Hyperoxalúria
Posledná kontrola: 07.06.2024
![Fact-checked](/sites/default/files/fact-checked.png)
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Hyperoxalúria je termín používaný na opis zvýšených hladín oxalátov v moči. Vo všeobecnosti sa oxalúria považuje za normálnu, ak nepresiahne 40 mg denne. V opačnom prípade sa to považuje za patológiu - hyperoxalúria.
Oxaláty sa tvoria v tele a prijímajú sa s jedlom. Zvýšené hladiny sú spojené s vysokým rizikom tvorby močových kameňov. Patologický stav môže eskalovať až do rozvoja oxalózy, pri ktorej dochádza k masívnemu ukladaniu oxalátov v tkanivách.
Epidemiológia
Štatistiky ukazujú, že primárna oxalúria postihuje najmenej 1 osobu na každých 58 000 svetovej populácie.
Najbežnejšou formou ochorenia je typ 1. Tvorí asi 80 % prípadov, zatiaľ čo typ 2 a 3 predstavuje len 10 % prípadov.
Vo všeobecnosti je kryštalúria variáciou močového syndrómu, keď vyšetrenie moču odhalí zvýšenú prítomnosť kryštálikov soli. Pediatri poznamenávajú, že takýto stav sa zistí takmer u každého tretieho dieťaťa. Špecifická váha tohto porušenia medzi detskými ochoreniami obličiek je viac ako 60%. Za najbežnejšiu sa považuje oxalátová a kalcium-oxalátová kryštalúria (75-80%). Predĺžená hyperoxalúria má za následok zmeny funkcie obličiek alebo štrukturálne zmeny v rôznych nefrotických kompartmentoch.
Rozlišujú sa tieto štádiá patologického procesu:
- predklinické štádium (diatéza soli);
- klinické štádium (dysmetabolická nefropatia);
- urolitiáza.
Podľa epidemiologických štatistík je kalciumoxalátová nefropatia zistená v 14% prípadov detských patológií močového systému. Zároveň intermitentná hyperoxalúria zistená v detstve alebo dospievaní často spôsobuje zhoršenie tubulointersticiálnych porúch u dospelých, zvýšenú frekvenciu kombinovaných variácií močového syndrómu, prejavujúcich sa intenzívnou proteinúriou, hematúriou, príznakmi membranolýzy epitelu renálnych tubulov, poruchou funkcie a štruktúry močového systému.
Primárna hyperoxalúria typu 1 sa zvyčajne zistí neskoro (vo viac ako 30% prípadov - v štádiu vývoja terminálneho zlyhania obličiek). U každého štvrtého pacienta s primárnou hypoxalúriou typu 2 sa vyvinie terminálne chronické zlyhanie obličiek, ale s patológiou typu 3 sú prípady takejto komplikácie pomerne zriedkavé.
Príčiny Hyperoxalúria
Oxalát je organická soľ, ktorá sa vytvára v pečeni počas metabolických procesov alebo sa prijíma s jedlom a vylučuje sa močovou tekutinou, pretože nemá žiadne preukázané výhody pre telo.
Množstvo zložiek soli, ktoré sa tvoria v tele a prijímajú s jedlom, sa líši od človeka k človeku. Je známych veľa dôvodov, ktoré spôsobujú zvýšenie hladiny oxalátov. A prvým dôvodom je pravidelná konzumácia potravín s vysokým obsahom takýchto solí.
Ďalším najpravdepodobnejším faktorom je nadmerná absorpcia oxalátu v čreve. To je možné, ak sa urýchli mechanizmus metabolizmu glykolátu, ktorým vznikajú oxaláty, v dôsledku straty enzýmov, ktoré katalyzujú iné mechanizmy. V mnohých prípadoch sa však hyperoxalúria vyskytuje bez zjavného dôvodu. V takejto situácii sa hovorí, že stav je idiopatický.
V procese väzby na vápnik vzniká šťavelan vápenatý, ktorý výrazne zvyšuje riziká tvorby kameňov v obličkách a močových cestách. Nadbytok sa môže hromadiť aj v obehovom systéme a tkanivách v celom tele. Takýto stav sa nazýva oxalóza.
