Liečba aneuryzmou

Liečba prasknutie vydutín závisí od závažnosti stavu pacienta pri prijatí a miera účasti v dôsledku základnej patogenetické mechanizmy. Kľúčovým bodom v komplexných udalostí je skutočnosť, že operácie s vydutín z obehu, zabraňuje opakovanému pretrhnutiu (Táto funkcia nie je úplne spokojný s obalom výdute - možnosť opätovného pretrhnutie je uložený do 2-3 týždňov - doba tvorby kolagénu "vonkajšieho rámu" výdute na základe materiálu , ktoré sa používajú na obálkovanie.

Niekoľko rôznych období aneuryzmatického subarachnoidálnom krvácanie: akútna (prvé tri dni), akútne (v priebehu dvoch týždňov), subakútna (2-4 týždňov), a "studený" (viac ako jeden mesiac odo dňa, kedy krvácanie). Každé perióda má svoje vlastné patogenetické charakteristiky, v závislosti od toho, ktoré sa taktiež menia taktiky liečby.

• To znamená, že akútne obdobie sa vyznačuje ešte nie je výraznou vazokonstrikciu a mierny opuch mozgu. Preto je pre operáciu priaznivá. Toto sa vzťahuje iba na pacientov I, II, III stupeň závažnosti HN. Pacienti s IV - V stupňov, ktoré podliehajú prevádzky iba v prípade, že majú veľký objem intracerebrálneho hematómov (60 ml) a fenoménov akútneho obštrukčná hydrocefalus (prekrytie komory odvodnenie). Zvyšných pacientov podlieha aktívnej konzervatívnej liečbe pred opustením kómy a úplnej regresie arteriopatie a edému mozgu.
• Akútne obdobie sa vyznačuje zvýšenou závažnosťou arteriopatie, ischémie a edému mozgu. Všetci pacienti sú konzervatívni. Operatívna intervencia je kontraindikovaná s výnimkou prípadov opakovaného pretrhnutia s vývojom indikácií života. Avšak úmrtnosť po takýchto operáciách presahuje 50%. Taktika progresívneho syndrómu hypertenzie mozgovomiechovej tekutiny je podobná predchádzajúcemu obdobiu.
• Subakútna obdobie začína po dvoch týždňoch a je charakterizovaná normalizáciu všetky životne dôležité funkcie mozgu, a regresné arteriopatie edém, zníženie obehu likéru. V týchto podmienkach môže byť chirurgický zákrok pokus o u pacientov s I, II, III, závažnosť H-H, ako aj IV a V st., Ktorý k vedomia stabilizovaný hemodynamiku a jav arteriopatie zanikli podľa transkraniálna Doppler. Avšak, toto nie je najvhodnejším okamihu pre operáciu, pretože normalizácia všetkých funkcií mozgu nebol dokončený. Ale to je v týchto podmienkach podľa štatistík najčastejšie prípadoch opakovaných ruptúry arteriálnych vydutín. Preto je potrebné usilovať sa o vykonanie operácie, bez toho aby čakal na "studeného" obdobia, čím sa zabráni opätovnému prasknutie. Nepochybne, mesiac po prestávke sú podmienky operácie najpriaznivejšie. Ale oveľa dôležitejšie zachrániť tých, ktorí majú re-prasknutiu dôjde až jeden mesiac, čo je asi 60% všetkých prípadov prasknutie výdute.

[1]

Núdzová starostlivosť a konzervatívna liečba aneuryzmy

Pacienti s subarachnoidálneho krvácania, musí byť prevezený do špecializovanej alebo neurologického oddelenia (v neprítomnosti špecializované nemocnice) adekvátnych diagnostických aktivít a racionálne politiky liečby voľba na základe dynamickej vyhodnotenia objektívnych dát o pacientoch. Oneskorené dopravu možné s krvný tlak stabilizácie regresné bolesti hlavy a meningeálnej syndróm (pre osoby s I, a, III závažnosti N-H), normalizácia vitálnych funkcií, výstup pacienta z kómy (pre tých, ktorí s IV - V závažnosť H-H).

