Myokarditída

Myokarditída je fokálny alebo difúzny zápal srdcového svalu v dôsledku rôznych infekcií, toxínov, liekov alebo imunologických reakcií, ktoré vedú k poškodeniu kardiomyocytov a rozvoju srdcovej dysfunkcie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiológia

Skutočná prevalencia myokarditídy je ťažké odhadnúť, pretože v mnohých prípadoch choroba prebieha latentne alebo subklinicky, bez jasných prejavov ochorenia, čo vedie k úplnej regenerácii.

Podľa patologických a anatomických štúdií je prevalencia myokarditídy u zosnulých 1-4% a dosahuje 9,5% pri vyšetrovaní väčšej než normálnej časti tkaniva myokardu. U ľudí, ktorí zomreli na náhlu srdcovú smrť v mladom veku, sa známky zápalu myokardu pohybovali od 8,6 do 12%. Frekvencia intravitálnej diagnostiky myokarditídy je pomerne široká (0,02-40%). Stojí za zmienku, že ľudia s malým vekom sú chorí s myokarditídou (priemerný vek je od 30 do 40 rokov). Výskyt žien je o niečo vyšší ako u mužov, ale muži majú tendenciu mať závažnejšie formy.

Podľa histologických biopsia myokardu, šírených nasledujúcich foriem: lymfocytárnej (55%), zmiešané (22%), granulomatózna (10%), obrie bunky (6%) a eozinofilné (6%) a ďalšie (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogenézy

Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré spôsobujú vznik zápalu a poškodenia srdcového svalu pri myokarditíde, ktoré závisia od etiologického faktora:

• Priamy cytopatický efekt infekčných agens, ktoré môžu byť zavedené do kardiomyocytov (vírusy, Trypanosoma, riketsie) alebo lokalizovaná v intersticiálnej tkanive, tvoriť malé abscesy (baktérie). Ukázalo sa, že s aktívnou myokarditídou a dilatovanou kardiomyopatiou v kardiomyocytoch je možné detegovať fragmenty genómu vírusu.
• Poškodenie kardiomyonitov toxínmi uvoľnenými patogénom do krvi v prípade systémovej infekcie alebo priamo do srdca. Tento mechanizmus poškodenia je najčastejšie typický pre difterickú myokarditídu, ale môže sa vyvinúť s infekčne toxickým šokom.
• Vývoj koronárnych artérií a endotelová dysfunkcia srdcových ciev, po ktorých nasleduje koroparogénne poškodenie srdcového svalu (rickettsia).
• Nespepificheskoe myokardu poškodeniu buniek v dôsledku autoimunitných ochorení (systémový lupus erythematosus, systémovej sklerodermie, reumatoidná artritída, sérová choroba), v ktorom srdce je jeden z cieľových orgánov zovšeobecnených procesu.
• Špecifické poškodenie kardiomyocytov faktormi humorálnej a bunkovej imunity, ktoré sú aktivované počas zavádzania patogénov alebo sú reaktivované v dôsledku pretrvávajúcej perzistentnej primárnej infekcie.

Najrozšírenejšie hypotéza autoimunitné poškodenie, podľa ktorého vírusová infekcia na aktívnu vírusovú fáze replikácie začína imunopatologickej reakciám (lymfocytov CD8 +) autoprotilátky proti rôznych zložiek kardiomyocytov (myosin), závitom a (IL-1, 2, 6, TNF -a), čo vedie k porušeniu kardiomyocytov. Okrem toho miestnej uvoľňovanie cytokínov, oxid dusnatý môže mať vplyv na aktivitu T-buniek a udržiavať autoimunitného procesu. Bolo preukázané, že cytokíny môžu reverzibilne zníženie kontraktility myokardu, bez toho, aby spôsobili smrť buniek. Tiež sa predpokladá, že vírusová RNA detekovateľná v kardiomyocytov, môže slúžiť ako antigén ,, podporovať imunitnú odpoveď.

Medzi rizikové faktory myokarditídy patria:

• tehotenstva;
• dedičná predispozícia;
• stavov imunodeficiencie.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Príznaky myokarditída

Príznaky myokarditídy nemajú žiadne špecifické vlastnosti, ale vo väčšine prípadov je možné sledovať chronologický súvislosť s infekciou srdcových chorôb alebo iných etiologických faktorov, ktoré môžu viesť k toxickým alebo alergické poškodenie myokardu. Choroba sa najčastejšie vyskytuje po niekoľkých dňoch (menej často v týždňoch) po vírusovej infekcii av niektorých prípadoch je asymptomatická.

Bolesť v srdci, sú často (60% prípadov), sú obvykle lokalizované do srdcového hrotu, sa môže rozšíriť na celú prekordiálna oblasti srdca, sú pichanie alebo tiesnivé znak, zvyčajne zdĺhavý, nesúvisí s fyzickou aktivitou a nebol orezaný pri dusičnanmi. Takej povahy, bolesti môžu byť spojené s patologickým procesom zahŕňajúcim perikardu (myopericarditis), však, možné a zriedkavé prípady angíny pectoris, napríklad vtedy, keď aktuálne vírusové a spazmu koronárnych ciev.

Dyspnoe je druhým najčastejším príznakom (47,3%) súčasnej myokarditídy. To sa vzťahuje k zlyhaniu rozvíjajúcej ľavej srdcovej komory, môže dôjsť iba pri intenzívnom telesnom cvičení (v jemnej myokarditídy) alebo samostatne (s ťažkými a stredne ťažkých foriem). Dyspnoe sa môže zvýšiť v horizontálnej polohe tela v dôsledku zvýšenia predbežného zaťaženia srdca. Závažným znakom myokarditídy je náhly výskyt príznakov kongestívneho zlyhania srdca u mladého pacienta bez klinických príznakov ICHS.

