Liečba aneuryzmy

Liečba ruptúry aneuryzmy závisí od závažnosti stavu pacienta pri prijatí a je určená stupňom zapojenia hlavných patogenetických mechanizmov. Kľúčovým bodom v komplexe opatrení je skutočnosť, že sa vykoná chirurgický zákrok s vylúčením aneuryzmy z prietoku krvi, čím sa zabráni opakovanej ruptúre (táto funkcia nie je úplne splnená pri obalení aneuryzmy - možnosť opakovanej ruptúry pretrváva až 2-3 týždne - obdobie tvorby kolagénového "vonkajšieho rámu" aneuryzmy na základe materiálu použitého na obalenie).

Existuje niekoľko období aneuryzmatického subarachnoidálneho krvácania: najakútnejšie (prvé tri dni), akútne (do dvoch týždňov), subakútne (2-4 týždne) a „studené“ (viac ako mesiac od okamihu vzniku krvácania). Každé obdobie má svoje vlastné patogenetické znaky, v závislosti od ktorých sa mení liečebná taktika.

• Akútne obdobie sa teda vyznačuje ešte nie výrazným angiospazmom a miernym mozgovým edémom. Preto je priaznivé pre chirurgický zákrok. Toto platí iba pre pacientov s I., II. a III. stupňom závažnosti podľa HH. Pacienti so IV. až V. stupňom podliehajú operácii iba vtedy, ak majú rozsiahly intracerebrálny hematóm (viac ako 60 ml) a príznaky akútneho okluzívneho hydrocefalu (uloženie ventrikulárnej drenáže). Ostatní pacienti podliehajú aktívnej konzervatívnej liečbe až do zotavenia z kómy a úplnej regresie arteriopatie a mozgového edému.
• Akútne obdobie sa vyznačuje narastajúcou závažnosťou arteriopatie, ischémie a mozgového edému. Všetci pacienti sú liečení konzervatívne. Chirurgický zákrok je kontraindikovaný, s výnimkou prípadov opakovanej ruptúry s rozvojom vitálnych indikácií. Mortalita po takýchto operáciách však presahuje 50 %. Taktika v súvislosti s progresívnym syndrómom likvorovej hypertenzie je podobná ako v predchádzajúcom období.
• Subakútne obdobie začína po dvoch týždňoch a je charakterizované normalizáciou všetkých vitálnych funkcií mozgu, regresiou arteriopatie a edému, obnovením cirkulácie mozgovomiechového moku. Počas týchto období je možné chirurgickú liečbu vykonať u pacientov s I., II., III. stupňom závažnosti podľa HN, ako aj so IV. a V. štádiom, u ktorých sa obnovilo vedomie, stabilizovala sa hemodynamika a arteriopatické javy ustúpili podľa údajov transkraniálneho Dopplera. Nie je to však najpriaznivejší moment na operáciu, pretože normalizácia všetkých mozgových funkcií nie je úplná. Práve v týchto obdobiach však podľa štatistických údajov dochádza k opakovaným ruptúram arteriálnych aneuryziem najčastejšie. Preto je potrebné snažiť sa vykonať operáciu bez čakania na „chladné“ obdobie, čím sa zabráni opakovanej ruptúre. Nepochybne mesiac po ruptúre sú podmienky na operáciu najpriaznivejšie. Dôležitejšie je však zachrániť tých, u ktorých dôjde k opakovanej ruptúre do mesiaca, čo predstavuje približne 60 % všetkých prípadov ruptúry aneuryzmy.

[ 1 ]

Pohotovostná starostlivosť a konzervatívna liečba aneuryzmy

Pacienti so subarachnoidálnym krvácaním by mali byť prevezení na špecializované alebo neurologické oddelenie (ak nie je k dispozícii špecializovaná nemocnica), aby sa vykonali adekvátne diagnostické opatrenia a racionálne zvolila liečebná taktika s prihliadnutím na objektívne údaje z dynamického hodnotenia stavu pacienta. Oneskorený transport je možný pri stabilizácii krvného tlaku, regresii bolesti hlavy a meningeálneho syndrómu (u pacientov s I., I., III. stupňom závažnosti podľa HN), normalizácii stavu vitálnych funkcií a zotavení pacienta z kómy (u pacientov s IV.-V. stupňom závažnosti podľa HN).