Terapeutické taktiky v SAC budú brané do úvahy v súvislosti s patogénnymi mechanizmami, ktoré sa zúčastňujú na ochorení.

Liečba konstrikčnej stenózy arteriopatie sa vytvára z nasledujúcich zložiek:

• expozícia extravazálnych produktov lýzy krvi a ich metabolitov;
• udržiavanie primeraného regionálneho cerebrálneho prietoku krvi v podmienkach rozvinutej arteriopatie;
• Neuroprotektívna intervencia so súčasnou ischémiou mozgu.

Každá operácia s vydutín SAH je sprevádzaný prispôsobenie subarachnoidálneho medzery a, ak je to potrebné, do komôr, aby sa odvádzanie krvné zrazeniny, ktoré sú zdrojom oxyhemoglobín a ďalších biologicky aktívnych látok aktivujúcich cyklooxygenázy I a typu II (COX-1, COX-2) spúšťa metabolizmus arachidonovej kyseliny za vzniku prostaglandínov, tromboxanov, prostacyklínu.

Antagonistický tohto procesu sú nesteroidné protizápalové lieky (indometacín v / v bolus 50 mg / 20 min, s následným podaním 30 mg / h počas 3 dní po prasknutí výdute; naklofen 75 - 300 mg / deň, aspirín a jeho injikovatelné forme atselizin - 0 5 - 3,0 g / deň). Na konci parenterálne podanie sa vykonáva ďalšie používanie liečivá per os: movalis 7,5-30 mg / deň, Mesulid (nimesulid) 200-400 mg / deň po dobu 1 mesiaca. Opatrnosť treba dodržiavať v prítomnosti pacientov s peptickým vredom alebo akútnych vredov vývoju gastro - črevného traktu; výhodné sú selektívne inhibítory COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), v niektorých prípadoch - s ich rektálna podávania.

Vzhľadom na vysokú proteázovú aktivitu plazmy a CSF sa odporúča použitie nešpecifických inhibítorov (v porovnaní s 50 000 jednotkami / deň, trasilolom, gordoxom v ekvivalentných dávkach). Podobné vlastnosti sa tiež nachádzajú v kyselinách aminokapronových a trinexámových, ktoré sa predtým používali pri liečbe CAA, ako inhibítory trombolýzy. V súčasnosti je však ich použitie výrazne obmedzené kvôli vysokému riziku vzniku sekundárnych ischemických porúch s hyperkoagulačnou schopnosťou napriek pokusom o korigovanie tohto postupu s adjuvantným podaním heparínu.

Povinné v terapii argeriopatii na SAH je koncept ZN terapia (hypertenzia, hypervolémia, hyperhydratácia), a to najmä znázornené na rozvoji klinickej arteriopatie a oneskorenie ischemických deficitov. Hypertenzia sa udržiava na úrovni krvného tlaku. 160-180 mm Hg, AD dištr. 80-100 mm Hg (zvýšenie hodnôt krvného tlaku o 20-100 mm Hg od počiatočného). Riadené hypertenzia dosiahnuté použitím vazopresormi (dopamín), glukokortikoidy (parasimpatikoblokatorov neselektívny holinoblokatory - atropín sulfát, atď.). Hypervolémia a hemodilúcia sú povinné spolu s opatreniami zameranými na zlepšenie reologických vlastností krvi (albumín 10 - 20%, natívna plazma, reopolyglucín 200 - 400 ml / deň). Celkový objem injekčných roztokov je 50-60 ml / kg / deň s kontrolou hematokritu (až do 0,40). Je prípustné podať roztok dextrózy (glukózy) 5% 500 ml / deň. Hypertenzné roztoky glukózy sa neodporúčajú kvôli možnému rozvoju hyperglykémie, po ktorom nasleduje acidóza mozgového tkaniva, čo zhoršuje ischemické poškodenie.