Primárna hyperoxalúria je typická vplyvom dedičných genetických defektov na metabolizmus v dôsledku deficitu enzýmov. V dôsledku toho sa používajú alternatívne mechanizmy, čo znamená zvýšenie hladín oxalátov. Je známych niekoľko typov primárnej patológie:
- Typ 1 sa vyskytuje na pozadí nedostatku alanín-glyoxylataminotransferázy a je najbežnejší;
- Typ 2 sa vyvíja v dôsledku nedostatku D-glyceroldehydrogenázy;
- Typ 3 nie je spôsobený zjavným nedostatkom enzýmov, ale telo produkuje nadmerné množstvo oxalátu.
Črevná hyperoxalúria je výsledkom malabsorpcie. Porucha je spojená s problémami vstrebávania v tenkom čreve. Tento stav sa vyvíja:
- na chronickú hnačku;
- na zápalové ochorenie čriev;
- pre pankreatické patológie;
- s patológiami žlčového systému;
- po chirurgickej resekcii tenkého čreva;
- po bariatrickej operácii (na chudnutie).
Rizikové faktory
Špecialisti identifikujú množstvo faktorov, ktoré vytvárajú priaznivé podmienky pre výskyt črevnej hyperoxalúrie:
- znížená diuréza vyvolaná hnačkou;
- znížené vylučovanie horčíkových iónov obličkami v dôsledku zhoršenej intraintestinálnej absorpcie;
- Stav metabolickej acidózy spojený s črevnou stratou bikarbonátov.
Významnú patogenetickú úlohu zohráva črevná dysbakterióza, ktorej výsledkom je pokles počtu bakteriálnych kolónií (oxalobacterium formigenes), ktoré rozkladajú až polovicu exogénneho oxalátu. Nedostatok týchto baktérií sprístupňuje oxalát na absorpciu, čo vedie k zvýšeniu ich obsahu v krvi a močovej tekutine.
Úlohu zohráva aj pri zníženom vylučovaní citrátov močom (inhibítory kryštalizácie oxalátov), deficite B6 (inhibítor tvorby oxalátov).
Medzi rizikové faktory sekundárnej hyperoxalúrie patrí genetická predispozícia (tvorí až 70 % prípadov detskej hyperoxalúrie). Problém spôsobuje narušenie metabolizmu oxalátov alebo tendenciu k nestabilite cytomembrán. Nemenej dôležité sú procesy destabilizácie membrán: zvýšená intenzita peroxidácie lipidov, aktivácia endogénnych fosfolipáz, zvýšený oxidačný metabolizmus granulocytov. Pri deštrukcii kyslých fosfolipidov bunkových membrán vznikajú oxalátové „zárodky“. Oxaláty sa môžu tvoriť lokálne v obličkách. Provokačnými faktormi sú dlhodobý príjem sulfónamidov, problémy životného prostredia, zlá výživa, emocionálne, duševné a fyzické preťaženie.
Existencia vzťahu medzi rozvojom hyperoxalúrie a nediferencovanými formami dysplázie spojivového tkaniva bola preukázaná, pretože mnohé aminokyseliny (najmä glycín, serín) sú súčasťou kolagénu.
Patogenézy
Podľa medicínskych poznatkov je obsah kyseliny šťaveľovej v organizme udržiavaný tak vonkajšími zdrojmi (konzumované potraviny a vitamín C), ako aj vnútornými procesmi (metabolizmus aminokyselín glycínu a serínu). Je normálne, že oxalát z potravy sa viaže s vápnikom v čreve a vylučuje sa stolicou ako nerozpustný šťavelan vápenatý. Štandardný typ stravy zvyčajne obsahuje do 1 g šťavelanu, pričom v čreve sa z neho vstrebú len 3 – 4 %.