Liečebné taktiky SAH budú zvážené v súvislosti s patogenetickými mechanizmami zapojenými do ochorenia.

Terapia konstrikčne-stenotickej arteriopatie pozostáva z nasledujúcich zložiek:

• vplyv na produkty extravaskulárnej lýzy krvi a ich metabolity;
• udržiavanie adekvátneho regionálneho prietoku krvi mozgom v podmienkach rozvinutej arteriopatie;
• neuroprotektívna intervencia pri existujúcej mozgovej ischémii.

Akýkoľvek chirurgický zákrok pri aneuryzmatickej SAH je sprevádzaný sanitáciou subarachnoidálnych priestorov a v prípade potreby aj mozgových komôr, aby sa evakuovali krvné zrazeniny, ktoré sú zdrojom oxyhemoglobínu a iných biologicky aktívnych látok aktivujúcich cyklooxygenázu typu I a II (COX-1, COX-2), ktorá spúšťa metabolizmus kyseliny arachidónovej za vzniku prostaglandínov, tromboxánu a prostacyklínu.

Nesteroidné protizápalové lieky pôsobia ako antagonisti tohto procesu (indometacín intravenózne bolusovo 50 mg/20 min, po ktorom nasleduje podávanie 30 mg/hodinu počas 3 dní po ruptúre aneuryzmy; naklofen 75-300 mg/deň; aspirín a jeho injekčná forma acelyzín - 0,5-3,0 g/deň). Po ukončení parenterálneho podávania sa liek naďalej podáva perorálne: movalis 7,5-30 mg/deň, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/deň počas 1 mesiaca. Opatrnosť je potrebná, ak má pacient peptický vred alebo vznik akútnych vredov gastrointestinálneho traktu; uprednostňujú sa selektívne inhibítory COX-2 (celebrex, movalis, mesulid), v niektorých prípadoch - pri ich rektálnom podaní.

Vzhľadom na vysokú proteázovú aktivitu plazmy a mozgovomiechového moku sa odporúča použitie nešpecifických inhibítorov (contrycal do 50 000 U/deň, trasylol, gordox v ekvivalentných dávkach). Podobné vlastnosti majú aj kyseliny aminokaprónové a tranexámové, ktoré sa predtým používali pri liečbe SAH ako inhibítory trombolýzy. V súčasnosti je však ich použitie výrazne obmedzené kvôli vysokému riziku vzniku sekundárnych ischemických porúch na pozadí hyperkoagulácie, a to aj napriek pokusom o korekciu tohto procesu adjuvantným podávaním heparínu.

Koncept ZN terapie (hypertenzia, hypervolémia, hyperhydratácia) je povinný v terapii arteriopatie pri SAH, najmä je indikovaný pri rozvoji klinickej arteriopatie a oneskoreného ischemického deficitu. Hypertenzia sa udržiava na úrovni systolického krvného tlaku 160-180 mm Hg, diastolického krvného tlaku 80-100 mm Hg (zvýšenie krvného tlaku o 20-100 mm Hg oproti počiatočnej hodnote). Kontrolovaná arteriálna hypertenzia sa dosahuje použitím vazopresorov (dopamín), glukokortikoidov, parasympatických blokátorov (neselektívne anticholinergické látky - atropínsulfát atď.). Hypervolémia a hemodilúcia sú nevyhnutne sprevádzané opatreniami zameranými na zlepšenie reologických vlastností krvi (albumín 10 - 20 %, natívna plazma, reopolyglucín 200-400 ml/deň). Celkový objem podávaných roztokov je 50-60 ml/kg/deň s monitorovaním hematokritu (do 0,40). Podávanie 5 % roztoku dextrózy (glukózy) v dávke 500 ml/deň je prijateľné. Hypertonické roztoky glukózy sa neodporúčajú z dôvodu možného vzniku hyperglykémie s následnou acidózou mozgového tkaniva, ktorá zhoršuje ischemické poškodenie.