Palpitácia (47,3%) je spojená so znížením srdcového výkonu a reflexným zvýšením aktivity sympatadrenálneho systému.

Prerušenie srdca, závrat a synkopa sa vyskytujú u 38% pacientov, v dôsledku rôznych porúch rytmu a vedenia (II Stupeň atrioventrikulárny blok, arytmia), fibrilácia predsiení, a ďalšie.) Stanovená podľa lokalizácie nístejová nekróza, zápal a stupni jeho výskytu. Ventrikulárna fibrilácia život ohrozujúce a atrioventrikulárny blok jódu typické pre difúzny závažné myokarditídy a môže viesť k náhlej srdcovej zástave.

Edém na nohách, bolesť v pravom hypochondriu a iné prejavy cirkulačnej nedostatočnosti v širokom rozsahu sa často vyvíjajú pri chronickej myokarditíde.

Prezentujeme klinické pozorovanie myokarditídy skupiny Coxsackie skupiny B (podľa materiálov profesora Yu.L. Novikova).

Pacient A., vo veku 36 rokov, bol odvezený na kliniku s diagnózou postgripposisovej myokarditídy, ľavostrannej pleuritídy a extrasystolickej arytmie. Mesiac pred hospitalizáciou zaznamenal známky mierneho ORL s príznakmi rinitídy, faryngitídy, bronchitídy. Pokračoval v práci. Šiesty deň sa objavili náhle akútne paroxysmálne bolesti v oblasti precardiálnej oblasti a za hrudnou kosťou, v súvislosti s ktorou sa spočiatku objavovalo podozrenie na infarkt myokardu. Potom boli bolesti lokalizované hlavne v ľavom hypochondriu, intenzifikované pohybmi, dýchaním, kašľom.

Pri príjme je telesná teplota 37,9 ° C. Dýchanie je povrchné, šetrí ľavú polovicu hrudníka počas inšpirácie, počet dychov je 28 za minútu. Srdcové tóny sú mierne tlmené, arytmické, tón je zachovaný, bez šumu. Pulz - 84 za minútu, extrasystolická arytmia. Krvný tlak 130/80 mm Hg Vľavo v piatom interkostálnom priestore sa počuje pleuroperikardiálny hluk. Pri RTG štúdii sa zvýšila veľkosť srdca. Zmeny v pľúcach a obmedzenie pohyblivosti membrány neboli zistené. EKG dynamika - skupina ventrikulárne extrasystoly, T vlny sploštenie v vedie I, II, III, V5- V6. Krvné testy: P - 130 g / l, leukocyty - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, C-reaktívny proteín - 15 mg / l-antistreptolyzín O - negatívne priamy hemaglutinácia reakcie pre chrípky A, B a parainfluenzy - negatívne. Vysoký titer protilátok Coxsacki B2 (1: 2048) s dvojnásobným zvýšením počas 12 dní.

Liečba bola predpísaná: odpočinok na lôžku po dobu 2 týždňov, nesteroidné protizápalové lieky vo vnútri. V následnej röntgenové znížila veľkosť srdca, zistilo obmedzenie schopnosťou pohybu a orientácie jeho ľavú dome membránu pre vytvorenie plevroperikardialnoy zrastov, telesná teplota normalizovať Aj deň liečby, bolesť srdca úplne zmizli v priebehu dvoch týždňov. EKG si zachoval komorové extrasystoly s frekvenciou 10-12 za minútu.

Predchádzajúce ARI, sérologické dáta, charakteristická bolesť spôsobená súčasným zapojenia pohrudnice procesu, perikardu, myokardu, nechá diagnózu: "Bornholm choroba (epidémia myalgia spôsobené coxsackie B) fibrínových pleuritída Akútna Coxsackie B vírusová myopericarditis ťažkú NK ... II A, II FC.

[18]

Formuláre

Klasifikácia myokarditídy podľa patogenetického (etiologického) variantu

Infekčné a infekčné toxické:

• vírusové (adenovírus, vírus Coxsackie, chrípka, infekčná hepatitída, ľudskej imunodeficiencie 1, parainfluenzy, ECHO, osýpky, infekčná mononukleóza, cytomegalovírus, atď.);
• bakteriálne (záškrt, Mycobacterium, Mycoplasma, streptokoky, meningokokmi, stafylokoky, gonokoky, Legionella, Clostridia, atď.,);
• hubové (aspergilóza, aktinomykóza, kandidóza, kokcidomykóza, kryptokokóza, histoplazmóza);
• ricketcia (horúčka týfusu, horúčka Q atď.);
• spirochetóza [lentospiroz, syfilis, borelióza (Lyme karditída)];
• protozoálna [trypanosomiáza (Chagasova choroba), toxoplazmóza, amébiáza];
• parazitárne (schistosomiáza spôsobená larvami hlístov, syndróm "putovania larvy", echinokokóza).

Alergické (imunologické):

• liečebné prípravky (sulfónamidy, cefalosporíny, detoxín, dobutamín, tricyklické antidepresíva atď.), sérová choroba;
• systémové ochorenie spojivového tkaniva;
• transplantácie orgánov a tkanív.

Jedovatý:

• drogy, najmä kokaín;
• uremické podmienky;
• tyreotoxykóza;
• alkohol a iné. 

Iné:

• obrovská myokarditída;
• Kawasakiho choroba;
• ožarovanie. 