Väčšina oxalátov, ktoré sa vylučujú močom, sa tvorí počas metabolických procesov z aminokyselín, ako je glycín, serín a oxyprolín. Čiastočne sa podieľa aj kyselina askorbová. Fyziologicky sa 10 % oxalátov v moči tvorí z kyseliny askorbovej a 40 % z glycínu. Nadmerné množstvo oxalátov sa z tela vylučuje najmä obličkami. Ak je v moči nadmerná koncentrácia oxalátov, vyzrážajú sa vo forme kryštálov. U zdravých ľudí je moč akýmsi soľným roztokom v dynamickej rovnováhe vďaka inhibičným činidlám, ktoré zaisťujú rozpustenie alebo rozptýlenie jeho zložiek. Zníženie inhibičnej aktivity zvyšuje riziko hyperoxalúrie.
Metabolizmus kyseliny šťaveľovej podporuje aj horčík, ktorý priamo ovplyvňuje jej vylučovanie, zvyšuje rozpustnosť fosforečnanu vápenatého a zabraňuje kryštalizácii šťavelanu.
Pre etiopatogenézu hyperoxalúrie sú známe dve cesty:
- Primárna hyperoxalúria je dedičná a zahŕňa tri geneticky podmienené typy metabolických porúch: zvýšené vylučovanie oxalátov, rekurentnú kalcium-oxalátovú urolitiázu a/alebo nefrokalcinózu a zvyšujúcu sa inhibíciu glomerulárnej filtrácie s tvorbou chronického deficitu funkcie obličiek.
- Sekundárna hyperoxalúria (niekedy nazývaná „spontánna“) môže byť prechodná alebo trvalá. Vyvíja sa v dôsledku monotónnej nesprávnej stravy, vírusových infekcií, interkurentných patológií. Alimentárna hyperoxalúria je najčastejšie spôsobená nadmernou konzumáciou potravín bohatých na kyseliny šťaveľové a askorbové.
Črevná hyperoxalúria vzniká v dôsledku zvýšenej absorpcie oxalátu, čo je charakteristické pre chronické zápalové procesy čriev a potravinové alergie. Okrem toho je možné pozorovať zvýšenú absorpciu pri akejkoľvek poruche absorpcie tukového čreva: sem patrí cystická fibróza, pankreatická insuficiencia, syndróm krátkeho čreva.
Väčšina mastných kyselín sa absorbuje v proximálnych častiach čreva. Pri zhoršenej absorpcii dochádza k strate významného podielu vápnika v dôsledku súvisiaceho vzťahu. To má za následok nedostatok voľného vápnika potrebného na väzbu oxalátu, čo vedie k dramatickému zvýšeniu resorpcie a vylučovania oxalátu močom.
Genetická hyperoxalúria je zriedkavá forma autozomálne recesívnej patológie, pri ktorej dochádza k poruche metabolizmu glyoxylátov v pečeni, čo vedie k nadmernej tvorbe oxalátov. Z troch známych variantov ochorenia je primárna hyperoxalúria typu 1 považovaná za najbežnejšiu a najzávažnejšiu poruchu založenú na nedostatku pečeňového (adhermín-dependentného) peroxizomálneho enzýmu alanín-glyoxylát oxalát aminotransferázy. Všetky typy primárnej hypoxalúrie sú charakterizované zvýšeným vylučovaním oxalátov močom, čo spôsobuje rozvoj rekurentnej urolitiázy a/alebo zvyšujúcej sa nefrokalcinózy, a potom na pozadí inhibície glomerulárnej filtrácie dochádza k ukladaniu oxalátov v tkanivách a k rozvoju systémovej oxalózy.
Príznaky Hyperoxalúria
Hyperoxalúria sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi v závislosti od oblasti akumulácie oxalátov. Najčastejšie ide o tvorbu kameňov v obličkách, pričom piesok a malé kamienky často nespôsobujú žiadnu symptomatológiu a tajne sa vylučujú počas močenia. Väčšie kamene pravidelne spôsobujú bolesť na strane lézie. Mnoho pacientov sa sťažuje na pocit pálenia pri močení, niekedy sa v moči zistí krv. Keď sa soli hromadia, vzniká stav nefrokalcinózy.
Akumulácia soli v kostnom tkanive na pozadí hyperoxalúrie určuje tendenciu k zlomeninám a zabraňuje rastu kostry v detstve.
Kapilárny krvný obeh sa zhoršuje, čo spôsobuje občasné znecitlivenie rúk a nôh. V závažných prípadoch sa na koži tvoria vredy.
