Nádory mozgu

Podľa rôznych zdrojov tvoria nádory mozgu 2 – 8,6 % všetkých ľudských novotvarov. Medzi organickými ochoreniami centrálneho nervového systému tvoria nádory 4,2 – 4,4 %. Počet novodiagnostikovaných nádorov CNS sa každoročne zvyšuje o 1 – 2 %. Zároveň sa úmrtnosť na nádory mozgu u dospelých radí na 3. – 5. miesto medzi všetkými príčinami smrti. U detí sa úmrtnosť v dôsledku rozvoja onkologického procesu centrálneho nervového systému radí na 2. miesto po ochoreniach hematopoetického a lymfatického systému.

Epidemiológia

Na Ukrajine je výskyt mozgových nádorov u mužov 10,2 na 100 000 obyvateľov. U žien je toto číslo 7,6 na 100 000. V USA dosahuje výskyt mozgových nádorov u mužov 12,2 na 100 000 a u žien 11 na 100 000 obyvateľov. Počet mozgových nádorov u žien vo veku 40 – 50 rokov je 1,5 – 1,8-krát vyšší ako u mužov. Mužov prevažne postihujú gliové nádory, zatiaľ čo u žien je väčšia pravdepodobnosť výskytu meningiómov a neurinómov.

Rozdelenie novotvarov podľa histologickej štruktúry do značnej miery závisí od priemerného veku pacientov v skúmanej vzorke. U dospelých teda tvoria gliómy 40 – 45 % primárnych nádorov, meningiómy 18 – 20 %, neurinómy VIII. nervu 8 % a adenómy hypofýzy 6 – 8 %. U detí tvoria gliómy 75 % všetkých nádorov; meningiómy 4 %, zatiaľ čo neurinómy a adenómy sú extrémne zriedkavé. U pacientov nad 70 rokov tvoria meningiómy 40 % mozgových nádorov.

V poslednej dobe existuje tendencia k nárastu výskytu metastatických mozgových nádorov tohto typu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Príčiny mozgové nádory

Vývoj mozgových nádorov, rovnako ako akákoľvek iná lokalizácia, je založený na pretrvávajúcom porušení integrity genetického aparátu bunky, predovšetkým tých častí, ktoré sú zodpovedné za kontrolu iniciácie a progresie bunkového cyklu. Spravidla ide o gény kódujúce proteínové faktory, ktoré tvoria základ mechanizmu progresie bunkového delenia (Hb, E2F, cyklíny a cyklín-dependentné proteínkinázy), signálne transdukčné proteíny (napríklad Ras kaskáda), rastové faktory (napríklad PDGF) a ich receptory, ako aj faktory, ktoré inhibujú vývoj bunkového cyklu a aktivujú kaskády apoptotickej eliminácie bunky, zatiaľ čo defekty v lokusoch spojených so systémom regulácie progresie bunkového cyklu vedú k hyperexpresii promótorov mitotickej aktivity alebo k vzniku nových pretrvávajúcich patologických foriem promitotických faktorov so zvýšenou funkčnou aktivitou. Poškodenie génov apoptotického systému v kontexte onkogenézy má charakter straty.

V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré nám umožňujú predpokladať, že primárne genetické poškodenie sa vyskytuje v bunkách s aktívnou expresiou regulačného aparátu bunkového cyklu, teda v mitoticky aktívnych bunkách. Zvýšená aktivita mitotického aparátu bunky vedie k jej deleniu a genetická informácia sa v tkanive zachováva, zatiaľ čo zvýšená apoptotická aktivita vedie k eliminácii bunky a zničeniu všetkých odchýlok bunkového genómu. Zároveň však špecializované tkanivové progenitory, tkanivové kmeňové bunky, môžu dlhodobo zostať v stave medzi apoptózou a mitózou, čo otvára možnosť postupnej degenerácie genetických lokusov mitotického aj apoptotického systému s možnosťou prenosu vznikajúcich defektov na nasledujúce bunkové generácie.