Odporúča sa používať stredné terapeutické dávky nefrakcionovaného heparínu (do 10 000 U počas 72 dní), ktorý má antiagregačnú aktivitu. Okrem toho neutralizáciou trombínu oslabuje jeho stimulačný účinok na syntézu prostaglandínov a chráni podávaný indometacín pred inaktiváciou trombínu. Výhodnejšie je použiť nízkomolekulárny heparín (fraxiparín - 0,6-0,9 ml subkutánne do periumbilickej oblasti dvakrát denne počas 14-18 dní). Pentoxifylín je indikovaný ako preventívne opatrenie proti tvorbe erytrocytových trombov v dávke 400-1200 mg/deň intravenózne v 2-3 dávkach.

Táto terapia je optimálna na použitie v pooperačnom období s vylúčením AA z krvného obehu. V opačnom prípade jej zavedenie významne zvyšuje riziko opakovaného krvácania. Preto je vhodnejšie upustiť od kontrolovanej hypertenzie a uchýliť sa k nej, keď sa klinický obraz ischemického poškodenia zhoršuje. Podobná taktika je žiaduca aj pre priame antikoagulanciá. Medzi komplikácie terapie AN patrí infarkt myokardu a pľúcny edém. Preto je potrebné monitorovanie EKG a centrálneho venózneho tlaku.

Pokiaľ ide o vplyv na myogénnu zložku rozvíjajúcej sa arteriopatie, najúčinnejší (podľa dynamického angiografického monitorovania) z hľadiska regresie stupňa zúženia arteriálneho lúmenu bol dihydropyridínový blokátor Ca2+ potenciálne závislých kanálov nikardipín (0,075 mg/kg/hod. intravenózne počas 14 dní po ruptúre aneuryzmy). Medzi komplikácie jeho použitia patrí pľúcny edém a hyperazotémia (je potrebné sledovať relevantné parametre).

Sľubným liekom je peptid asociovaný s génom kalcitonínu, ktorý má vazodilatačné vlastnosti, ktoré sa prejavujú vo fáze pokročilej arteriopatie. Jeho lieková forma vo forme tabliet s predĺženým uvoľňovaním prechádza klinickými skúškami.

V akútnom období krvácania, keď je zúženie artérií spôsobené iba myogénnymi mechanizmami a adrenergnou stimuláciou, je indikované podávanie adrenergných blokátorov (metoprolol 200 mg/deň intravenózne, labetalol 5-25 mg bolus s následnou dennou dávkou 10-15 mg, propranolol), lidokaín.

Tretím článkom v liečbe arteriopatie sú neuroprotektívne opatrenia.

Ďalším derivátom dihydropyridínu s aktivitou blokujúcou Ca2+ je nimodipín (nimotop). Liek neovplyvňuje stupeň zúženia arteriálneho lúmenu, ale blokuje Ca2 ⁺ potenciálne závislé kanály neurocytov, čím znižuje masívnosť vstupu extracelulárneho Ca2 ⁺ a uvoľňovania z depa do cytoplazmy (podáva sa intravenózne kvapkovo 1 mg/hodinu počas prvých 2 hodín, potom 2 mg/hodinu počas 5-7 dní s následným prechodom na perorálne podávanie 2 tablety 6-krát denne - 7-10, až 20 dní). Je potrebné vziať do úvahy výrazný hypotenzívny účinok lieku, ktorý určuje farmakologický antagonizmus kontrolovanej hypertenzie.

Glukokortikoidy majú výraznú, na dávke závislú, inhibičnú aktivitu proti lipidovej peroxidáze s obmedzením tvorby voľných radikálov. Najmä metylprednizolón sa odporúča používať intraoperačne v koncentrácii 1 mg/ml vo fyziologickom roztoku na výplach subarachnoidálnych cisterien s následným intracisternálnym podaním 5 ml výsledného roztoku cez katéter denne počas 14 dní. Parenterálne podávanie až do 20-30 mg/kg/deň spôsobuje očakávaný účinok, ale prekročenie dávky vedie k eliminácii antioxidačného účinku a dokonca k opačnému výsledku.

Liekom voľby je dexametazón, podávaný v dávke až 16 – 20 mg/deň počas 7 – 14 dní.

