkalizovať moč.

Sedavý životný štýl sa dôrazne odrádza. Hydodynamia spomaľuje odtok močovej tekutiny, čo prispieva k výskytu usadenín v močovom systéme.

Profylaxia liekov a príjem liečiva všeobecne by mali byť monitorované a upravené lekárom. Samoliečba je nebezpečná a často vedie k rozvoju komplikácií.

Predpoveď

Odmietnutie lekárskej pomoci, nedodržanie lekárskych odporúčaní je spojené s nepriaznivou prognózou pre pacienta. Každý druhý pacient s primárnou hyperoxalúriou, počnúc dospievaním, vykazuje príznaky zlyhania obličiek. Asi o tridsať rokov sa chronické zlyhanie obličiek nachádza u takmer 80% pacientov s hyperoxalúriou.

Zlepšiť prognózu:

  • Včasné odhalenie choroby;
  • Dodržiavanie prísnej diéty a režimu pitia;
  • Dodržiavanie všetkých lekárskych vymenovaní, monitorovanie dispenzarov.

Hyperoxalúria je indikáciou pravidelnej analýzy moču, zimnitského testu, ako aj systematického ultrazvuku obličiek s následnou konzultáciou s nefrologom.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.