Dôležitou podmienkou prechodu proliferujúcej bunky z kategórie buniek so zvýšenou mystickou aktivitou do buniek s nekontrolovanou mitotickou aktivitou je postupná akumulácia množstva mutačných zmien v genóme bunkovej línie. Vývoj astrocytového gliómu a jeho degenerácia do malígnej formy - glioblastómu - je teda sprevádzaná akumuláciou mutačných zmien v genóme nádorových buniek. V súčasnosti sa zistilo, že mutácie v chromozómoch 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q sú kľúčovým momentom pri vzniku a progresii hlavných typov mozgových nádorov.

Mutačná degenerácia genetických lokusov môže nastať z rôznych dôvodov. Treba poznamenať, že niektoré z nich môžu mať priamy škodlivý vplyv na genóm mozgových buniek. Ďalšiu skupinu tvoria faktory, ktoré nepriamo zvyšujú transkripčnú záťaž na špecifikované gény alebo znižujú aktivitu systému genetickej reparácie.

Stručne povedané, kombinácia viacerých negatívnych faktorov na pozadí vrodenej predispozície, ktorá sa môže prejaviť rôznymi genetickými odchýlkami, vedie k narušeniu integrity genetickej informácie mitoticky aktívnej bunky, čo je primárna udalosť na ceste k onkogénnej degenerácii. Nerovnováha systému genetickej transkripcie, reparácie a replikácie, ktorá v tomto prípade nevyhnutne nastáva, zvyšuje zraniteľnosť genómu bunkového klonu, čo zvyšuje pravdepodobnosť následných mutačných udalostí.

Medzi nepriaznivé faktory v tomto ohľade treba zdôrazniť ionizujúce žiarenie, elektromagnetické polia, pesticídy a ďalšie faktory chemického znečistenia životného prostredia.

Veľmi dôležité je nosičstvo onkogénnych vírusov, ktoré môžu vyvolať alebo podporiť progresiu opísaných procesov. Patria sem vírusy Epstein-Barrovej, ľudské papilomavírusy (typy 16 a 18), HIV atď.

Zlé návyky, ako aj „diétny“ faktor, sa už dlho považujú za skupinu klasických faktorov, ktoré zvyšujú riziko vzniku rakoviny. V tomto ohľade nie sú výnimkou ani mozgové nádory.

V súčasnosti by sa vplyv predchádzajúceho traumatického poranenia mozgu (TBI) na možný vývoj mozgového nádoru mal považovať do značnej miery za hypotetický, pretože zodpovedajúca dočasná kombinácia oboch mozgových patológií je mimoriadne zriedkavá a klasifikuje sa ako náhodný nález.

Vzhľadom na väčšiu predispozíciu zástupcov rôznych pohlaví k výskytu určitých typov mozgových nádorov (napríklad meningiómy sú častejšie u žien) je vhodné zvážiť vplyv pohlavných hormónov na progresiu a prípadne na zvýšenie pravdepodobnosti manifestácie alebo dokonca výskytu primárnych nádorových ložísk.

Nakoniec, mať blízkych príbuzných s nádormi nervového systému alebo ochoreniami, ako je Recklinghausenova choroba, zvyšuje riziko vzniku mozgového nádoru.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Príznaky mozgové nádory

Z patogenetického hľadiska má primárny význam a vývoj klinických symptómov zväčšenie objemu nádoru, čo vedie k priamemu a nepriamemu rozvoju syndrómu zvýšeného intrakraniálneho tlaku a celej škály fokálnych symptómov.

K vzniku hypertenzného syndrómu dochádza z troch dôvodov. Po prvé, rast ložiska nádoru vedie k zvýšeniu objemu tkanivovej zložky v lebečnej dutine. Po druhé, pri určitej lokalizácii nádoru môže byť narušený odtok mozgovomiechového moku, čo vedie k zvýšeniu jeho objemu v dutinách ventrikulárneho systému.

A nakoniec, po tretie, expanzívny rast nádoru môže v určitých prípadoch spôsobiť kompresiu okolitého mozgového tkaniva vrátane ciev rôznych kalibrov, čo určuje jeho ischémiu, zníženú produkciu ATP, narušenie ATP-dependentných iónomeničov, ktoré udržiavajú normálnu rovnováhu iónov medzi tkanivovými kompartmentmi (intracelulárne prostredie, medzibunkový priestor, cievne riečisko). Toto je sprevádzané zvýšením osmolality extravaskulárneho prostredia a akumuláciou vody v ischemických ložiskách mozgového tkaniva. Rýchly rozvoj edému - opuchu mozgového tkaniva, iniciovaný na periférii nádorového uzla, môže byť hlavným faktorom ďalšieho šírenia tohto procesu a postihnutia čoraz väčších oblastí mozgu.