Odporúča sa používať medioterapeutické dávky nefraktálneho heparínu (až do 10 000 jednotiek denne), ktoré majú protidoštičkovú aktivitu. Okrem toho neutralizuje trombín, oslabuje svoj stimulačný účinok na syntézu prostaglandínov, zabraňuje zavedeniu indometacínu z inaktivácie trombínom. Výhodnejšie je použitie heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c v peripodálnej oblasti dvakrát denne počas 14 až 18 dní). Ako profylaxia tvorby erytrocytových trombov sa pentoxifylín prejavuje v dávke 400-1200 mg / deň IV pre 2-3 injekcie.

Táto terapia je optimálna na použitie v pooperačnom období, keď sa z krvného riečiska odstráni AA. V opačnom prípade výrazne zvyšuje riziko opätovného krvácania. Preto je pri kontrolovanej hypertenzii uprednostnená zdržiavať sa, keď sa klinicky zvyšuje ischemická poranenie. Podobná taktika je žiaduca, čo sa týka priamych antikoagulancií. Komplikácie liečby ZN sú infarkt myokardu a pľúcny edém. Preto sa vyžaduje monitorovanie EKG a centrálneho venózneho tlaku.

Pokiaľ ide o vplyv na Myogénne zložky vyvíjajúci arteriopatie najúčinnejší (podľa dynamické angiografia kontrolou) proti regresná stupeň zúženie tepien sa objavili dihydropyridíny blokátory Ca2 + napäťovo riadených kanálov nikardipín (0,075 mg / kg / h / v na 14 dní po prasknutí výdute). Komplikácie pri použití sú pľúcny edém a hyperasotemia (je potrebné sledovať príslušné indikátory).

Sľubným liekom je peptid spojený s génom kalcitonínu, ktorý má vlastnosti vazodilatátora, ktoré sa realizujú vo fáze rozvinutých fenoménov arteriopatie. Jeho dávková forma vo forme tabliet s dlhodobým účinkom podlieha klinickým skúškam.

V akútnej fáze krvácania, kedy zúženie tepien v dôsledku iba Myogénne mechanizmy a adrenergné stimulácie, je znázornené podávanie blokátory (metoprolol 200 mg / deň / v, labetalol 5-25 mg bolus nasleduje dennej dávke 10-15 mg, propranolol), lidokaín.

Treťou súvislosťou v liečbe arteriopatie je neuroprotektívne opatrenia.

Ďalší dihydropyridínový derivát s blokujúcou aktivitou Ca2 + je nimodipín (nimotop). Liek nemá vplyv na stupeň zúženie tepien, ale blokuje Ca ²⁺ napätie kanálov neurocytes, znižuje vstup a masívnosť extracelulárnej uvoľňovanie z depa Ca ²⁺ do cytoplazmy (vstup / odkvapkávanie 1 mg / hodinu prvé 2 hodiny, potom 2 mg / hod 5-7 dní s následným prevodom na orálny 2 Tabuľka 6 krát denne -. 7-10, a to až do 20 dní), treba považovať za výraznejší hypotenzívny účinok lieku, farmakologické antagonizmu určuje, vykonávaných riadené hypertenzia.

Vyjadrená inhibičná aktivita závislá od dávky proti lipoperoxidáze s obmedzením tvorby voľných radikálov má glukokortikoidy. Najmä sa odporúča použiť metylprednizolón počas operácie 1 mg / ml vo fyziologickom roztoku chloridu sodného pre subarachnoidálneho nádrže zavlažovanie nasleduje intracisternální podanie pomocou katétra 5 ml výsledného roztoku denne po dobu 14 dní. Parenterálne podanie na 20-30 mg / kg / deň predstavuje očakávaný účinok, ale prekročenie dávky vedie k eliminácii antioxidačných účinkov a dokonca k opačnému výsledku.

Výberom liečiva je dexametazón, ktorý sa podáva v dávke 16-20 mg / deň počas 7-14 dní.

K dispozícii sú schémy kombinovaného použitia glukokortikoidov blokátory a Ca ²⁺ kanály: UN - diltiazem (D), 5 mg / kg / min, v / v priebehu 2 týždňov, 5% dextróza (D) 500 ml / deň, hydrokortizón (H) - 1600 mg v prvý deň po krvácaní, po ktorom nasleduje postupné zníženie dávky. Komplikáciou tejto terapie v niektorých prípadoch je vývoj AV bloku, regressing sa s zníženie dávky diltiazemu.