Existujú schémy kombinovaného použitia glukokortikoidov a blokátorov Ca2 ⁺ kanálov: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenózne počas 2 týždňov, 5% dextróza (O) 500 ml/deň, hydrokortizón (H) - 1600 mg v prvý deň po krvácaní s následným postupným znižovaním dávky. Komplikáciou tohto typu terapie je v niektorých prípadoch rozvoj atrioventrikulárneho bloku, ktorý sám ustúpi so znížením dávky diltiazemu.

V súčasnosti sa zameranie antioxidačnej terapie zameranej na inhibíciu aktivity procesov lipidovej peroxidácie (LPO) presunulo z kortikosteroidov na 21-aminosteroidy (substitúcia 21. hydroxylovej skupiny aminoskupinou v neglukokortikoidnej časti molekuly s významným zvýšením antioxidačnej aktivity - väzba hydroxylových a peroxylových radikálov) - tirilazát mesylát. V klinických štúdiách fázy III preukázal pomerne vysokú účinnosť v kombinácii s nimodipínom, najmä u mužov.

Endogénne antioxidanty, ktorých nedostatok sa vyskytuje počas sekundárnej ischémie, sú superoxiddismutáza (SOD) (liek SOD Dismutek konjugovaný s polyetylénglykolom prešiel fázou III klinických skúšok), tokoferoly (alfa-tokoferol, beta-karotén - ich účinnosť sa pozoruje iba pri profylaktickom použití, pretože aktívna prevencia lipidovej peroxidácie priamo súvisí s koncentráciou alfa-tokoferolu na bunkových membránach v čase ischémie - až 800-1000 mg/deň intramuskulárne alebo perorálne). Donormi hydroxylových skupín na neutralizáciu voľných radikálov sú kyselina askorbová (vitamín C - až 2000 mg/deň) a retinová (vitamín A - až 200 000 IU/deň). Inhibíciu tvorby voľných radikálov možno dosiahnuť blokovaním aktivity xantínoxidázy (kyselina listová - folinát vápenatý - 32,4 mg 2-3-krát denne intramuskulárne), cheláciou železa a medi (deferoxamín, EDTA, kuprenil).

Ďalším aspektom škodlivého účinku ischémie na mozgové bunky je proces excitotoxicity (uvoľňovanie excitačných mediátorových aminokyselín: glutamátu a aspartátu s aktiváciou receptorov imEA, AMPA a aktívnym vstupom vápnika do bunky), nekompetitívne inhibovaný ketamínom, lidokaínom, čo sa odráža v nasledujúcich režimoch použitia: nimodipín - intravenózne kvapkovo (dávkovanie je uvedené vyššie) až 5-7 dní s pokračovaním v tabletách počas 6 dní; ketamín - 1 mcg / kg bolus, po ktorom nasleduje podávanie 3 mcg / kg / min 5-7 dní; lidokaín - 1,5 mg / kg bolus a potom 1,2 mg / kg / min. Schéma sa opodstatňuje pri použití u pacientov so závažnosťou HN III-V stupňa, zatiaľ čo pri miernom stupni SAH nie je žiadny účinok.

Na farmakologickú ochranu mozgu v perioperačnom období alebo v prípade výraznej negatívnej dynamiky počas oneskoreného ischemického poškodenia mozgu možno použiť nasledujúcu kombináciu: tiopental sodný - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipín - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamín - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Intravenózna cesta podania je optimálnejšia, pretože spôsobuje menšiu hemodynamickú depresiu, ktorá negatívne ovplyvňuje celkový výsledok a vyžaduje si doplnenie komplexu vazopresormi.

Za fyziologických podmienok slúžia horčíkové ióny ako endogénny modulátor IMBA receptorov a hypomagneziémia vznikajúca počas ischémie sa koriguje podávaním síranu horečnatého v dávkach približne 3,5-5 mg/kg, čo zabezpečuje ich blokádu. Presynaptickými inhibítormi uvoľňovania glutamátu sú riluzol (rilutek), lubeluzol.

Medzi ďalšie metódy neuroprotekcie patrí oxybutyrát sodný (do 80 ml/deň), tiopental alebo hexenal sodný (monoterapia do 2 g/deň), benzodiazepínové trankvilizéry (diazepam 2-6 ml/deň). Neliekovou metódou na zvýšenie odolnosti mozgu voči hypoxii a ischémii je kraniocerebrálna hypotermia so znížením telesnej teploty o 1-2° C.