Kompresia oblastí mozgu bezprostredne susediacich s ložiskom nádoru vedie k rozvoju fokálnych symptómov. Kompresia oblastí mozgového tkaniva nachádzajúcich sa v určitej vzdialenosti od ložiska nádoru pod vplyvom šíriaceho sa procesu edému-opuchu, ischémie alebo v dôsledku rastu nádoru vedie k rozvoju symptómov v diaľke. V najpokročilejších prípadoch sa vytvárajú podmienky pre dislokáciu mozgového tkaniva a vznik syndrómov klinenia.

Lokálna kompresia mozgového tkaniva alebo zvýšený intrakraniálny tlak a podráždenie receptorov mozgových blán sú možné vďaka konštantnosti objemu lebečnej dutiny. Podľa Monroe-Kellyho doktríny dochádza k zmene objemu jednej z troch zložiek obsahu lebečnej dutiny (tkanivo, krv, mozgovomiechový mok) v dôsledku zníženia objemu ostatných dvoch. Rast nádoru vedie primárne k lokálnemu zníženiu prietoku krvi a je sprevádzaný znížením objemu mozgovomiechového moku v lebečnej dutine. Zníženie objemu krvi v lebečnej dutine má významné následky, spravidla zhoršuje perfúznu situáciu v mozgovom tkanive. Vzhľadom na mechanizmus vzniku edému - opuchu mozgu možno predpokladať, že stav kompenzácie bude skôr či neskôr narušený a to povedie k vzniku začarovaného kruhu: ischémia - edém - zvýšený tkanivový tlak - ischémia.

Opísané patogenetické znaky vývoja nádorového procesu vysvetľujú na jednej strane možnosť dlhodobého rastu nádoru vo funkčne inertných oblastiach mozgu bez výrazných symptómov a na druhej strane prítomnosť mozgových nádorov, ktoré aj pri malých rozmeroch a obmedzenom období rastu vykazujú výrazné klinické symptómy.

Z klinického hľadiska existujú všeobecné mozgové a fokálne príznaky mozgového nádoru, ktoré vznikajú v súvislosti s vývojom mozgového nádoru.

Najdôležitejším a jedným z najskorších príznakov vzniku intrakraniálnej hypertenzie v dôsledku rastu nádoru je bolesť hlavy. Tento príznak sa pozoruje u 92 % pacientov so subtentoriálnymi a 77 % so supratentoriálnymi nádormi a vzniká v dôsledku napätia a kompresie tvrdej pleny mozgovej. Na začiatku ochorenia je bolesť hlavy najčastejšie difúzna, tupá, prerušovaná, praskajúca.

So zvýšením intrakraniálneho tlaku sa bolesť zintenzívňuje a stáva sa trvalou. Charakteristickým, ale nie trvalým znakom bolestí hlavy vznikajúcich v dôsledku rozvoja intrakraniálnej hypertenzie je ich výskyt alebo zosilnenie v druhej polovici noci, ráno, čo je spojené so zvýšením tlaku mozgovomiechového moku počas tohto denného obdobia. Niekedy na pozadí neustálej bolesti hlavy dochádza k jej paroxyzmálnej intenzifikácii, ktorá je sprevádzaná vracaním, závratmi a znížením úrovne vedomia.

Pre mozgové nádory by sa mal považovať výskyt alebo zhoršenie bolesti hlavy pri vzrušení, fyzickej námahe. Kategória klasických prípadov zahŕňa vzťah medzi intenzitou bolesti a polohou hlavy pacienta pri nádoroch štvrtej komory: bolesť sa znižuje, keď je pacient umiestnený na strane lokalizácie nádoru (Vrunsov príznak), čo sa vysvetľuje gravitačným posunom nádorového uzla. Zároveň u starších ľudí, aj pri veľkom nádore, môžu príznaky bolesti dlhodobo chýbať. Pri benígnych nádoroch mozgových blán má bolesť lokálny charakter, niekedy vyžaruje do špecifických oblastí a pri povrchovej lokalizácii nádorového uzla môže byť sprevádzaná lokálnou bolesťou pri perkusii. Takéto varianty príznakov bolesti sú však menej významné pri stanovení predbežnej diagnózy.

