^

Zdravie

A
A
A

Hyperoxalúria

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 29.06.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Hyperoxalúria je termín používaný na označenie zvýšených hladín oxalátu v moči. Vo všeobecnosti sa oxalúria považuje za normálnu, ak nepresiahne 40 mg za deň. V opačnom prípade sa považuje za patológiu – hyperoxalúria.

Oxaláty sa produkujú v tele a prijímajú sa s jedlom. Zvýšené hladiny sú spojené s vysokým rizikom tvorby močových kameňov. Patologický stav sa môže stupňovať až do rozvoja oxalózy, pri ktorej dochádza k masívnemu ukladaniu oxalátu v tkanivách.

Epidemiológia

Štatistiky ukazujú, že primárna oxalúria postihuje najmenej 1 osobu z každých 58 000 svetovej populácie.

Najčastejšou formou ochorenia je typ 1. Predstavuje približne 80 % prípadov, zatiaľ čo typy 2 a 3 predstavujú iba 10 % prípadov.

Kryštalúria je vo všeobecnosti variáciou močového syndrómu, keď vyšetrenie moču odhalí zvýšenú prítomnosť kryštálov soli. Pediatri poznamenávajú, že takýto stav sa zisťuje takmer u každého tretieho dieťaťa. Špecifická váha tohto porušenia medzi detskými ochoreniami obličiek je viac ako 60 %. Za najbežnejšiu sa považuje oxalátová a kalcium-oxalátová kryštalúria (75 – 80 %). Dlhodobá hyperoxalúria so sebou nesie zmeny funkcie obličiek alebo štrukturálne zmeny v rôznych nefrotických kompartmentoch.

Rozlišujú sa tieto štádiá patologického procesu:

  • Predklinické štádium (solná diatéza);
  • Klinické štádium (dysmetabolická nefropatia);
  • Urolitiáza.

Podľa epidemiologických štatistík sa kalcium oxalátová nefropatia zisťuje u 14 % prípadov detských patológií močového systému. Zároveň intermitentná hyperoxalúria zistená v detstve alebo dospievaní často spôsobuje zhoršenie tubulointersticiálnych porúch u dospelých, zvýšenú frekvenciu kombinovaných variácií močového syndrómu, ktoré sa prejavujú intenzívnou proteinúriou, hematúriou, príznakmi membranolýzy epitelu renálnych tubulov, zhoršenou funkciou a štruktúrou močového systému.

Primárna hyperoxalúria typu 1 sa zvyčajne zistí neskoro (vo viac ako 30 % prípadov - v štádiu vývoja terminálneho zlyhania obličiek). Každý štvrtý pacient s primárnou hypoxalúriou typu 2 sa vyvinie terminálne chronické zlyhanie obličiek, ale pri patológii typu 3 sú prípady takejto komplikácie pomerne zriedkavé.

Príčiny hyperoxalúria

Oxalát je organická soľ, ktorá sa produkuje v pečeni počas metabolických procesov alebo sa prijíma s jedlom a vylučuje močom, pretože pre telo nemá žiadny preukázaný prínos.

Množstvo solí, ktoré sa v tele produkujú a prijímajú s jedlom, sa líši od človeka k človeku. Je známych mnoho dôvodov, ktoré spôsobujú zvýšenie hladiny oxalátov. A prvým dôvodom je pravidelná konzumácia potravín s vysokým obsahom týchto solí.

Ďalším najpravdepodobnejším faktorom je nadmerná absorpcia oxalátu v čreve. To je možné, ak je mechanizmus metabolizmu glykolátu, ktorým sa oxaláty tvoria, zrýchlený v dôsledku straty enzýmov, ktoré katalyzujú iné mechanizmy. V mnohých prípadoch sa však hyperoxalúria vyskytuje bez zjavného dôvodu. V takejto situácii sa stav nazýva idiopatický.

V procese väzby na vápnik sa tvorí oxalát vápenatý, ktorý výrazne zvyšuje riziko tvorby kameňov v obličkách a močových cestách. Nadbytok sa môže hromadiť aj v obehovom systéme a tkanivách v celom tele. Takýto stav sa nazýva oxalóza.