Vo významnom počte prípadov je SAH sprevádzaná spontánnym zvýšením krvného tlaku, ktoré pred ochorením chýbalo. Ak závažnosť stavu pacienta (IV - V, v niektorých prípadoch III HH) neumožňuje vykonanie klipovania aneuryzmy, tento stav sa stáva patologickým a zvyšuje riziko opakovanej ruptúry aneuryzmy, čo si vyžaduje podávanie antihypertenzív.

Štandardnou liečbou prvej voľby v tejto situácii sú alfa- a beta-adrenergné blokátory, ktoré vykazujú patogenetickú aktivitu (eliminácia sympatiktonie, ktorá spôsobila hypertenziu). Ich použitie je však nevhodné pri hypokinetickom type centrálnej hemodynamiky, ktorá sa vyvíja pri ťažkej SAH.

Používajú sa nasledujúce látky: potenciálne závislé blokátory kalciových kanálov: deriváty fenylamínu (izoptín, finoptín, lekoptín - 40-120 mg intravenózne pomaly, intramuskulárne 3-krát denne, perorálne 120-140 mg/2-krát denne vo forme retardovaných foriem - izoptín, kalan BK), dihydropyridíny (adalat, prokardia - 30-120 mg/deň v 1 dávke, nikardipín - 20-40 mg/deň v 3 dávkach, amlodipín (Norvasc) - 2,5-10 mg/deň v 1 dávke, felodipín (plendil) - 2,5-20 mg/deň v 1 dávke), benzodiazepíny (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg/deň v 1 dávke).

Túto skupinu liekov možno kombinovať s blokátormi angiotenzín konvertujúceho enzýmu, najmä u jedincov s anamnézou hypertenzie vrátane renálnej hypertenzie - kaptopril (kapotén, tenziomín, alopresín) - 12,5 - 75 mg/deň v 3 dávkach, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/deň v 1-2 dávkach, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/deň v 1 dávke (odporúča sa najmä ženám v menopauze), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/deň v 1 dávke, lizinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/deň v 1 dávke.

Skupina blokátorov receptorov ATII sa používa ako adjuvantná terapia kvôli nedostatku rýchleho nástupu účinku.

V prípade rezistencie hypertenzie na štandardnú liečbu sa používajú ganglioblokátory (pentamín, hygrónium, benzohexónium), podávané metódou fyziologickej titrácie: rozpustenie ampulky v 10 ml fyziologického roztoku a následné bolusové podanie 2-3 ml výsledného roztoku s monitorovaním krvného tlaku po 15-20 minútach (po nástupe účinku predchádzajúcej dávky). Trvanie účinku lieku je 15-30 minút.

V prípade ťažkej hypertenzie a nedostatočnej odpovede na gangliové blokátory sa používajú priame vazodilatanciá: nitroprusid sodný (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandín E2 (i.v. kvapkaním 90-110 ng/kg/min), nitroglycerín (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - obsah ampulky sa zriedi v 10 ml destilovanej vody a potom sa pridá do fľaše s 5% roztokom glukózy (200-400 ml), podáva sa prúdovo/kvapkaním za monitorovania krvného tlaku. Ukončenie podávania po 2-3 minútach obnoví pôvodné hodnoty krvného tlaku.

V kontexte porúch hypotalamu sa pozoruje syndróm zvýšenej sekrécie atriálneho natriuretického peptidu, ktorý sa prejavuje hypovolemickou hyponatriémiou a koriguje sa použitím fludrokortizónu. Táto situácia by sa nemala mylne hodnotiť ako syndróm neprimeranej sekrécie antidiuretického hormónu s hypervolemickou hyponatriémiou, vyžadujúci obmedzenie tekutín.