[19], [20], [21], [22]

Klasifikácia myokarditídy po prúde

• Akútna myokarditída. Je charakterizovaný akútnym nástupom, zvýšenou telesnou teplotou, výraznými klinickými prejavmi, zmenami laboratórnych údajov, indikujúcimi prebiehajúci zápalový proces, zvýšenou úrovňou kardiozpecifických markerov poškodenia. Vírusová myokarditída je charakteristická pre vírusu. Histologický obraz naznačuje nekrózu kardiomyocytov.
• Subakútna myokarditída. Charakterizovaný menej živým klinickým obrazom, mierne odchýlky v laboratórnych údajoch. V diagnostickom titre dochádza k zvýšeniu špecifických protilátok. Dochádza k aktivácii T- a B-lymfocytov. Histologický obraz naznačuje infiltráciu myokardu mononukleárnymi bunkami.
• Chronická myokarditída. Charakterizovaná dlhodobým priebehom s obdobiami exacerbácie a remisie. Zistite vysoký titr antikardiálnych protilátok a iných porúch bunkovej a humorálnej imunity. Histologický obraz je fibróza a zápalová infiltrácia. Na konci sa rozvíja post-zápalová dilatačná kardiomyopatia.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasifikácia myokarditídy v prevalencii zápalového procesu

Ohnisková myokarditída. Zameranie poškodenia kardiomyocytov a infiltrácie zápalových buniek sa nachádza hlavne r jednej zo stien ľavej komory. V závislosti od miesta a veľkosti sa môžu vyskytnúť rôzne klinické príznaky; arytmie a vedenie poruchy, zmeny v úseku ST na EKG do viacerých vodičov môže objaviť úsekom hypokinéza, dyskinéza a akinézu, odhalil echokardiografiou.

Difúzna myokarditída. Patologický proces zahŕňal celý myokard ľavej komory, ktorá vedie k výraznému narušeniu jeho kontraktility, zníženie ejekčnej frakcie, srdcové index a zvýšenie DAC a BWW a v dôsledku toho k vývoju srdcového zlyhania.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasifikácia myokarditídy z hľadiska závažnosti

Klasifikácia podľa závažnosti - na ľahké, stredné (stredne ťažké) a ťažké formy - je založená na dvoch hlavných kritériách; zmeny veľkosti srdca a stupeň prejavu srdcového zlyhania.

• Jednoduchá forma myokarditídy. Nie je žiadna zmena veľkosti a kontraktility srdca, hlavne ľavej komory. Táto forma myokarditídy nastáva pri vzniku subjektívnych symptómov, ktoré sa objavia čoskoro (po 2-3 týždňoch) po infekcii; všeobecná slabosť, menšie dyspnoe, ku ktorému dochádza pri fyzickej námahe, rôzne pocity bolesti v srdci, palpitácie a nezrovnalosti.
• Stredne ťažká forma. To prúdi s kardiomegáliou, ale bez príznakov srdcového zlyhania v pokoji. Táto forma zahŕňa difúznu myokarditídu a myoperidarditídu, ktorá sa častejšie končí úplným zotavením normalizáciou srdca, ale v akútnom období sa vyznačuje výraznejším objektívnym a subjektívnym prejavom.
• Ťažká forma. Je charakterizovaná kardiomegáliou a výraznými príznakmi srdcového zlyhania (akútne alebo chronické). V zriedkavých prípadoch sa môže závažná myokarditída prejavovať ako kardiogénny šok alebo závažné poruchy rytmu a vedenia s Morgagni-Adamsovým-Stokesovým syndrómom.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika myokarditída

V procese zberu anamnézy je potrebné objasniť a objasniť nasledujúce body u pacienta:

• Či bol súčasný stav predchádza ochorenie za studena, či pacient mal horúčku, horúčku, slabosť, bolesť kĺbov alebo svalov, vyrážku na koži. Doba medzi prenesenou infekciou horných dýchacích ciest alebo gastrointestinálneho traktu je približne 2-3 týždne.
• Má pacient starosti o bolesti v srdci alebo na hrudi s neustálym prešívaním alebo lisovaním, ktoré sa zhoršujú počas fyzickej námahy, ktorá po užití nitroglycerínu neprechádza.
• Existujú nejaké sťažnosti, ktoré poukazujú na odlišnú alebo vyvíjajúcu sa kardiovaskulárnu insuficienciu (únava, dýchavičnosť, nočné útoky udusenia) rôznej závažnosti, palpitácie, synkopálne stavy.

Je potrebné objasniť chronologický vzťah týchto príznakov s prenášanou infekciou, ako aj záťaž rodinnej anamnézy v prípadoch náhlej srdcovej smrti alebo rozvoja zlyhania srdca u príbuzných v mladom veku,

Fyzikálne vyšetrenie

Pri myokarditíde sa zaznamenávajú tachykardia, hypotenzia a horúčka. Sat myokarditída vyskytuje v stredne ťažkou alebo ťažkou formou za vzniku srdcového zlyhania, je možné akrocyanóza, opuch žil len v hrdle, alebo s malou fyzickou námahou a periférny edém, šelesty v pľúcach a crepitus.

Treba tiež pripomenúť, že podrobnejšie vyšetrenie môže odhaliť klinické príznaky infekcie alebo systémové ochorenie (horúčka, vyrážka, lymfadenopatia a kol.), Ktorý slúžil ako príčina myokarditídy.

Pri palpácii srdca môžete zistiť oslabenie apikálneho impulzu, ako aj jeho premiestnenie mimo ľavej strednej klavikulárnej línie v kardiomegálii.

S perkusiou u pacientov so stredne ťažkými a ťažkými formami myokarditídy sa ľavá hranica relatívnej temnoty srdca posúva doľava. V závažných prípadoch, keď dôjde k dilatácii nielen dutiny ľavej komory, ale aj ľavej predsieňovej dutiny, horná hranica relatívnej dutiny sa posunie nahor.