Primárna hyperoxalúria je typická vplyvom dedičných genetických defektov na metabolizmus v dôsledku enzýmových nedostatkov. V dôsledku toho sa zapájajú alternatívne mechanizmy, ktoré vedú k zvýšeniu hladín oxalátu. Je známych niekoľko typov primárnej patológie:

  • Typ 1 sa vyskytuje na pozadí deficitu alanín-glyoxylataminotransferázy a je najbežnejší;
  • Typ 2 sa vyvíja v dôsledku nedostatku D-glyceroldehydrogenázy;
  • Typ 3 nie je spôsobený zjavným nedostatkom enzýmov, ale telo produkuje nadmerné množstvo oxalátu.

Črevná hyperoxalúria je výsledkom malabsorpcie. Porucha je spojená s problémami s absorpciou v tenkom čreve. Tento stav sa vyvíja:

  • Pri chronickej hnačke;
  • Pri zápalovom ochorení čriev;
  • Pri patológiách pankreasu;
  • S patológiami žlčových ciest;
  • Po chirurgickej resekcii tenkého čreva;
  • Po bariatrickej operácii (na zníženie hmotnosti).

Rizikové faktory

Špecialisti identifikujú množstvo faktorov, ktoré vytvárajú priaznivé podmienky pre výskyt črevnej hyperoxalúrie:

  • Znížená diuréza vyvolaná hnačkou;
  • Znížené vylučovanie horčíkových iónov obličkami v dôsledku zhoršenej absorpcie v čreve;
  • Stav metabolickej acidózy spojený so stratou bikarbonátov v črevách.

Črevná dysbakterióza zohráva významnú patogenetickú úlohu, čoho výsledkom je zníženie počtu bakteriálnych kolónií (oxalobacterium formigenes), ktoré rozkladajú až polovicu exogénneho oxalátu. Nedostatok týchto baktérií sprístupňuje oxalát na absorpciu, čo vedie k zvýšeniu ich obsahu v krvi a močovej tekutine.

Taktiež zohráva úlohu pri zníženom vylučovaní citrátov močom (inhibítory kryštalizácie oxalátu), nedostatku vitamínu B6 (inhibítor tvorby oxalátu).

Medzi rizikové faktory sekundárnej hyperoxalúrie patrí genetická predispozícia (predstavuje až 70 % prípadov hyperoxalúrie u detí). Problém spôsobuje narušenie metabolizmu oxalátu alebo tendenciu k cytomembránovej nestabilite. Nemenej dôležité sú procesy destabilizácie membrán: zvýšená intenzita lipidovej peroxidácie, aktivácia endogénnych fosfolipáz, zvýšený oxidačný metabolizmus granulocytov. Keďže sa kyslé fosfolipidy bunkových membrán ničia, tvoria sa oxalátové „zárodky“. Oxaláty sa môžu lokálne tvoriť v obličkách. Provokujúcimi faktormi sú dlhodobý príjem sulfónamidov, environmentálne problémy, zlá výživa, emocionálne, psychické a fyzické preťaženie.

Bola preukázaná existencia vzťahu medzi rozvojom hyperoxalúrie a nediferencovanými formami dysplázie spojivového tkaniva, pretože mnohé aminokyseliny (najmä glycín, serín) sú zložkami kolagénu.

Patogenézy

Podľa lekárskych poznatkov je obsah kyseliny šťaveľovej v tele udržiavaný tak vonkajšími zdrojmi (konzumované potraviny a vitamín C), ako aj vnútornými procesmi (metabolizmus aminokyselín glycínu a serínu). Je normálne, že sa šťaveľan z potravy viaže na vápnik v čreve a vylučuje sa stolicou ako nerozpustný šťaveľan vápenatý. Štandardný typ stravy zvyčajne obsahuje až 1 g šťaveľanu, pričom iba 3 – 4 % z neho sa vstrebáva v čreve.