V súčasnej dobe je kladený dôraz antioxidačné terapie zamerané na inhibíciu aktivity lipidovej peroxidácie (LPO) posunutá kortikosteroidy 21 aminosteroidy (substitúcia 21 minút hydroxylové skupiny na aminoskupinu v neglyukokortikoidnoy časti s významným zvýšením antioxidačné aktivity - väzba hydroxyl a peroxylových radikálov) - tirilazat mesylát. V klinických štúdií fázy III, sa ukázalo, dostatočne vysokú účinnosť v kombinácii s nimodipínu, zvlášť u psov.

Endogénne antioxidanty schodok, ktorý nastáva, keď sekundárne ischémia sú superoxid dismutáza (SOD) (príprava polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek prešiel klinických štúdií fázy III), tokoferoly (alfa-tokoferol, beta-karotén - ich dosiahla len pre profylaktické použitie, ako účinnú POL profylaxiu priamo v súvislosti s koncentráciou alfa-tokoferolu v bunkových membránach pri vypuknutí ischémia - až 800-1000 mg / deň / m alebo perorálne). Darcov hydroxylové skupiny k neutralizácii voľných radikálov sú sú-askorbová (vitamín C - 2000 mg / deň) a retinovej (vitamín A - 200,000 IU / deň), kyselina. Inhibícia voľných radikálov môžu byť vyrobené tým, že blokuje z xantín oxidázy (kyselina listová - Kalciumfolinát -32.4 mg 2-3 krát / deň / m), pričom chelatace železa a medi (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Ďalším aspektom škodlivými účinkami ischémie na mozgových buniek je proces excitotoxicity (uvoľnenie excitačný neurotransmiter aminokyselín glutamátu a aktivačný aspartát IMEA, AMPA receptory a aktívne vstupe do bunky vápenatý), nekompetitívne inhibuje ketamín, lidokaín, čo sa odráža v nasledujúcich režimoch použitia: nimodipín - / odkvapový (dávkovanie je uvedené vyššie), do 5-7 dní s pokračovaním tabliet 6 dní; ketamín - 1 mg / kg bolus nasleduje podanie 3 mg / kg / min 5-7 dní; lidokaín - 1,5 mg / kg bolus a potom 1,2 mg / kg / min. Schéma oprávnená u pacientov užívajúcich závažnosti III-V H-H, pričom za mierneho CAA žiadny účinok.

Nasledujúce kombinácie môžu byť použité pre ochranu farmakologické mozgu perioperačnom období, alebo v prípade ťažkých negatívnych dynamiky za neskoré ischemického poškodenia mozgu: sodný tiopental - 1-1,5 mg / v (250-350 mikrogramov / jamka), nimodipín - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamínu 400 až 500 mg IV (100 až 150 mg w / a). Ďalšie optimálne v / a na ceste podania, pretože spôsobuje menej hemodynamickou depresii, čo negatívne ovplyvňuje celkový výsledok a vyžaduje zložité adícia vazopresormi.

Za fyziologických podmienok je endogénna modulátor horečnatých iónov sú nevyvážený receptory počas ischémie a generuje opravený hypomagnezémia podávanie síran horečnatý v dávkach rádovo 3,5 až 5 mg / kg, ak ich blokádu. Presynaptickými inhibítormi uvoľňovania glutamátu sú riluzol (rilutec), lubeluzol.

Ako ďalšie spôsoby neuroprotekce za zmienku oxybutyrate sodného (80 ml / deň), a to buď sodík tiopental hexenal (monoterapia do 2 g / deň), benzodiazepínu anxiolytiká (diazepam 2,6 ml / deň). Non-liečivý prostriedok k zvýšeniu odolnosti proti mozgovej ischémii a hypoxii je kraniotserebralnaya podchladenie pre zníženie telesnej teploty o 1 -2 ° C

V značnom počte prípadov je SAK sprevádzaný spontánnym zvýšením TK v jeho neprítomnosti pred chorobou. V prípade, že stupeň závažnosti pacienta (IV - V, v niektorých prípadoch, H H III) znemožňuje vykonávať aneuryzmy výstrižok, tento stav sa stáva abnormálne a zvyšuje riziko opakovanej pretrhnutiu výdute, vyžaduje zadanie antihypertenzív.