Počúvaním možné znížiť objem Aj tóne intonačnú prízvuk II v pľúcnej tepne, III a IV tóny a cval, prediktor ťažká myokarditída, najmä postupné zníženie kontraktility myokardu a systolickou dysfunkciou. Zvyčajne jeho výskyt predchádza vývoju klinických príznakov srdcového zlyhania.

Keď sa zameranie nachádza v oblasti papilárnych svalov alebo v dôsledku rozšírenia vláknitého prstenca ľavého atrioventrikulárneho ústia, počúva sa hluk mitrálnej regurgitácie.

S rozvojom myopericarditídy sa počuje hluk z perikardiálneho trenia.

Myokarditída obvykle vyvíja tachykardiu, ktorá nezodpovedá stupňu zvýšenia telesnej teploty ("toxické nožnice"), a nezmizne v spánku, čo slúži ako významný diferenciálny diagnostický znak. Tachykardia sa môže vyskytnúť ako pri fyzickej aktivite, tak aj v pokoji. Zriedkavá bradykardia a zníženie tlaku pulzu sú zriedkavé.

Laboratórna diagnostika myokarditídy

V klinickej analýze krvi môže dôjsť k ľahkej leukocytóze s posunom doľava a zvýšeniu ESR. Diagnostická hodnota tejto reakcie sa môže znížiť s rozvojom kongestívneho zlyhania srdca a hepatitídy. Zvýšenie hladiny eozinofilov je charakteristické pre parazitárne ochorenia a môže sa zvýšiť pri zotavení z myokarditídy.

Rad pacientov so zvýšenými hladinami myokardiálnych enzýmov (CK-MB zlomok kreatínfosfokinázy (CK-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). čo odráža závažnosť cytolýzy. Špecifickým a citlivým markerom poškodenia myocytov je kardiálny troponín-I (cTnI). Môže zvýšiť hladinu fibrinogénu, C-reaktívneho proteínu, seromucoid, a2 a y-globulínu, ktorý nie je považovaný za špecifický dôkaz myokarditídy, ale môže indikovať prítomnosť zápalu zamerania v tele.

Veľmi dôležitá je štúdia titru protilátok na kardiotropné vírusy, ktorých štvornásobné zvýšenie má diagnostický význam.

Elektrokardiogram alebo denné sledovanie EKG podľa Holtera v myokarditíde

Myokarditída môže spôsobiť nasledujúce zmeny na EKG (jeden alebo viac):

• rôzne srdcové arytmie, ako je sínusovej tachykardie alebo bradykardie, fibrilácia predsiení, paroxyzmálna supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia, ektopických úderov. Nadzheludochkovaya tachykardia sa vyskytuje najmä pri kongestívnom srdcovom zlyhaní alebo perikarditíde;
• Poruchy vedenie elektrických impulzov prostredníctvom vodivého systému srdca, ktoré sa môžu prejaviť ako atrioventrikulárny blok I-III Stupeň blokáda vľavo, alebo zriedka, s blokom pravého ramienka. Existuje určitá korelácia medzi stupňom poruchy vedenia a závažnosťou prietoku myokarditídy. Často sa vyskytuje úplná atrioventrikulárna blokáda, ktorá sa často objavuje po prvej epizóde straty vedomia. Možno bude potrebné nainštalovať dočasný kardiostimulátor;
• Zmeny v koncovej časti komorového komplexu s depresie úseku ST a vzhľad nízke amplitúde, vyhlazeného vlna alebo negatívne, je stanovená v prekordiálna potenciálnych zákazníkov, ale tiež možné, v štandarde;
• zmeny pseudoinfarktu vrátane negatívneho koronárneho T, vzostup segmentu ST a tvorba patologického zuba, ktorý odráža porážku srdcového svalu a pokles jeho elektrickej aktivity.

Zmeny na EKG môžu byť krátkodobé a pretrvávajúce. Neprítomnosť patologických zmien na EKG nevylučuje diagnostiku myokarditídy.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echokardiografia s myokarditídou

Pri vykonávaní echokardiogramu u pacientov s nízkou príznakovou alebo asymptomatickou myokarditídou sa nemusia prejaviť žiadne zmeny ani mierne zvýšiť CSR a môže sa určiť ľavej komory BVD. Pri ťažkých prípadoch myokarditídy sprevádzaných poklesom kontraktility myokardu dochádza k poklesu PV a indexu srdca. Existuje rozšírenie dutiny ľavej komory, miestne porušenie kontraktility vo forme oddelených oblastí hypokinézy (niekedy - globálnej hypokinézy) alebo akinezie. Pri akútnom štádiu najčastejší nárast hrúbky steny srdca spôsobený intersticiálnym edémom. Nedostatok mitrálnych a trikuspidálnych ventilov je možný. Pri myoperikarditíde sa zaznamenáva oddelenie perikardiálnych plátov a malé množstvo tekutiny. V 15% prípadov sú diagnostikované parietálne tromby.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Rentgenová diagnostika myokarditídy

Významný podiel pacientov zmien na X-lúče hrudníka chýba, a druhá časť pacientov sa určí v rôznej miere exprimované kardiomegalie (zvýšenie srdcovo-hrudnej index až na 50% alebo viac) a indikáciu žilovej kongescie na malý okruh obehu: zvýšenie pľúcnej vzor, expanziu pľúcnych stopkách, prítomnosť výpotku v pleurálnych dutinách. S rozvojom exsudatívnej perikarditídy srdce nadobúda sférický tvar.