Pomerne často sa pozoruje cerebrokardiálny syndróm, ktorý spočíva v porušení centrálnej regulácie srdcovej činnosti (predĺženie QT intervalu, zostrenie T a P vĺn, skrátenie PK intervalu, široké V vlny - spojené s nepriaznivým výsledkom). V tomto prípade sa odporúča korekcia sympatolytikami (beta-blokátory, blokátory Ca2 ⁺ kanálov), zavedenie metabolických liekov do komplexu (riboxín 10-20 ml / deň, mildronát do 20 ml / deň), monitorovanie EKG, centrálna hemodynamika s korekciou vyvinutých porúch.

Respiračné poruchy s neurogénnym pľúcnym edémom majú tiež centrálny charakter, ktorého priebeh zhoršuje potlačenie kašľových a faryngeálnych reflexov (u pacientov so štádiom IV-V HH) s aspiráciou obsahu ústnej dutiny a v niektorých prípadoch s rozvojom Mendelsonovho syndrómu. Tento komplex patologických procesov tvorí porušenie funkcie vonkajšieho dýchania s rozvojom hnisavej tracheobronchitídy a pneumónie. Takíto pacienti podliehajú intubácii. Ak sa normálne dýchanie neobnoví do 10-12 dní, je indikovaná tracheostómia. Prevencia zápalových procesov sa vykonáva predpisovaním antibakteriálnych liekov vrátane inhalácie (ultrazvukové postrekovanie zmesi pozostávajúcej z 500 ml fyziologického roztoku, 200 000 U penicilínu, 250 U monomycínu, 10 ml 5% roztoku kanamycínu, 10 ml 5% roztoku kyseliny askorbovej a chymotrypsínu (20 mg) s hydrokortizónom (250 mg) 2-4-krát denne). Bronchoskopická sanitácia tracheobronchiálneho stromu sa vykonáva intrabronchiálnym podávaním roztokov sódy, antibiotík, hydrokortizónu a proteolytických enzýmov. Počas mechanickej ventilácie sa vytvára zvýšený výdychový tlak a udržiava sa dostatočná saturácia kyslíkom.

Vývoj centrálnej hypertermie vyžaduje neurovegetatívnu blokádu pomocou aminazínu, pipolfénu, droperidolu, hypotermiu podávaním ochladených infúznych roztokov a hypotermiu hlavných ciev.

Prejavom stresovej reakcie pri SAH je vznik akútnych gastrointestinálnych vredov s krvácaním, ktoré výrazne komplikujú priebeh ochorenia. Preventívne opatrenia v tejto situácii zahŕňajú podávanie H2 blokátorov (cimetidín, ranitidín) a použitie sedatívnej terapie.

Tretím významným aspektom uvažovanej patológie, ktorý si vyžaduje špecifickú korekciu, je zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Mozgový edém je v podstate kompenzačnou reakciou v reakcii na zvýšenie obsahu toxických produktov v mozgovom tkanive a keďže je kompenzovaný, nevyžaduje korekciu (I. - III. stupeň HH). V prípade dekompenzácie edému a rozvoja dislokačného syndrómu je indikované zabezpečenie hyperventilačného režimu s vytvorením respiračnej alkalózy, podávanie dexametazónu 8-20 mg/deň, metylprednizolónu 500-1000 mg/deň, albumínu, natívnej plazmy. Osmotické diuretiká sa používajú ako posledná možnosť do 0,5-0,8 g/kg/deň v prípade hrozby vzniku klinických prejavov mozgového zaklinenia.

Ďalším aspektom tohto problému je hydrocefalus. Akútne sa rozvíja, je dôsledkom oklúzie likvorových dráh a prejavuje sa ako porucha vedomia a fokálny neurologický deficit. Oneskorený (normálny tlakový hydrocefalus) sa prejavuje ako progresívna demencia, ataxia a panvové poruchy. Konzervatívna terapia spočíva v použití acetazolamidu (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/deň), ale spravidla je neúčinná a vyžaduje zavedenie ventrikulárnej drenáže (dočasnej alebo trvalej). Účinnosť takejto manipulácie úplne závisí od počiatočnej úrovne perfúzie postihnutých oblastí mozgu (pri regionálnom prietoku krvi mozgom menej ako 25 ml / 100 g / min nedochádza k obnoveniu stratených funkcií). Na prevenciu takýchto javov množstvo zahraničných kliník používa endolumbálne a intracisternálne podávanie tkanivového aktivátora plazminogénu (po predbežnej endovaskulárnej trombóze aneuryzmy), čo zabezpečuje rýchlu lýzu krvných zrazenín s následným oneskoreným klipovaním krčka aneuryzmy.