Štandardná liečba prvej voľby v tejto situácii sú alfa a beta-blokátory, vykazujú patogénne účinok (eliminačný sympatikotonie ktorá spôsobila hypertenziu. Avšak, ich použitie je nepraktické pri objaví hypokinéza typ centrálnej hemodynamiky, vyvíja ťažkú CAA.

Použité blokátory napäťovo riadených kalciových kanálov fenilalkilaminovye deriváty (izoptin, finoptinum, Lekoptin - 40 až 120 mg / v pomalé / m 3 krát / deň, P.O. 120-140 mg / 2 r / deň, ako retardovaných foriem - izoptin, riečne BK), dihydropyridíny (Adalat, prokardiya - 30 až 120 mg / deň po dobu 1 príjem nikardipín - 20-40 mg / deň počas 3 dávok, amlodipín (Norvasc), - 2,5 až 10 mg / deň po dobu 1 recepcia, felodipín ( Nekompenzované) - 2,5 až 20 mg / deň pre 1 dávku), benzodiazepínu (diltiazem, dilren - 90- 180-360 mg / deň po dobu 1 príjem).

Táto skupina liekov môže byť kombinovaná s blokátormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, najmä u osôb s anamnézou hypertenzie, vrátane Renálna - kaptopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / deň počas 3 dávok, enalapril (Enap, ENAM, renitek, Vasotec) - 5 až 20 mg / deň po dobu 1-2 recepcii, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / deň po dobu 1 príjem (odporúča predovšetkým pre ženy v menopauze), trandolapril (Goptenu, Audric) - 2-4 mg / deň po dobu 1 príjem, lizinopril (Zestril, PRINIVIL, sinopril) - 5-40 mg / deň pre 1 príjem.

Skupina ATII receptorových blokátorov sa používa ako pomocná terapia kvôli nedostatku rýchlo sa rozvíjajúceho účinku.

V prípade, že odpor ganglioplegic AG (pentamin, gigrony, benzogeksony) používaných na štandardnou liečbou, podávaný fyziologický titračná metóda: rozpustenie v 10 ml ampuliek roztoku chloridu sodného a potom 2,3 ml injekčného výsledného roztoku pre riadenie BP po 15 až 20 minútach ( na začiatku účinku predchádzajúcej dávky). Trvanie lieku je 15 až 30 minút.

Pri ťažkej hypertenzie a absencia odozvy gangliovému priamemu používajú vazodilatanciá: nitroprusidu sodného (0,5 až 1,5 mg / kg / min), prostaglandín E2 (/ kvapkať 90-110 ng / kg / min), nitroglycerín (perlinganit, nitro, nitro mak, nitro-pol - obsah fľaštičky rekonštituovaného s 10 ml destilovanej vody a potom sa pridá do fľaštičky s 5% roztoku glukózy (200 až 400 ml) sa vstrekuje bolus / infúzie monitorovať krvný tlak podávanie na odvykanie 2-3. Min obnoví počiatočné hodnoty BP.

V rámci hypotalamických porúch existuje syndróm zvýšenej sekrécie atriálneho natriuretického peptidu, ktorý sa prejavuje hypovolemickou hyponatrézou a koriguje pomocou fludrocortizónu. Táto situácia by sa nemala mylne posudzovať ako syndróm nedostatočnej sekrécie antidiuretického hormónu s hypervolemickou hyponatrémiou, ktorá vyžaduje obmedzenie podávania tekutín.