Väčšina oxalátov, ktoré sa vylučujú močom, vzniká počas metabolických procesov z aminokyselín, ako je glycín, serín a oxyprolín. Čiastočne sa na tom podieľa aj kyselina askorbová. Fyziologicky sa 10 % oxalátov v moči tvorí z kyseliny askorbovej a 40 % z glycínu. Nadmerné množstvo oxalátov sa z tela vylučuje prevažne obličkami. Ak je v moči nadmerná koncentrácia oxalátov, zrážajú sa vo forme kryštálov. U zdravých ľudí je moč akýmsi soľným roztokom v dynamickej rovnováhe vďaka inhibičným látkam, ktoré zabezpečujú rozpúšťanie alebo disperziu jeho zložiek. Zníženie inhibičnej aktivity zvyšuje riziko hyperoxalúrie.

Metabolizmus kyseliny šťaveľovej je tiež podporovaný horčíkom, ktorý priamo ovplyvňuje jej vylučovanie, zvyšuje rozpustnosť fosforečnanu vápenatého a zabraňuje kryštalizácii oxalátu.

Pre etiopatogenézu hyperoxalúrie sú známe dve dráhy:

  • Primárna hyperoxalúria je dedičná a zahŕňa tri geneticky podmienené typy metabolických porúch: zvýšené vylučovanie oxalátu, opakujúcu sa kalcium-oxalátovú urolitiázu a/alebo nefrokalcinózu a narastajúcu inhibíciu glomerulárnej filtrácie s tvorbou chronického deficitu renálnej funkcie.
  • Sekundárna hyperoxalúria (niekedy nazývaná „spontánna“) môže byť prechodná alebo trvalá. Vyvíja sa v dôsledku monotónnej nesprávnej stravy, vírusových infekcií, interkurentných patológií. Alimentárna hyperoxalúria je najčastejšie spôsobená nadmernou konzumáciou potravín bohatých na kyselinu šťaveľovú a askorbovú.

Črevná hyperoxalúria sa vyvíja v dôsledku zvýšenej absorpcie oxalátu, ktorá je charakteristická pre chronické zápalové procesy čriev a potravinové alergie. Okrem toho sa zvýšená absorpcia môže pozorovať pri akejkoľvek poruche absorpcie v tukovom čreve: zahŕňa cystická fibróza, pankreatická insuficiencia, syndróm krátkeho čreva.

Väčšina mastných kyselín sa vstrebáva v proximálnych črevných kompartmentoch. Keď je absorpcia narušená, v dôsledku súvisiaceho vzťahu sa stráca významná časť vápnika. To má za následok nedostatok voľného vápnika potrebného na väzbu oxalátu, čo vedie k dramatickému zvýšeniu resorpcie oxalátu a jeho vylučovania močom.

Genetická hyperoxalúria je zriedkavá forma autozomálne recesívnej patológie, pri ktorej dochádza k poruche metabolizmu glyoxylátov v pečeni, čo vedie k nadmernej produkcii oxalátu. Z troch známych variantov ochorenia sa primárna hyperoxalúria typu 1 považuje za najčastejšiu a najzávažnejšiu poruchu založenú na deficite pečeňového (adhermín-dependentného) peroxizomálneho enzýmu alanín-glyoxylátoxalátaminotransferázy. Všetky typy primárnej hypoxalúrie sa vyznačujú zvýšeným vylučovaním oxalátov močom, čo spôsobuje rozvoj recidivujúcej urolitiázy a/alebo narastajúcu nefrokalcinózu, a potom na pozadí inhibície glomerulárnej filtrácie dochádza k ukladaniu oxalátu v tkanivách a rozvíja sa systémová oxalóza.

Príznaky hyperoxalúria

Hyperoxalúria sa môže prejavovať rôznymi spôsobmi v závislosti od oblasti akumulácie oxalátu. Najčastejšie ide o tvorbu kameňov v obličkách, pričom piesok a malé kamene často nespôsobujú žiadnu symptomatológiu a tajne sa vylučujú počas močenia. Väčšie kamene pravidelne spôsobujú bolesť na strane lézie. Mnoho pacientov sa sťažuje na pálenie pri močení, niekedy sa v moči zistí krv. Ako sa soli hromadia, vzniká stav nefrokalcinózy.

Akumulácia solí v kostnom tkanive na pozadí hyperoxalúrie určuje sklon k zlomeninám a bráni rastu kostry v detstve.