Funkcia nervového systému je narušená a môže sa vyvinúť periférna nefropatia. Často sa vyskytuje prerušovaná svalová slabosť, poruchy koordinácie, paralýza.
Črevná hyperoxalúria sa prejavuje hnačkami odolnými voči užívaniu konvenčných liekov. Takáto hnačka môže spôsobiť dehydratáciu, čo len zvyšuje riziko tvorby obličkových kameňov.
Ďalšie pravdepodobné príznaky zahŕňajú: anémiu, abnormálny srdcový rytmus a srdcové zlyhanie.
Hyperoxalúria u detí
Prvé príznaky hyperoxalúrie v detstve možno zistiť už v 1 roku života, aj keď najčastejšie sa porucha zaznamenáva v rokoch intenzívneho vývoja - teda asi 7-8 rokov a v dospievaní. V mnohých prípadoch sa hyperoxalúria zistí náhodne - napríklad počas diagnostických opatrení na vírusové infekcie, interkurentné patológie. Niekedy blízki ľudia dieťaťa majú podozrenie, že niečo nie je v poriadku, keď si všimnú zníženie dennej diurézy, zrážanie solí, výskyt opakujúcej sa bolesti brucha.
Bežné príznaky zahŕňajú podráždenie vonkajších genitálií, pocit pálenia pri močení a inú dyzúriu. Môžu sa vyskytnúť časté genitourinárne infekcie.
Vizuálne je moč nasýtený a môže byť zistený viditeľný sediment. Podozrivý príznak naznačujúci možnú hyperoxalúriu: hyperstenúria na pozadí neprítomnosti glukozúrie. Po určitom čase sa vyskytuje malá mikrohematúria, proteinúria, leukocytúria, čo naznačuje poškodenie obličiek (rozvíja sa dysmetabolická nefropatia).
Komplikácie a následky
Najnebezpečnejšou komplikáciou hyperoxalúrie je chronické zlyhanie obličiek. Progresia poruchy vo väčšine prípadov vedie k smrti.
Na pozadí hyperoxalúrie v ranom detstve môže narušiť fyzický vývoj, pomalý rast kostry. Často sú takéto deti diagnostikované s dyslexiou, artritídou, myokarditídou.
Generalizovaná oxalóza je komplikovaná hyperparatyreózou, ktorá je sprevádzaná nadmernou krehkosťou kostí, deformáciami kĺbov.
Pri rozvoji urolitiázy v dôsledku hyperoxalúrie sa môžu vyskytnúť tieto nežiaduce účinky:
- chronický zápal (pyelonefritída alebo cystitída) s možnou chronizáciou procesu;
- paranefritída, apostematózna pyelonefritída, karbunky a obličkové abscesy, nekróza obličkových papíl a v dôsledku toho sepsa;
- pyonefróza (terminálne štádium purulentno-deštruktívnej pyelonefritídy).
Pri chronickej sprievodnej hematúrii sa často vyvíja anémia.
Diagnostika Hyperoxalúria
Diagnostické opatrenia sú založené na klinických prejavoch a laboratórnych testoch, medzi ktoré patrí predovšetkým stanovenie dennej exkrécie oxalátov z hľadiska kreatinínu v moči.
Laboratórne testy sú hlavným spôsobom diagnostiky hyperoxalúrie. Mikroskopické vyšetrenie močového sedimentu odhalí oxaláty, čo sú farebne neutrálne kryštály, ktoré majú tvar obalu. Detekcia oxalátov však nie je dostatočným základom pre definitívnu diagnózu.
Biochémia denného moču (transport soli) pomáha zistiť, či ide o hyperoxalúriu a hyperkalciúriu. Norma indikátora oxalátu je nižšia ako 0,57 mg / kilogram za deň a vápnik - menej ako 4 mg / kilogram za deň.
Pomery vápnik/kreatinín a oxalát/kreatinín sú tiež orientačné z diagnostického hľadiska.
Ak existuje podozrenie na hyperoxalúriu v detstve, je predpísaná štúdia antikryštalotvornej vlastnosti moču vo vzťahu k oxalátu vápenatému, ktorý je zvyčajne znížený v patológii. Peroxidové testovanie pomáha určiť stupeň aktivity procesu oxidácie cytomembránových lipidov.