Pomerne často pozorované mozgovomiechového srdcový syndróm, zahŕňajúci riešenie centrálne riadenie srdcovej činnosti (predĺženie QT intervalu, ostrenie zubov T a P, RK skrátenie intervalu široký zuby V - spojené so zlým výsledkom). V tomto prípade je vhodné korekčný sympatolytík (beta-blokátory, blokátory Ca ²⁺ kanály), zavedenie komplexných metabolických liekov {Riboxinum 10-20 ml / deň, mildronat na 20 ml / deň), monitorovanie EKG, centrálny hemodynamická korekcia vyvinul porušovania ,

Centrálna charakter a tiež nosiť ochorení dýchacie neurogénneho pľúcneho edému, ktorý je ešte zhoršuje pre potlačenie kašľa a hltanu reflexov (pacienti IV -. V st H-H), sa aspirácie obsahu ústnej dutiny, a v niektorých prípadoch, vývoj Mendelson syndrómu. Tento komplex patologické procesy tvoria porušenie vonkajšieho respiračné funkcie sa vývoj hnisavých tracheobronchitída a zápal pľúc. Takíto pacienti sú podrobení intubácii. V neprítomnosti obnovenie normálnej dýchanie po dobu 10-12 dní zobrazených prekrytie tracheostoma. Prevencia zápalových procesov sa vykonáva predpisovaním antibakteriálnych liekov, inhalácia (ultrazvukové rozprašovanie zmesi pozostávajúce z 500 ml fyziologického roztoku chloridu sodného 200.000 jednotiek penicilínu, 250 U monomycin, 10 ml 5% roztoku kanamycínu, 10 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej a chymotrypsínu (20 mg), hydrokortizón (250 mg), 2 -4 r / deň). Účinkujú bronchoskopickom rehabilitácia tracheobronchiálneho stromu sa zavedením sóda riešenie, antibiotiká, hydrokortizón, proteolytických enzýmov intrabronhialno. Vďaka vetraniu sa vytvorí zvýšený výdychový tlak, udržuje sa dostatočná saturovaná kyslíka.

Vývoj centrálnej hypertermie vyžaduje neurovegetatívnu blokádu pomocou aminazínu, pipolfénu, droperidolu, hypotermie zavedením chladených infúznych roztokov, hypotermie hlavných ciev.

Ukázaním stresovej reakcie v SAK je vývoj akútnych gastrointestinálnych vredov s krvácaním, ktoré významne komplikujú priebeh ochorenia. Preventívnymi opatreniami v tejto situácii sú vymenovanie H2 blokátorov (cimetidín, ranitidín), použitie sedatívnej liečby.

Tretím dôležitým aspektom patológie, ktorá si vyžaduje špecifickú korekciu, je nárast intrakraniálneho tlaku. Mozgový edém je zo svojej podstaty kompenzačné reakcie v reakcii na zvýšenie obsahu toxických látok v mozgovom tkanive, a je kompenzovaný, vyžaduje korekciu (I - III. Art H-H). Dekompenzácia opuchy a vývoj dislokácie hyperventilácia syndrómu znázorňuje režim tvorba software respiračné alkalózu, dexametazón 8-20 mg / deň, metylprednizolón 500-1000 mg / deň, albumín, natívne plazmy. Osmodiuretiká sa používajú ako posledná inštancia na dávku 0,5-0,8 g / kg / deň s hrozbou rozvoja kliniky mozgu.

Ďalším aspektom tohto problému je hydrocefalus. Ostro rastie, je dôsledkom oklúzie spôsobmi a prejavuje likvoroprovodyaschih poruchy vedomia a fokálna neurologický deficit. Oneskorený (hydrocefalus normálneho tlaku) sa prejavuje ako progresívna demencia, ataxia a panvové poruchy. Konzervatívna terapia je použitie acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), ale zvyčajne neúčinné a vyžaduje superponovaný ventrikulárne drenáž (dočasné alebo trvalé). Účinnosť takého manipulácia je úplne závislá na východiskových perfúzie ovplyvnená oblastiach mozgu (regionálneho mozgového prietoku je menšia ako 25 ml / 100 g / min navrátenie stratených funkcií nenastane). Pre zabránenie také javy v niektorých zahraničných klinikách použitie endolyumbalnoe a intracisternální podanie tkanivového aktivátora plazminogénu (po vopred endovaskulárne trombóza AA), ktorá zaisťuje rýchle lyži krvných zrazenín, nasledovaný oneskoreným operácie uchytenie hrdla výdute.