Zhoršuje sa kapilárny krvný obeh, čo spôsobuje občasné znecitlivenie rúk a nôh. V závažných prípadoch sa na koži tvoria vredy.

Funkcia nervového systému je narušená a môže sa vyvinúť periférna nefropatia. Často sa vyskytuje prerušovaná svalová slabosť, poruchy koordinácie, paralýza.

Črevná hyperoxalúria sa prejavuje hnačkou rezistentnou na užívanie konvenčných liekov. Takáto hnačka môže spôsobiť dehydratáciu, čo len zhoršuje riziko vzniku obličkových kameňov.

Medzi ďalšie pravdepodobné príznaky patrí: anémia, abnormálny srdcový rytmus a srdcové zlyhanie.

Hyperoxalúria u detí

Prvé príznaky hyperoxalúrie v detstve možno zistiť už v 1 roku života, hoci najčastejšie sa porucha zaznamenáva v rokoch intenzívneho vývoja - teda približne v 7-8 rokoch, a v dospievaní. V mnohých prípadoch sa hyperoxalúria zistí náhodne - napríklad počas diagnostických opatrení na vírusové infekcie, interkurentné patológie. Niekedy blízki ľudia dieťaťa majú podozrenie na niečo zlé, keď si všimnú zníženie dennej diurézy, zrážanie solí, výskyt opakujúcich sa bolestí brucha.

Medzi bežné príznaky patrí podráždenie vonkajších genitálií, pocit pálenia pri močení a iné dyzúria. Môžu sa vyskytnúť časté infekcie urogenitálneho traktu.

Vizuálne je moč nasýtený a možno zistiť viditeľný sediment. Podozrivým znakom naznačujúcim možnú hyperoxalúriu je hyperstenúria na pozadí absencie glukozúrie. Po určitom čase sa objaví malá mikrohematúria, proteinúria, leukocytúria, čo naznačuje poškodenie obličiek (vyvíja sa dysmetabolická nefropatia).

Komplikácie a následky

Najnebezpečnejšou komplikáciou hyperoxalúrie je chronické zlyhanie obličiek. Progresia ochorenia vo väčšine prípadov vedie k smrti.

Na pozadí hyperoxalúrie v ranom detstve môže dôjsť k zhoršeniu fyzického vývoja, spomaleniu rastu kostry. U takýchto detí sa často diagnostikuje dyslexia, artritída a myokarditída.

Generalizovaná oxalóza je komplikovaná hyperparatyreoidizmom, ktorý je sprevádzaný nadmernou krehkosťou kostí a deformáciami kĺbov.

Pri rozvoji urolitiázy v dôsledku hyperoxalúrie sa môžu vyskytnúť tieto nežiaduce účinky:

  • Chronický zápal (pyelonefritída alebo cystitída) s možnou chronifikáciou procesu;
  • Paranefritída, apostematózna pyelonefritída, karbunkuly a renálne abscesy, nekróza renálnych papíl a v dôsledku toho sepsa;
  • Pyonefróza (terminálne štádium hnisavej deštruktívnej pyelonefritídy).

Pri chronickej sprievodnej hematúrii sa často vyvíja anémia.

Diagnostika hyperoxalúria

Diagnostické opatrenia sú založené na klinických prejavoch a laboratórnych testoch, ktoré zahŕňajú v prvom rade stanovenie denného vylučovania oxalátov z hľadiska kreatinínu v moči.

Laboratórne testy sú hlavným spôsobom diagnostiky hyperoxalúrie. Mikroskopické vyšetrenie močového sedimentu odhalí oxaláty, čo sú farebne neutrálne kryštály obalovitého tvaru. Detekcia oxalátov však nie je dostatočným základom pre definitívnu diagnózu.

Biochémia denného moču (transport solí) pomáha zistiť, či ide o hyperoxalúriu a hyperkalciúriu. Norma oxalátového indikátora je menej ako 0,57 mg/kilogram za deň a vápnika - menej ako 4 mg/kilogram za deň.

Pomery vápnik/kreatinín a oxalát/kreatinín sú tiež diagnosticky orientačné.