Vracanie sa vyskytuje u 68 % pacientov s mozgovými nádormi. Najčastejšie je tento príznak mozgového nádoru spojený s rozvojom intrakraniálnej hypertenzie, ale niekedy môže byť spôsobený prítomnosťou nádoru v oblasti štvrtej komory alebo mozočka, ktorý má priamy mechanický účinok na centrum vracania. Klasickou charakteristikou tzv. nádorového vracania je jeho výskyt ráno, bez predchádzajúcej nevoľnosti, nalačno a na vrchole bolesti hlavy. Po vracaní intenzita bolesti hlavy časom klesá, čo je spojené s nástupom dehydratačného efektu a poklesom intrakraniálneho tlaku. Frekvencia vracania je variabilná.

Bežným neurooftalmologickým príznakom, ktorý odráža prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie, je prekrvenie diskov zrakového nervu. Vo väčšine prípadov sa tento príznak zistí súčasne na oboch stranách, ale niekedy sa jeho výskyt môže časovo líšiť. Rýchlosť vývoja tohto príznaku závisí od rýchlosti nárastu intrakraniálnej hypertenzie. Prekrvenie diskov zrakového nervu sa najčastejšie zisťuje v kombinácii s inými hypertenznými príznakmi. A len v určitých prípadoch (napríklad u detí) môže mať príznak debutový charakter.

Zvýšený intrakraniálny tlak vedie k poruchám aktivity periférnych častí vizuálneho analyzátora, čo je primárne spojené s opuchom zrakového nervu a sietnice. Subjektívne pacient zaznamenáva periodický výskyt závoja pred očami, „muchy“ v skorých ranných hodinách. Dlhodobé zvýšenie intrakraniálneho tlaku vedie k rozvoju sekundárnej atrofie zrakových nervov.

V tomto prípade je zníženie zrakovej ostrosti, ku ktorému dochádza v dôsledku rozvoja atrofie, nezvratné. Radikálny chirurgický zákrok alebo dlhodobá normalizácia intrakraniálneho tlaku často nevedú k zastaveniu progresie straty zraku. V prípade rozvoja nádorového procesu v prednej alebo strednej lebečnej jame sa často pozoruje kompresia zrakového nervu na strane nádoru (príznak F. Kennedyho): kombinácia primárnej atrofie zrakového nervu na strane rastu nádoru so sekundárnou atrofiou opačného zrakového nervu v dôsledku rozvoja hypertenzného syndrómu.

Závrat sa pozoruje ako všeobecný mozgový príznak pri intrakraniálnej hypertenzii u 40 – 50 % pacientov s mozgovými nádormi. Výskyt tohto príznaku je spojený s rozvojom preťaženia vestibulárneho labyrintu a zvýšeným tlakom endolymfy v polkruhových kanálikoch. V niektorých prípadoch sa môže prejaviť ako prvok fokálnych príznakov pri nádoroch mozočka, VIII. nervu, mostíka a IV. komory.

Pacienti opisujú prejav príznaku ako pocit otáčania okolitých predmetov a vlastného tela, pocit pádu. Závraty spôsobené intrakraniálnou hypertenziou sa vyskytujú v neskorších štádiách vývoja patologického procesu. V každom prípade sa tento príznak zvyčajne vyskytuje v atakoch, často po výraznom zvýšení intrakraniálneho tlaku. Závraty často sprevádza nevoľnosť, vracanie, tinnitus, autonómne poruchy a dokonca aj znížená jasnosť vedomia.