Scintigrafia

Scintigrafia myokardu [ ⁶⁷ Ga] - citlivý spôsob diagnostiky aktívny zápalový proces za účelom zistenia, kardiomyocytov myokard zranenia u pacientov s klinickým obrazom nevysvetliteľné srdcovej nedostatočnosti môže byť aplikovaný scintigrafia s monoklonálnymi protilátkami k myosin značených ¹¹¹ V.

Bioptický myokard

Podľa moderných myšlienok môže byť konečná diagnóza stanovená až po endomyokardiálnej biopsii, ktorá sa v súčasnosti považuje za "zlatý štandard" diagnostiky. Indikácie endomiokardiálnej biopsie:

• rozvoj ťažkých alebo ohrozujúcich porúch rytmu, najmä progresívnej komorovej tachykardie alebo úplnej blokády;
• významné zníženie EF a prítomnosť klinických príznakov kongestívneho zlyhania srdca napriek pokračujúcej adekvátnej liečbe;
• vylúčenie iných myokardiálnych lézií, ktoré vyžadujú osobitné zaobchádzanie (obrie bunky myokarditída, systémový lupus erythematosus a iných reumatických ochorení, novodiagnostikovanej kardiomyopatia je podozrenie amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatózy).

Napriek skutočnosti, že sa zvyčajne pri vzorkovaní endomyokardiálne biopsia sa vykonáva 4 až 6 vzoriek, so starostlivou analýzou post mortem preukázaných prípadov myokarditídy, že sa zistilo, že pre správnu diagnózu myokarditídy vo viac ako 80% prípadov je nutné viac ako 17 vzoriek (biopsia). V klinickej praxi je to nereálne, a preto je zjavná nedostatočná citlivosť endomyokardiálnej biopsie. Ďalším významným obmedzením histopatologickej diagnózy je nestabilita mikroskopického obrazu myokarditídy.

Treba mať na pamäti, že histologické vyšetrenie môže potvrdiť diagnózu myokarditídy, ale nikdy ju nevylučuje.

Sľubnou metódou diagnostiky môže byť izolácia genetického vírusového materiálu z myokardu použitím techniky rekombinantnej DNA pomocou PCR a in situ hybridizácie.

Klinické diagnostické kritériá myokarditídy

V roku 1973 vyvinula New York Heart Association (NUNA) diagnostické kritériá pre nereumatickú myokarditídu. Podľa stupňa diagnostického významu boli kritériá pre myokarditídu rozdelené na dve skupiny: "veľké" a "malé".

Klinické diagnostické kritériá pre myokard sú nasledujúce:

• S predchádzajúcou infekciu, potvrdené klinickými a laboratórne vyšetrenia (priama izolácia patogénu, zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov, zvýšená hladina leukocytov fibrinogenemia, vzhľad C-reaktívneho proteínu a ďalšie znaky zápalového syndrómu), alebo iné základné ochorenie (alergické reakcie, toxické účinky, atď).

Plus prítomnosť príznakov poškodenia myokardu.

"Veľké" kritériá:

• zvýšená aktivita kardiozpecifických enzýmov a izoenzýmov v krvnom sére pacienta (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) a obsah troponínov;
• patologické zmeny v elektrokardiograme (poruchy srdcového rytmu a vodivosti);
• kardiomegáliu vytvorenú pomocou röntgenologických údajov;
• prítomnosť srdcového zlyhania alebo kardiogénneho šoku;
• Syndróm Morgagni-Adams-Stokes.

"Malé" kritériá:

• proto-diastolický rytmus cvalu;
• oslabený tón;
• tachykardia.

Na diagnostikovanie miernej formy myokarditídy stačí kombinovať príznaky prenášanej infekcie (alebo iného účinku na telo) a prvé dve "veľké" kritériá alebo jeden z nich s dvomi "malými" kritériami. Ak pacient okrem prvých dvoch "veľkých" kritérií má aspoň jedno z nasledujúcich "veľkých" kritérií, potom umožňuje diagnostikovať stredne závažnú a závažnú formu myokarditídy.

Dallasové morfologické kritériá myokarditídy (USA, 1986)

Diagnóza myokarditídy	Histologické príznaky
Spoľahlivý	Zápalová infiltrácia myokardu nekrózou a / alebo degeneráciou susedných kardiomyocytov, charakteristickými pre zmeny v MBS
Pochybný (pravdepodobný)	Zápalové infiltráty sú pomerne zriedkavé alebo kardiomyocyty infiltrujú leukocyty. Neexistujú oblasti nekrózy kardiomyocytov. Myokarditídu nemožno diagnostikovať kvôli absencii zápalu
Neoverené	Normálny histologický obraz myokardu alebo existujú patologické zmeny v nezaťaženom tkanive

V roku 1981 boli navrhnuté ruské kritériá klinickej diagnostiky myokarditídy Yu Novikov.

• Predchádzajúca infekcia, ako dokazujú klinické a laboratórne údaje (vrátane vylučovania, neutralizačnej odpovede, DSC, HSCA, zvýšenej ESR, zvýšenej CRP) alebo inej základnej choroby (alergie na lieky atď.).

Plus príznaky poškodenia myokardu.