Potom je vymenovaná ultrazvuková diagnostika: môžu sa zistiť echopozitívne inklúzie v panve a kalichoch.
Inštrumentálna diagnostika, okrem ultrazvuku, môže byť reprezentovaná rádiografiou, počítačovou tomografiou. Dodatočne a na indikácie sa posudzuje zloženie močových konkrementov, robí sa genetické vyšetrenie (hlavne pri podozrení na primárnu hyperoxalúriu).
Odlišná diagnóza
Pri stanovení diagnózy hyperoxalúrie je potrebné stanoviť primárnu alebo sekundárnu patológiu, zistiť pravdepodobnosť vplyvu určitých vonkajších faktorov.
Normálne veľa solí vstupuje do tela absorpciou v čreve. Preto sa sekundárna hyperoxalúria často vyskytuje na pozadí prevažne oxalátovej diéty, zhoršenej absorpcie tukov v čreve, ako aj u pacientov, ktorí dodržiavajú diétu s nízkym príjmom vápnika a zvýšeným používaním kyseliny askorbovej. Pri zápale črevných tkanív, podstupujúcich chirurgický zákrok na resekciu tenkého čreva alebo žalúdka, sa zaznamenáva zvýšená absorpcia organických solí, a teda zvýšené vylučovanie močom. Sekundárna hyperoxalúria sa niekedy zistí u predčasne narodených detí s nedostatkom pôrodnej hmotnosti, ako aj u pacientov kŕmených parenterálne. Okrem toho je niekedy príčinným faktorom intoxikácia etylénglykolom, ktorý je prekurzorom oxalátu.
Primárna hyperoxalúria vyžaduje vylúčenie pri rozvoji detskej urolitiázy, alebo u pacientov s recidivujúcou nefrokalcinózou (alebo s predispozíciou na dedičnú nefrokalcinózu).
Pre diferenciálnu diagnostiku medzi primárnou hyperoxalúriou prvého a druhého typu v medzinárodnej praxi sa skúmajú glykolátové a oxalátové indexy v plazme, vylučovanie glykolátu a kyseliny L-glycerovej.
Liečba Hyperoxalúria
Pri primárnej hyperoxalúrii je liečba zameraná na prevenciu ukladania solí v tkanivách a orgánoch, zníženie produkcie oxalátov a ich prítomnosť v moči. Dôležitú úlohu zohrávajú včasné diagnostické a včasné terapeutické opatrenia, ktoré umožňujú zachovať funkciu obličiek. Konzervatívne metódy sa uchyľujú ihneď po objavení sa podozrenia na hyperoxalúriu:
- Zvýšenie objemu príjmu tekutín na 2-3 litre denne s rovnomerným rozložením počas dňa, čím sa zníži koncentrácia solí v moči a zníži sa pravdepodobnosť ukladania oxalátov v tubuloch (u dojčiat možno použiť nazogastrickú sondu alebo perkutánnu gastrostómia).
- Podávanie liekov na báze citranu draselného na inhibíciu kryštalizácie šťavelanu vápenatého a zlepšenie alkalických hodnôt moču (0,1-0,15 k na kilogram za deň). PH moču by sa malo udržiavať v rozmedzí 6,2-6,8 (draselná soľ je nahradená citrátom sodným, ak je diagnostikovaná renálna insuficiencia). Na zlepšenie rozpustnosti šťavelanu vápenatého sa dodatočne podáva neutrálny fosforečnan (ortofosforečnan v dávke 30 – 40 mg na kilogram hmotnosti na deň s maximálnou dávkou 60 mg na kilogram hmotnosti na deň) alebo/a oxid horečnatý v dávke 500 mg/m2 na deň. ústne. Liečba ortofosfátmi sa preruší, keď sa zníži renálna filtračná kapacita, aby sa zabránilo akumulácii fosfátov a zhoršeniu sekundárneho hyperparatyreoidizmu.