Ak existuje podozrenie na hyperoxalúriu v detstve, predpíše sa štúdia antikryštalizačnej vlastnosti moču vo vzťahu k oxalátu vápenatému, ktorý je pri patológii zvyčajne znížený. Peroxidový test pomáha určiť stupeň aktivity procesu oxidácie cytomembránových lipidov.

Potom je predpísaná ultrazvuková diagnostika: môžu sa zistiť echopozitívne inklúzie v panve a kalichoch.

Inštrumentálna diagnostika, okrem ultrazvuku, môže byť reprezentovaná rádiografiou, počítačovou tomografiou. Okrem toho a podľa indikácií sa hodnotí zloženie močových konkrécií a vykonáva sa genetické testovanie (najmä pri podozrení na primárnu hyperoxalúriu).

Odlišná diagnóza

Pri diagnostikovaní hyperoxalúrie je potrebné stanoviť primárnu alebo sekundárnu patológiu, aby sa zistila pravdepodobnosť vplyvu určitých vonkajších faktorov.

Za normálnych okolností sa veľa solí dostáva do tela absorpciou v čreve. Preto sa sekundárna hyperoxalúria často vyskytuje na pozadí prevažne oxalátovej diéty, zhoršenej absorpcie tukov v čreve, ako aj u pacientov, ktorí dodržiavajú diétu s nízkym príjmom vápnika a zvýšeným užívaním kyseliny askorbovej. Pri zápaloch črevných tkanív, po operácii resekcie tenkého čreva alebo žalúdka sa pozoruje zvýšená absorpcia organických solí a v dôsledku toho zvýšené vylučovanie močom. Sekundárna hyperoxalúria sa niekedy zisťuje u predčasne narodených detí s nedostatkom pôrodnej hmotnosti, ako aj u pacientov kŕmených parenterálne. Okrem toho je niekedy kauzatívnym faktorom intoxikácia etylénglykolom, ktorý je prekurzorom oxalátu.

Primárna hyperoxalúria si vyžaduje vylúčenie pri rozvoji detskej urolitiázy alebo u pacientov s recidivujúcou nefrokalcinózou (alebo s predispozíciou k dedičnej nefrokalcinóze).

Pre diferenciálnu diagnostiku medzi primárnou hyperoxalúriou prvého a druhého typu sa v medzinárodnej praxi skúmajú indexy glykolátu a oxalátu v plazme, exkrécia glykolátu a kyseliny L-glycerovej.

Liečba hyperoxalúria

Pri primárnej hyperoxalúrii je liečba zameraná na prevenciu ukladania solí v tkanivách a orgánoch, zníženie produkcie a prítomnosti oxalátu v moči. Dôležitú úlohu zohráva včasná diagnostika a včasné terapeutické opatrenia, ktoré umožňujú zachovať funkciu obličiek. Konzervatívne metódy sa používajú ihneď po objavení sa podozrenia na hyperoxalúriu:

  • Zvýšenie objemu príjmu tekutín na 2-3 litre denne s rovnomerným rozložením počas celého dňa, čo znižuje koncentráciu solí v moči a znižuje pravdepodobnosť usadzovania oxalátov v tubuloch (u dojčiat sa môže použiť nazogastrická sonda alebo perkutánna gastrostómia).
  • Podávanie liekov na báze citrátu draselného na inhibíciu kryštalizácie oxalátu vápenatého a zlepšenie zásaditých hodnôt moču (0,1 – 0,15 kJ na kilogram za deň). PH moču sa má udržiavať v rozmedzí 6,2 – 6,8 (draselná soľ sa nahrádza citrátom sodným, ak je diagnostikovaná renálna insuficiencia). Na zlepšenie rozpustnosti oxalátu vápenatého sa dodatočne perorálne podáva neutrálny fosfát (ortofosfát v dávke 30 – 40 mg na kilogram hmotnosti za deň s maximálnou dávkou 60 mg na kilogram za deň) alebo/a oxid horečnatý v dávke 500 mg/m² za deň. Liečba ortofosfátom sa preruší, keď sa zhorší filtračná kapacita obličiek, aby sa zabránilo akumulácii fosfátov a zhoršeniu sekundárnej hyperparatyreózy.
  • Obmedzte prítomnosť potravín obsahujúcich oxalát v strave (šťovík, špenát, čokoláda atď.). Prítomnosť vápnika v strave nie je obmedzená. Príjem veľkého množstva kyseliny askorbovej a vitamínu D je vylúčený.
  • Primerané dávky vitamínu B6 (účinné v približne 20 % prípadov) s počiatočnou dávkou 5 mg na kilogram denne, ktorá sa zvyšuje na 20 mg na kilogram denne. Reakcia na pyridoxín sa stanoví po 12 týždňoch liečby: pozitívny výsledok sa hovorí, ak sa denné vylučovanie oxalátu močom zníži aspoň o 30 %. Ak bolo podávanie pyridoxínu neúčinné, liek sa zruší. A s pozitívnym výsledkom sa vitamínový liek predpisuje na celý život alebo až do radikálnych zmien v tele (napríklad do transplantácie pečene). Dôležité: liečba sa vykonáva pod dohľadom lekára, pretože pravidelné vysoké dávky vitamínu B6 môžu viesť k rozvoju senzorickej neuropatie.