Duševné poruchy v kontexte rozvoja všeobecných mozgových príznakov mozgového nádoru sa vyskytujú u 63 – 78 % pacientov. Za hlavné patogenetické momenty vo vývoji tohto typu porúch by sa malo považovať porušenie prekrvenia mozgového tkaniva, najmä jeho kmeňových častí, čo je priamym dôsledkom zvýšeného intrakraniálneho tlaku, intoxikácie mozgu produktmi rozpadu a faktormi, ktoré sa produkujú v ložisku nádoru, ako aj difúznej dysfunkcie a anatomickej integrity asociačných dráh mozgu. Treba tiež poznamenať, že duševné poruchy sú prvkami fokálnych príznakov pri nádoroch frontálnej oblasti. V tomto prípade sa rozvoj duševných porúch u pacienta vyskytuje pod vplyvom všeobecných mozgových aj lokálnych patogenetických mechanizmov.

Povaha duševných porúch, ktoré sa vyskytujú pri mozgových nádoroch, môže byť rôzna. Na pozadí jasného vedomia sa teda môžu vyskytnúť poruchy pamäti, myslenia, vnímania a koncentrácie. V určitých prípadoch sa do popredia dostáva agresivita, sklon k nemotivovanému správaniu, prejavy negativizmu a znížená kritickosť. Niekedy sa takéto príznaky mozgového nádoru môžu zmeniť na fázu apatie a letargie. V niektorých prípadoch sa pozoruje rozvoj delíria a halucinácií.

U starších pacientov je rozvoj duševných porúch takmer vždy sprevádzaný zvýšeným intrakraniálnym tlakom a často je najskorším klinickým príznakom, najmä v prítomnosti hypertenzie a aterosklerózy.

Úroveň vedomia je hlavným klinickým ekvivalentom prekrvenia mozgu a intrakraniálneho tlaku. Preto progresia intrakraniálnej hypertenzie nevyhnutne vedie k postupnému potlačeniu vedomia, ktoré bez adekvátnej liečby progreduje do stavu stuporu a kómy.

Vývoj epileptického syndrómu by sa mal do istej miery zaradiť aj do kategórie všeobecných mozgových symptómov mozgových nádorov a symptómových komplexov. Podľa rôznych údajov sa výskyt tohto syndrómu pozoruje u 22 – 30,2 % pacientov s mozgovými nádormi, zvyčajne supratentoriálnej lokalizácie. Episyndróm najčastejšie sprevádza vývoj astrocytových nádorov, menej často – meningiómov. U 37 % pacientov sú epileptické záchvaty debutovým príznakom mozgového nádoru.

Preto by sa ich výskyt bez zjavných príčin vo veku nad 20 rokov mal posudzovať predovšetkým z hľadiska onkologickej pohotovosti. Rovnako ako v prípade duševných porúch, pri vzniku episyndrómu zohrávajú úlohu nielen všeobecné mozgové patogenetické mechanizmy, ale aj lokálne (fokálne) účinky nádoru na mozgové tkanivo. Toto je obzvlášť dôležité pri analýze príčin vzniku nádorov spánkového laloku a blízko umiestnených oblastí mozgu.

V tomto prípade dochádza k tvorbe epileptického ložiska so zvýšenou dráždivosťou nervových buniek (napríklad v asociatívnych oblastiach temporálneho laloku) v kontexte vývoja fokálnych symptómov „v susedstve“. Lokálna zložka pri tvorbe epileptického syndrómu tiež určuje povahu aury predchádzajúcej záchvatu. Napríklad tzv. motorické aury sa pozorujú počas vývoja epileptického syndrómu pri nádoroch čelného laloku, senzorické halucinácie - pri nádoroch parietálneho laloku, čuchové, sluchové a komplexné vizuálne - pri nádoroch temporálneho laloku, jednoduché vizuálne - pri nádoroch okcipitálneho laloku.

Povaha epileptických záchvatov, ktoré sa vyskytujú počas vývoja mozgového nádoru, sa líši od menších záchvatov (petit mal) až po generalizované konvulzívne záchvaty (grand mal). Dôležitým znakom, ktorý umožňuje spojiť epileptický záchvat s vývojom nádorového procesu, je strata motorických alebo rečových funkcií po záchvate.