"Big":

• patologické zmeny EKG (poruchy rytmu, vedenie, ST-T atď.);
• zvýšenie aktivity enzýmov a izoenzýmov sarkoplazmatického sére [CPK, CPK-MB, a pomer LDH 1 a 2 izoenzýmov LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegáliu podľa röntgenologických údajov;
• kongestívne zlyhanie srdca alebo kardiogénny šok,

"Malé":

• tachykardia;
• oslabený tón;
• cvalový rytmus

Diagnóza "myokarditídy" je platná, ak kombinuje predchádzajúcu infekciu s jedným "veľkým" a dvomi "malými" znakmi.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Štruktúra diagnostiky myokarditídy

Priebeh myokarditídy	Prevalencia zápalového procesu	Etiologický faktor	Stupeň závažnosti
Akútny Subakútny. Chronický	Fokálnej Difúzne	Vírusová bakteriálna hnisavá parazitická alergická jedovatá Nešpecifikovaná	Mierna forma Stredná forma Závažná forma

Potom sú hlásené komplikácie (ak nejaké sú), stav obehového zlyhania podľa ND. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko a funkčná trieda (FK) podľa Newyorskej klasifikácie (NYHA),

Príklady.

• Akútna fokálna postgripposická myokarditída, mierna forma. Nadzheludochkovaya extrasystól, NK0. I FC.
• Akútna difúzna myokarditída, nešpecifikovaná etiológia. Ventrikulárny extrasystol. Paroxysm komorovej tachykardie z _____ štádia NK IIA, III FC.

Odlišná diagnóza

Pre výrobu "myokarditída" diagnóze je nutné vylúčiť choroby, vyskytujúce sa sekundárne poškodenie myokardu a srdcových ochorení neznámeho primárneho etnológie, ktorý nie je spojený s ochorením iných orgánov a systémov (kardiomyopatia). Diferenciálna diagnostika nerevmatického myokarditídy treba vylúčiť ako príčina porážke srdcového svalu endokrinných, metabolických, všeobecných systémových ochorení.

Najpraktickejšou hodnotou je diferenciálna diagnostika myokarditídy s:

• infarkt myokardu;
• dilatačná kardiomyopatia,
• reumatické a nereumatické lézie srdcových chlopní;
• poškodenie srdca s dlhodobou arteriálnou hypertenziou;
• chronická exsudatívna a konštruktívna perikarditída.

U malých detí je potrebné mať na pamäti možnosť vrodených neuromuskulárnych ochorení endokardialnoo fibroelastóza, spojenú s ukladaním glykogénu, vrodené anomálie vencovitých tepien srdca, z Kawasakiho chorobou.

V súvislosti so skutočnosťou, že v lekárskej praxi sa najčastejšie diferenciálna diagnostika myokarditídy uskutočňuje pri prvých dvoch ochoreniach, podrobnejšie sa budeme zaoberať.

Diferenciálna diagnostika myokarditídy a akútneho koronárneho syndrómu

Podobnosť:

• dlhotrvajúca intenzívna bolesť v hrudníku;
• posunutie segmentu Rs-T a zmeny vlny T, ako aj ďalšie zmeny podobné infarktu (patologický Q alebo QS komplex);
• zvýšená aktivita kardiozpecifických enzýmov a hladiny troponínu.

Rozdiely:

• Prítomnosť predisponujúcich rizikových faktorov pre IHD (fajčenie, dyslipidémia, arteriálna hypertenzia, narušenie metabolizmu uhľohydrátov, hyperhomocysteinémia atď.);
• účinok nitroglycerínu na úľavu od bolesti;
• typické pre akútny infarkt myokardu dynamiky EKG;
• prítomnosť veľkých ohniskových porúch regionálnej kontraktility myokardu ľavej komory pri akútnom infarkte myokardu, zistená pomocou echokardiografie

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diferenciálna diagnostika myokarditídy a dilatačnej kardiomyopatie

Podobnosť:

• klinické prejavy zlyhania srdca (dyspnoe, suchý kašeľ, ortopénia, edém atď.);
• Rozšírenie srdcových komôr a zníženie hemodynamické ukazovatele (pokles srdcovej index, PV, EDV a zvýšiť DAC atď.), Podanej echokardiografia;
• zmena segmentu RS-T;
• narušenie rytmu srdca (s ťažkými formami myokarditídy).

Rozdiely:

• pacienti s myokarditídou zvyčajne indikujú prenesenú infekčnú chorobu v predchádzajúcich 2-3 týždňoch;
• vo väčšine prípadov myokarditídy sú príznaky kongestívneho zlyhania srdca oveľa menej výrazné ako v DCM, ani troboembolický syndróm;
• u pacientov s myokarditídou, laboratórnych príznakov zápalového syndrómu, zvýšenej hladiny kardiozpecifických enzýmov, ktorá nie je typická pre DCMP;
• Väčšina pacientov s myokarditídy, na konci nie je trvalá vady myokardu, prípadne spontánne zotavenie, stupeň ventrikulárna dysfunkcia môže byť stabilizovaná len pomocou obrie bunky myokarditídy (zriedkavou formou myokarditídy spojené s autoimunitné ochorenie, Crohnova choroba, myasthenia gravis), myokarditídy pri AIDS, fulminantnej, chronickým priebehom s transformácia do DCM ochorenie sa vyznačuje trvalou progresiou, cez žiaruvzdorného kongestívneho srdcového zlyhania.

V mnohých prípadoch môže byť potrebná endomiokardiálna biopsia na diferenciálnu diagnostiku ťažkej (difúznej) myokarditídy a DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Liečba myokarditída

Hlavné ciele liečby pacientov s myokarditídou, ktorých dosiahnutie by malo byť:

• zabránenie vzniku ireverzibilnej dilatácie a srdcových komôr;
• zabránenie vzniku chronického srdcového zlyhania;
• prevencia život ohrozujúcich pacientov (ťažké poruchy rytmu a vedenia).

Všetci pacienti s podozrením na myokarditídu sú hospitalizovaní. Je nutné urýchlene potrebujú byť hospitalizovaní pacienti, ktorí našli pomocou EKG sa zmení charakteristiku myokarditídy alebo pripomínajúce infarkt myokardu, ktorí majú zvýšenú hladinu kardiomarkerů a / alebo rozvíjať príznaky srdcového zlyhania.