Doteraz nie sú k dispozícii dostatočné preukázané údaje o úspešnosti užívania probiotík s Oxalobacterium formigenes, ktoré zabraňujú vstrebávaniu oxalátu v čreve. Hoci výsledky takejto liečby odborníci považujú za povzbudivé.

Ďalšie potenciálne sľubné lieky:

  • Dekvalíniumchlorid (schopný obnoviť adekvátny peroxizomálny transport AGT a inhibovať nesprávne cielený transport do mitochondrií);
  • RNA interferencia (nepriamo znižuje produkciu oxalátu);
  • Styripentol (antikonvulzívum, ktoré pomáha znižovať syntézu oxalátu v pečeni).

U pacientov s urolitiázou je indikovaná špeciálna urologická liečba. V prípade obštrukcie močového systému sa môže použiť nefrostómia, uretroskopia, ureterálny stent. Je nežiaduce vykonávať otvorenú operáciu na odstránenie kameňov, pretože zvyšuje riziko akútneho zlyhania obličiek, ako aj extrakorporálnu lititripsiu rázovou vlnou (kvôli vysokému riziku poškodenia orgánu postihnutého nefrokalcinózou a mikrolitiázou).

V prípade potreby, v komplikovaných prípadoch, pacienti podstupujú dialýzu, transplantáciu obličiek formou kombinovanej transplantácie obličiek a pečene, izolovanú transplantáciu obličiek alebo pečene.

Aký vitamín sa odporúča pri hyperoxalúrii?

Odporúča sa dodatočne konzumovať vitamíny A a E, ktoré majú schopnosť stabilizovať membrány – to znamená, že zlepšujú funkčný stav membrán obličkových buniek. Okrem toho sú tieto vitamíny antioxidantmi, ktoré zabraňujú negatívnym účinkom voľných radikálov na orgány a tkanivá.

Okrem farmaceutických prípravkov je vitamín A prítomný v tresčej pečeni, vaječných žĺtkoch, bravčovej a hovädzej pečeni, mlieku a smotane, mrkve a tekvici, plodoch rakytníka a masle.

Vitamín E sa nachádza v mnohých rastlinných olejoch vrátane slnečnicového oleja, kukuričného oleja, sójového oleja a orechov a semien.

V strave je žiaduce mať vitamín B6, ktorý sa nachádza v orechoch, morských rybách, hovädzej pečeni, prose, vaječných žĺtkoch, pšeničných klíčkoch, cesnaku. VitamínB6 normalizuje diurézu, zlepšuje metabolické procesy, podieľa sa na metabolizme horčíka.

Horčík je rovnako dôležitá zložka, ktorá sa odporúča pacientom s oxalátúriou. Za normálnych metabolických procesov je horčík schopný viazať takmer polovicu oxalátov v moči, čím vytvára konkurenciu s vápnikom. Ľudia, ktorí majú vo svojej strave horčík, tvoria menej oxalátov vápnika a viac oxalátov horčíka. Do jedálnička by mali byť zaradené píniové oriešky a pistácie, mandle a arašidy, kešu orechy, vlašské orechy a lieskové orechy, ako aj sušené ovocie, pohánka a ovsené vločky, morské riasy a horčica, pšenica a slnečnicové semienka.