- Obmedzte prítomnosť potravín obsahujúcich oxalát v strave (šťavel, špenát, čokoláda atď.). Prítomnosť vápnika v strave nie je obmedzená. Príjem veľkého množstva kyseliny askorbovej a vitamínu D je vylúčený.
- Adekvátne dávky vitamínu B6 (účinné asi v 20 % prípadov), s počiatočnou dávkou 5 mg na kilogram na deň, so zvýšením na 20 mg na kilogram na deň. Odpoveď na pyridoxín sa stanoví po 12 týždňoch liečby: pozitívny výsledok sa hovorí, ak sa denné vylučovanie oxalátu močom zníži najmenej o 30%. Ak bolo podávanie pyridoxínu neúčinné, liek sa zruší. A s pozitívnym výsledkom je vitamínový liek predpísaný na celý život alebo až do radikálnych zmien v tele (napríklad až do transplantácie pečene). Dôležité: liečba sa vykonáva pod dohľadom lekára, pretože pravidelné vysoké dávky vitamínu B6 môžu viesť k rozvoju senzorickej neuropatie.
Doposiaľ neexistujú dostatočné overené údaje o úspešnosti užívania probiotík s Oxalobacterium formigenes, ktoré bránia vstrebávaniu oxalátov v čreve. Hoci výsledky takejto liečby odborníci uznávajú ako povzbudzujúce.
Ďalšie potenciálne sľubné lieky:
- Dequaliniumchlorid (schopný obnoviť adekvátny peroxizomálny transport AGT a inhibovať nesprávne cielený transport do mitochondrií;
- RNA interferencia (nepriamo znižuje produkciu oxalátu);
- Styripentol (antikonvulzívum, ktoré pomáha znižovať syntézu šťavelanu v pečeni).
U pacientov s urolitiázou je indikovaná špeciálna urologická liečba. V prípade obštrukcie močového systému sa môže použiť nefrostómia, uretroskopia, ureterálne stentovanie. Je nežiaduce vykonávať otvorenú operáciu na odstránenie kameňa, pretože zvyšuje riziko akútneho zlyhania obličiek, ako aj extrakorporálnej lititripsie rázovou vlnou (kvôli vysokému riziku poškodenia orgánu postihnutého nefrokalcinózou a mikrolitiázou).
Ak je to indikované, v komplikovaných prípadoch pacienti podstupujú dialýzu, transplantáciu obličky formou kombinovanej transplantácie obličky a pečene, izolovanú transplantáciu obličky alebo pečene.
Aký vitamín sa odporúča pri hyperoxalúrii?
Odporúča sa dodatočne konzumovať vitamíny A a E, ktoré majú schopnosť membránovej stabilizácie - teda zlepšujú funkčný stav membrán obličkových buniek. Tieto vitamíny sú navyše antioxidanty, ktoré zabraňujú negatívnym účinkom voľných radikálov na orgány a tkanivá.
Okrem farmaceutických prípravkov je vitamín A prítomný v tresčej pečeni, vaječných žĺtkoch, bravčovej a hovädzej pečeni, mlieku a smotane, mrkve a tekvici, bobuliach rakytníka, masle.
Vitamín E možno nájsť v mnohých rastlinných olejoch, vrátane slnečnicového oleja, kukuričného oleja, sójového oleja a orechov a semien.
Je žiaduce mať v strave vitamín B6, ktorý sa nachádza v orechoch, morských rybách, hovädzej pečeni, prose, vaječných žĺtkoch, pšeničných klíčkoch, cesnaku. Vitamín B6 normalizuje diurézu, zlepšuje metabolické procesy, podieľa sa na metabolizme horčíka.
Rovnako dôležitou zložkou, ktorá sa odporúča pacientom s oxalatúriou, je horčík. Pri bežných metabolických procesoch je horčík schopný viazať takmer polovicu močových oxalátov, čím vytvára konkurenciu vápniku. Ľudia, ktorí majú vo svojej strave horčík, tvoria menej oxalátov vápenatých a viac šťavelanov horečnatých. Do jedálneho lístka by mali byť zaradené píniové oriešky a pistácie, mandle a arašidy, kešu, vlašské a lieskové orechy, ale aj sušené ovocie, pohánka a ovsené vločky, morské riasy a horčica, pšenica a slnečnicové semienka.