Nežiaduce liečenie myokarditídy

Základnými nefarmakologickými metódami liečby myokarditídy je odpočinok v lôžku, dodržiavanie ktorého znižuje frekvenciu komplikácií a trvanie doby zotavovania, ako aj kyslíkovú terapiu. Trvanie odpočinku v lôžku závisí od závažnosti myokarditídy. Pri miernej forme myokarditídy je to 3-4 týždne pred normalizáciou alebo stabilizáciou EKG v kľude. V miernej forme - po dobu 2 týždňov určiť prísny odpočinok v posteli s jeho rozšírenie v najbližších 4 týždňov. V prípadoch, keď pacient vyvíja ťažkú formu myokarditídy, je v jednotke intenzívnej starostlivosti zaznamenaný prísny odpočinok v posteli pred kompenzáciou zlyhania obehu s následným rozšírením do 4 týždňov. Liečba závažných foriem myokarditída počas akútnej fáze na jednotke intenzívnej starostlivosti, vzhľadom na možnosť vzniku u pacientov s akútnym zlyhaním srdca, kardiogénny šok, ohrozujúcich arytmií alebo náhlej srdcovej smrti.

Obmedzenie fyzickej námahy u osôb, ktoré prešli myokarditídou, je indikované, kým sa EKG úplne nevráti na počiatočné parametre.

V závislosti od závažnosti klinického obrazu pacientov so srdcovým zlyhaním je predpísaná diéta s obmedzením stolovej soli a tekutiny, všetkým pacientom sa odporúča prestať s fajčením a alkoholom.

Liečba myokarditídy

Farmakoterapia myokarditídy by mali byť zamerané na elimináciu etiologických faktorov, vplyv na priebeh ochorenia, korekcia hemodynamické poruchy a imunitným stavu, prevenciu a liečenie porúch srdcového rytmu a vedenia, ale aj tromboembolických komplikácií.

Etiologická liečba myokarditídy

Vzhľadom k tomu, že vo väčšine prípadov je primárny etiologický faktor vo vývoji nerevmatického myokarditída - vírusové infekcie, je predpoklad, v akútnom štádiu antivirotík vírusová myokarditída použitie (polyklonálnych imunoglobulínov, interferón alfa, ribavirín, atď), ale tento prístup vyžaduje ďalšie štúdium ,

S rozvojom myokarditídy na pozadí bakteriálnych infekcií sa u pacientov objavujú antibakteriálne látky (antibiotiká). Antibiotikum predpisuje, berúc do úvahy základnú chorobu.

Antibakteriálne liečivá na liečbu bakteriálnej myokarditídy

Etiologický variant myokarditídy	Skupiny antibiotík	príklady
Mykoplazmám	Makrolidy	Erytromycín 0,5 g orálne 4-krát denne počas 7-10 dní
	Tetratsiklinы	Doxycyklín 0,1 g vnútri 1-2 krát denne
Bakteriálne	Penicilíny	Benzylpenicilín 1 milión jednotiek každých 4 hodín intramuskulárne; Oxacilín 0,5 g orálne 4-krát denne, 10-14 dní

Priaznivý výsledok myokarditídy je tiež uľahčený sanáciou ohniska chronickej infekcie.

Použitie NSA pri liečbe nerevmatického myokarditídy sa neodporúča, pretože nie je tam žiadny presvedčivý dôkaz o ich pozitívny vplyv na výsledok choroby, NSA pomalý proces opravy v poranenej myokardu, a tým k zhoršeniu stavu pacienta.

Glukokortikoidy sa neodporúčajú na liečbu vírusovej myokarditídy v počiatočnom štádiu ochorenia, pretože to vedie k replikácii vírusu a virémie, ale sú indikované v nasledujúcich prípadoch:

• závažná myokarditída (s výraznými imunologickými poruchami);
• myokarditída so strednou závažnosťou v neprítomnosti účinku liečby;
• rozvoj myopericarditídy;
• gigantocelulárna myokarditída;
• myokarditída, vyvíjajúca sa u ľudí s imunodeficienciou, reumatických ochorení.

Všeobecne platí, že použitie prednizolónu v dávke 15-30 mg / deň (v miernom myokarditída), alebo 60-80 mg / deň (ťažké formy) počas 5 týždňov do 2 mesiacov, s postupným poklesom dennej dávky lieku a jeho úplnému zrušeniu ,

Účel imunosupresíva (cyklosporín, azatioprin), ktoré nie sú v súčasnosti odporúča pre myokarditídy, s výnimkou veľkých buniek myokarditídy alebo iné autoimunitné ochorenie (napr., SLE).

Pri ťažkých formách myokarditídy s vysokou laboratórnou a klinickou aktivitou je vhodné podávať heparíny. Účelom ich vymenovania v týchto prípadoch: - prevencii tromboembolických komplikácií, ako aj immunodepreesivioe, protizápalové (redukciou aktivity lyzozomálnych enzýmov) aktivitu. Heparíny sa podávajú v dávke 000 IU 5000-10 4 krát denne podkožne 0 po dobu 7-10 dní, potom bola dávka postupne znižuje po dobu 10-14 dní pod kontrolou koagulácia, nasleduje pacientom je preložený na warfarín (INR riadené). So súbežnými perikardiálnymi antikoagulačnými účinkami - môže byť kontraindikovaný. Dlhodobé užívanie je indikovaná u pacientov s warfarínom perepesennymi systémovou alebo pľúcna embólia alebo nástenné trombu diagnostikovaná pomocou echokardiografia alebo ventrikulografii.