U 25 % pacientov sa pozorujú kŕče počas prvého dňa a v niektorých prípadoch aj v neskorom období. Hoci sa nezistili žiadne spoľahlivé rozdiely v úmrtnosti a opakovaných krvácaniach, odporúča sa antikonvulzívna liečba. V prvom rade je potrebné posúdiť stav pacienta, aby sa vylúčilo opakované krvácanie (ak sa záchvaty vyvinú v neskorom období alebo po operácii). V prípade status epilepticus: difenín intravenózne v dávke 20 mg/kg, rýchlosťou nie rýchlejšou ako 50 mg/min počas 20 – 40 minút pod kontrolou EKG a krvného tlaku, ak je neúčinný – dodatočne diazepam 10 – 20 mg alebo lorazepam 4 – 8 mg, ak je ďalší neúčinný – fenobarbital 10 mg/kg rýchlosťou 100 mg/min, po čom nasleduje intubácia a uvedenie pacienta do anestetického spánku. Pri izolovaných záchvatoch - depakín chrono (250 mg/deň a vyššie), lamotrigín, ktorý je zároveň inhibítorom uvoľňovania glutamátu (lamictal - 75-100 mg/deň s titráciou dávkovania podľa účinnosti).

Nedostatok neurotransmiterov sa koriguje predpisovaním inhibítorov MAO 2 (yumex 20-40 mg/deň), liekov (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/deň).

Pre pacientov so zmeneným vedomím sú typické respiračné poruchy, infekčné a zápalové komplikácie (pneumónia, infekcia močových ciest, vznik preležanín), ktoré si vyžadujú antibiotickú liečbu. Tá by sa mala vykonávať pod kontrolou citlivosti flóry na použité lieky a začať polosyntetickými penicilínmi s rezistenciou na beta-laktamázové kmene (do 6-8 g / deň) s pridaním cefalosporínov (4-8 g / deň), chinolónov a v niektorých prípadoch imipenémov.

Ak je pacient dlhodobo v kóme alebo vegetatívnom stave, aktivujú sa katabolické procesy so zvyšujúcou sa kachexiou, čo si vyžaduje zavedenie anabolických steroidov (retabolil, nerobolil 2 ml subkutánne 1-krát denne) a imunomodulátorov (dekaris, splenin) do liečebného komplexu.

Charakteristiky režimu sú nasledovné:

• prísny odpočinok na lôžku;
• úplný fyzický a psychický odpočinok;
• kontrola fyziologických funkcií (často dochádza k opakovaným ruptúram aneuryziem počas defekácie);
• otáčanie sa v posteli s ošetrením oblastí, kde sa môžu tvoriť preležaniny, vibračná masáž hrudníka;
• vysokokalorická výživa (v kómatickom stave cez nazogastrickú sondu, meniť aspoň raz za 3-4 dni, aby sa predišlo preležaninám na sliznici) až do 7000 kcal/deň.

Subakútne obdobie sa vykonáva s použitím nootropík (nootropil 2,4-3,6 g/deň, pantogam 2-3 g/deň), neurometabolitov (cerebrolyzín 5-10 ml/deň), vazoaktívnych látok (nicergolín (sermion) 4-8 mg/deň intravenózne alebo intramuskulárne s následným pokračovaním perorálne), vinpocetínu (cavinton intravenózne kvapkaním 2-4 ml/deň v 200 ml izotonického roztoku s ďalším pokračovaním 30-60 mg/deň v 3 dávkach) pri absencii kontraindikácií (poruchy srdcového rytmu, srdcové chlopňové ochorenie, chronické srdcové a respiračné zlyhanie, sklon k hypotenzii, ťažká ateroskleróza). Vykonáva sa aktívna fyzioterapeutická a mechanická korekcia existujúcej funkčnej poruchy. Sanatórna a kúpeľná liečba v miestnych sanatóriách po 1-1,5 mesiaci po operácii s dobrými a uspokojivými funkčnými výsledkami.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]