Množstvo kyseliny askorbovej by sa však malo znížiť, pretože vitamín C v oxalátúrii podporuje tvorbu kameňov. Kyselina askorbová je prítomná v kiwi, kyslej kapuste, ríbezliach, citrusových plodoch, šípkach, sladkej paprike.

Diéta pri hyperoxalúrii

Pri hyperoxalúrii vylúčte potraviny obsahujúce prírodné oxaláty - najmä kyselinu šťaveľovú, ktorá sa nachádza v pomerne veľkom množstve v kakau a čokoláde, rebarbore a kôpri, listoch šťaveľa, zeleri a špenáte, ako aj v citrusoch, petržlenovej vňati, portulake, bohatých vývaroch a želé. Minimalizujte používanie mrkvy, repy, ružičkového kelu, špargle a čakanky.

Do jedálnička možno zaradiť tekvicu a baklažán, zemiaky, hrach a kukuricu, obilniny, bielu kapustu a brokolicu, maliny a černice, uhorky a paradajky, papriku, chlieb, mlieko a mäso. Povolené sú aj huby, melóny, jablká a marhule.

Je dôležité znížiť príjem soli a slaných jedál, pretože sodík urýchľuje vylučovanie vápnika obličkami.

Nezabudnite na potrebu piť dostatok vody - aspoň 30 ml na 1 kg telesnej hmotnosti (pri absencii kontraindikácií). Obzvlášť sa odporúča piť ako jednoduchú čistú vodu, tak aj čerstvú tekvicovú, cuketovú, uhorkovú, melónovú šťavu alebo limetkový čaj. Je povolené piť minerálnu vodu „Truskavetskaya“, Borjomi, „Essentuki-4“, „Essentuki-7“ a iné nízkomineralizované vody s obsahom horčíka.

Prevencia

Preventívne opatrenia sú založené na normalizácii metabolických procesov, udržiavaní zdravého zloženia moču a krvi.

Je nevyhnutné kontrolovať svoju stravu. Mala by byť vyvážená, kompletná, s minimom soli a cukru, rýchleho občerstvenia a polotovarov, s veľkým podielom rastlinných potravín.

Aby sa predišlo preťaženiu močového systému, je potrebné konzumovať dostatok tekutín, optimálne aspoň 2 litre pre dospelého. Hovoríme len o čistej pitnej vode: čaj, káva a prvé jedlá sa neberú do úvahy. Zároveň lekári varujú: nemôžete piť nasýtené minerálne vody trvalo, čo je spojené s veľkým percentom zloženia soli.

Neoddeliteľnou súčasťou zdravého životného štýlu a prevencie hyperoxalúrie je opustenie zlých návykov a dostatočný odpočinok vrátane nočného spánku.

Strava by mala obsahovať obilniny, strukoviny, mliečne výrobky, zeleninu a ovocie, ako aj ďalšie potraviny, ktoré pomáhajú alkalizovať moč.

Sedavý spôsob života sa dôrazne neodporúča. Hypodynamia spomaľuje odtok močovej tekutiny, čo prispieva k vzniku usadenín v močovom systéme.

Profylaxiu liekmi a všeobecný príjem liekov by mal sledovať a upravovať lekár. Samoliečba je nebezpečná a často vedie k vzniku komplikácií.

Predpoveď

Odmietnutie lekárskej pomoci, nedodržiavanie lekárskych odporúčaní je spojené s nepriaznivou prognózou pre pacienta. Každý druhý pacient s primárnou hyperoxalúriou, počnúc dospievaním, vykazuje príznaky zlyhania obličiek. Približne do tridsiatich rokov sa chronické zlyhanie obličiek zisťuje u takmer 80 % pacientov s hyperoxalúriou.

Zlepšenie prognózy:

  • Včasné odhalenie choroby;
  • Dodržiavanie prísnej diéty a pitného režimu;
  • Dodržiavanie všetkých lekárskych vyšetrení, sledovanie výdajníc.

Hyperoxalúria je indikáciou pre pravidelnú analýzu moču, Zimnitského test, ako aj systematický ultrazvuk obličiek s následnou konzultáciou s nefrológom.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.