Ale množstvo kyseliny askorbovej by sa malo znížiť, pretože vitamín C pri oxalatúrii podporuje tvorbu kameňov. Kyselina askorbová je prítomná v kivi, kyslej kapuste, ríbezliach, citrusových plodoch, šípkach, sladkej paprike.
Diéta pre hyperoxalúriu
Pri hyperoxalúrii vylúčte potraviny obsahujúce prírodné oxaláty - najmä kyselinu šťaveľovú, ktorá sa nachádza v pomerne veľkom množstve v kakau a čokoláde, rebarbore a kôpri, listoch šťaveľu, zeleru a špenátu, ako aj v citrusoch, petržlene, portulake, bohatých vývaroch a želé. Minimalizujte používanie mrkvy, repy, ružičkového kelu, špargle a čakanky.
Do jedálneho lístka možno zaradiť tekvicu a baklažán, zemiaky, hrášok a kukuricu, obilniny, bielu kapustu a brokolicu, maliny a černice, uhorky a paradajky, papriku, chlieb, mlieko a mäso. Povolené sú aj huby, melóny, jablká a marhule.
Dôležité je obmedziť príjem soli a slaných jedál, keďže sodík urýchľuje vylučovanie vápnika obličkami.
Nezabudnite na potrebu piť dostatok vody - najmenej 30 ml na 1 kg telesnej hmotnosti (pri absencii kontraindikácií). Zvlášť sa odporúča piť ako jednoduchú čistú vodu, tak aj čerstvú tekvicu, cuketu, uhorku, šťavu z melónu alebo limetkový čaj. Je povolené piť minerálnu vodu "Truskavetskaya", Borjomi, "Essentuki -4", "Essentuki - 7" a iné nízkomineralizované vody s horčíkom.
Prevencia
Preventívne opatrenia sú založené na normalizácii metabolických procesov, udržiavaní zdravého zloženia moču a krvi.
Je nevyhnutné kontrolovať stravu. Mal by byť vyvážený, kompletný, s minimom soli a cukru, fast food a polotovary, s veľkým podielom rastlinnej stravy.
Aby nedošlo k upchatiu močového ústrojenstva, je potrebné prijímať dostatok tekutín, optimálne aspoň 2 litre pre dospelého človeka. Hovoríme len o čistej pitnej vode: čaj, káva a prvé jedlá sa neberú do úvahy. Lekári zároveň varujú: nemôžete piť nasýtené minerálne vody trvalo, čo je spojené s veľkým percentom zloženia soli.
Neoddeliteľnou súčasťou zdravého životného štýlu a prevencie hyperoxalúrie je zanechanie zlých návykov a dostatočný odpočinok, vrátane nočného spánku.
V strave by mali byť obilniny, strukoviny, mliečne výrobky, zelenina a ovocie, ako aj ďalšie potraviny, ktoré pomáhajú alkalizovať moč.
Dôrazne sa neodporúča sedavý životný štýl. Hypodynamia spomaľuje odtok močovej tekutiny, čo prispieva k vzniku usadenín v močovom systéme.
Medikamentóznu profylaxiu a príjem liekov vo všeobecnosti má sledovať a upravovať lekár. Samoliečba je nebezpečná a často vedie k rozvoju komplikácií.
Predpoveď
Odmietnutie lekárskej pomoci, nedodržanie lekárskych odporúčaní je spojené s nepriaznivou prognózou pre pacienta. Každý druhý pacient s primárnou hyperoxalúriou, počnúc adolescenciou, vykazuje známky zlyhania obličiek. Približne do tridsiatich rokov života sa chronické zlyhanie obličiek zistí u takmer 80 % pacientov s hyperoxalúriou.
Zlepšiť prognózu:
- včasné zistenie choroby;
- dodržiavanie prísnej stravy a pitného režimu;
- Dodržiavanie všetkých lekárskych stretnutí, dispenzárne sledovanie.
Hyperoxalúria je indikáciou na pravidelnú analýzu moču, Zimnitského test, ako aj systematický ultrazvuk obličiek s následnou konzultáciou s nefrológom.