U 25% pacientov sa vyskytol konvulzívny syndróm prvý deň av niektorých prípadoch aj v ďalekom období. Hoci neexistujú významné rozdiely v úmrtnosti a opakovaných krvácaní, odporúča sa antikonvulzívna liečba. Najprv je potrebné posúdiť stav pacienta, aby sa zabránilo opätovnému krvácaniu (s rozvojom záchvatov v oneskorenom období alebo po chirurgickej liečbe). V status epilepticus: difenin / v v dávke 20 mg / kg, v dávke nie vyšší ako 50 mg / min po dobu 20-40 minút pod kontrolou EKG a krvného tlaku, neúčinnosti - ďalšie 10-20 mg diazepamu alebo lorazepamu 4,8 mg , s ďalšou neúčinnosťou - fenobarbitalom 10 mg / kg rýchlosťou 100 mg / min, nasledovanou intubáciou a zavedením pacienta do anestetického spánku. Ak jednotlivé konvulzívne záchvaty - Depakinum Chrono (250 mg / deň alebo vyšší), lamotrigín, zatiaľ čo inhibítor uvoľňovania glutamátu (lamiktal - 75 až 100 mg / deň s dávkovú titráciou na účinnosť).

Zlyhanie neurotransmiter je opravený účel MAO inhibítory 2 (yumeks 20-40 mg / deň), lieky (Sinemet naco, Madopar 500 - 1000 mg / deň).

U pacientov s porúch vedomia, respiračných porúch, sú charakteristické pre infekčné - zápalové komplikácie (pneumónia, uroinfektsiya, vývoj preležanín), generuje potrebné antibiotickej terapii. Tá by mala byť pod kontrolou citlivosti flóry na lieky používané, a začať s semisyntetický penicilín rezistentné kmene betalaktamázy (6-8 g / d) s prídavkom cefalosporínov (4-8 g / deň), chinolóny, v niektorých prípadoch, imipenem ,

Predĺžené zistenia alebo kómy pacient vo vegetatívnom stave sú aktivované zvýšením katabolické procesy kachexia, vyžaduje zavedenie lekárskych komplexných anabolické steroidy (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 x / 2 dni) a imunomodulátory (dekaris, splenin).

Vlastnosti režimu sú nasledovné:

• prísny odpočinok v posteli;
• plný fyzický a duševný odpočinok;
• kontrola fyziologických expedícií (často dochádza k opakovanému pretrhnutiu aneuryziem počas defekácie);
• otočí sa v posteli s úpravou miest možnej tvorby dekubitu, vibromasáž hrudníka;
• vysokokalorická výživa (v stave komatózy cez nasogastrickú trubicu, ktorá sa mení najmenej 3-4 krát denne, aby sa zabránilo vzniku vredov na sliznici) na 7 000 kcal / deň.

Subakútna obdobie sa vykonáva pomocou nootropiká (Nootropilum 2,4-3,6gram / deň, Pantogamum 2-3 g / deň) liečiv neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5 \ 10 ml / deň), vazoaktívnych (nicergolin (Sermion) 4-8 v neprítomnosti mg / deň / v alebo v / m, a následne pokračovanie orálne, Vinpocetín (CAVINTON / kvapkať 2-4 ml / deň až 200 ml izotonického r-ra s ďalším pokračovaní 30-60 mg / deň počas 3 dávok) kontraindikácie (srdcového rytmu, choroby srdcovej chlopne, chronické srdcové a respiračné zlyhanie, náchylnosť k hypotenzii, označený al roskleroz). Aktívne fyzioterapia, manuálna korekcia existujúcich gosia funkčné vady. Zobrazenie kúpeľnú liečbu v miestnych zdravotných strediskách po 1-1,5 mesiaca. Po operácii s dobrými a uspokojivými funkčnými výsledky.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]