S rozvojom kongestívneho zlyhania srdca platí:

• ACE inhibítory (enalapril 5-20 mg orálne 2-krát denne, kaptopril 12,5-50 mg trikrát denne, lisinopril 5-40 mg jedenkrát denne);
• beta-blokátory (metoprolol 12,5 - 25 mg / deň, bisoprolol 1,25-10 mg / deň jedenkrát, karvedilol 3,25-25 mg dvakrát denne);
• kľučkové diuretiká (furosemid na 10-160 mm, vnútorný rozbíjanie 1-2 hodiny, bumetanid 1-4 mg perorálne 1-2 krát za deň) a spironolaktón (na 12,5-20 1 mg perorálne raz denne).

Keď fulminapgnom počas výstavnej kardiogénneho šoku vyžadovať agresívnu liečbu: intravenózna inotropný činidlá a vazodilatátory vnútri aorty balóniková pumpa alebo použitie umelého ľavej komory. Skorý nástup takéhoto účinku s mechanickou podporou krvného obehu vám umožní získať čas pred transplantáciou srdca a tiež byť "mostom k oživeniu".

Antiarytmické lieky sa používajú u pacientov s tachyarytmiou alebo poruchami komorového rytmu (lieky s výrazným negatívnym inotropným účinkom sa majú vyhnúť).

U pacientov s pretrvávajúcimi abnormalitami vedenia, ktoré neodpovedajú na konzervatívnu liečbu, sa môže implantovať kardioverter-defibrilátor. U pacientov s klinicky významnými bradyarytmiami alebo blokádami vysokého stupňa sa preukázalo implantovanie dočasného kardiostimulátora.

[74], [75], [76], [77], [78]

Prevencia

Myokarditída môžu vyvinúť ako prejav alebo komplikácie akéhokoľvek infekčného .zabolevaniya predovšetkým vírusové, nerevmatického myokarditída, takže prevencia je znížená predovšetkým na prevenciu týchto ochorení. Je vykonávať preventívne očkovanie a očkovanie tímy alebo ohrozeného obyvateľstva proti týmto kardiotropnyh infekčných látok, pre ktoré sú už vakcíny (osýpky, ružienka, chrípky, parainfluenzy, detskej obrne, záškrtu, atď.). Avšak, pretože v mnohých vírusových infekcií seroprevention chýba alebo je nedostatočne účinné, najdôležitejšie opatrenia na prevenciu vzniku myokarditídy sú používané po krátku dobu po tom, čo utrpel respiračné infekcie hranicu povolania pohybových aktivít či športové a starostlivé vyšetrenie EKG. Identifikáciu osôb s asymptomatickou myokarditídy a včasné monitorovanie ich fyzické aktivity môžu zabrániť prechod do ťažšie formy.

Všetky osoby, ktoré majú v rodinnej anamnéze históriu náhlej smrti alebo vývoj srdcového zlyhania v mladom veku medzi príbuznými, potrebujú najmenej raz ročne lekárske vyšetrenie a elektrokardiografické vyšetrenie. Okrem toho sa musia vyhnúť preťaženiu spojenému s prácou alebo profesionálnym športom.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Predpoveď

S ohľadom na prognózu myokarditídy je naozaj pravidlo "tri tretiny": jedna tretina pacientov obnoviť, tretina vzniku stabilnej dysfunkcie ľavej komory, a dokonca aj jedna tretina stavu sa rýchlo zhoršuje (je tu prechod v DCM).

[89], [90], [91], [92]

Anamnéza

Termín "myokarditída" bol prvýkrát navrhnutý v roku 1837.

S. Sobernheim, ktorý opísal vzťah zápalu myokardu a akútnych vaskulárnych porúch s prenesenou infekciou. Dlhodobá diagnostika "myokarditídy" bola kolektívna a bola určená pre všetky choroby myokardu. V roku 1965 TW Mattingly opísal myokarditídu ako idiopatickú zápalovú léziu srdcového svalu, ktorá nebola spojená s poškodením srdcových chlopní. G. Gabler považoval za zápal srdcového svalu (myokarditídu) hlavnú formu ochorenia a degeneratívne zmeny, takzvané myokardózy, - iba prvú fázu myokarditídy. Myokarditída bola často zahrnutá v rubrike kardiomyopatie a bola považovaná okrem iného za zápalové kardiomyopatie. Zásluhou ruského kardiológu G.F. Langom bolo zavedenie pojmu "myokardiálna dystrofia" a izolácia tejto patológie zo skupiny myokarditídy.

Jeden z prvých podrobných popisov myokarditídy (akútny intersticiálny zápal myokardu, ktorý vedie k úmrtiu v priebehu niekoľkých dní alebo 2-3 týždňov) patrí Fidlerovi (CL Fiedler). Prvýkrát bol predstavený interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltruje ako hlavný rys tohto ochorenia, a to navrhol infekčné povahy prítomnosti "infekcie sui druhový, je lokalizovaný priamo do srdcového svalu a spôsobiť zápal." Táto Fiedler, ako to predpokladá vírusovej etiológie "idiopatická" myokarditída, ktorá vznikla pre väčšinu myokarditídy v mnohých ďalších štúdiách (Silber, Stacmmler, Smith, melivo, Kitaura et al.). Veľkým prínosom k štúdiu nereumatických myokarditídy a vývoju diagnostických kritérií, ktoré boli v našej krajine známe dodnes, bol profesor Yu.I. Novikov. V posledných desaťročiach novej klinicko-laboratórne a inštrumentálne metódy majú podstatne konkrétnejšiu predstavu o "myokarditída" a dať mu detailné morfologické, imunologickou a histochemického charakterizáciu.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]