Fokálne príznaky vznikajú v dôsledku lokálneho priameho alebo nepriameho vplyvu nádoru na mozgové tkanivo a odrážajú poruchu jeho určitých častí (alebo jednotlivých hlavových nervov). Rozlišujú sa primárne (priame) fokálne príznaky, ktoré odrážajú výsledok vplyvu nádoru na bezprostredne susediace časti mozgu, ako aj sekundárne fokálne príznaky, pri ktorých vývoji hlavnú úlohu nehrá ani tak priamy mechanický vplyv nádoru, ako skôr ischémia a edém - opuch okolitého mozgového tkaniva. V závislosti od stupňa vzdialenosti ložiska sekundárnych príznakov od nádorového uzla sa zvykne rozlišovať medzi tzv. príznakmi „blízkymi“ a „vzdialenými“.

Mechanizmy vývoja fokálnych symptómov sú rôzne. Primárne fokálne symptómy mozgového nádoru teda vznikajú v dôsledku priameho mechanického a chemického vplyvu ložiska nádoru na susedné mozgové tkanivo a jeho ischémie. Stupeň prejavu a trvanie takéhoto vplyvu určujú povahu primárnych fokálnych symptómov: spočiatku sa objavujú symptómy podráždenia alebo hyperfunkcie určenej oblasti mozgového tkaniva, ktoré sú následne nahradené symptómami straty.

Medzi príznaky podráždenia patria Jacksonove a Kozhevnikovove epileptické záchvaty, formované a nesformované halucinácie, epileptické ekvivalenty, aura. Medzi príznaky straty patrí paréza, paralýza, zrakové poruchy, afázia, anestézia.

Výskyt symptómov „v susedstve“ je spojený s ischémiou zodpovedajúcich oblastí mozgu v dôsledku primárnej kompresie, ako aj v dôsledku mechanického vplyvu nádoru na hlavné cievy, ktoré zásobujú krvou zodpovedajúce oblasti mozgu (napríklad symptómy mozgového kmeňa pri mozgových nádoroch, motorická afázia pri nádoroch pólu ľavého čelného laloku, poškodenie nervov III. a IV. páru pri nádoroch temporálneho laloku).

Príznaky mozgového nádoru „na diaľku“ vznikajú iba v prípade rozsiahleho procesu a s progresiou všeobecných mozgových príznakov sa môžu vyvinúť do dislokačných syndrómov. Príkladmi príznakov „na diaľku“ sú verbálna halucinóza pri nádoroch zadnej lebečnej jamy, symptomatické komplexy, ktoré vznikajú pri kompresii určitých oblastí mozgu počas dislokácie.

Keď je mozgové tkanivo dislokované, môže sa zachytiť v anatomických otvoroch vo vnútri lebky alebo na jej výstupe. Táto situácia sa označuje ako „zaklinenie“ konkrétnej oblasti mozgu.

[ 15 ]

Diagnostika mozgové nádory

Predoperačná diagnostika mozgového nádoru zahŕňa nasledujúce zložky: nozologickú, lokálnu a patohistologickú diagnostiku. Ak existuje u pacienta podozrenie na mozgový nádor, prvoradé je vykonať všeobecné a neurologické vyšetrenie s lokálnou diagnózou. Súčasťou sú aj sprievodné vyšetrenia neurooftalmológom a otoneurológom a pri podozrení na metastatický charakter onkologického procesu aj ďalšími špecialistami.

Konzultácia s oftalmológom je povinnou podmienkou diagnostického procesu a mala by zahŕňať posúdenie zrakovej ostrosti, stanovenie zorných polí a vyšetrenie fundusu. To umožňuje identifikovať nepriame príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku vo forme prekrvených optických diskov, ich sekundárnej atrofie a tiež určiť prítomnosť primárnej atrofie zrakového nervu, ktorá môže naznačovať lokalizáciu nádorového uzla.

Na stanovenie klinickej diagnózy je potrebné použiť ďalšie inštrumentálne výskumné metódy, medzi ktorými sú v súčasnosti najinformatívnejšie MRI a CT.

Tieto metódy s ich modernou dostupnosťou umožňujú vizualizáciu ložiska nádoru, posúdenie jeho veľkosti a anatomických a topografických znakov, čo predstavuje väčšinu informácií potrebných na výber taktiky chirurgickej liečby. V prípadoch, keď informácie získané pomocou CT alebo MRI nie sú dostatočné na výber taktiky liečby, predpovedanie jej výsledkov a tiež na zlepšenie kvality chirurgického zákroku, používajú sa angiografické metódy (v súčasnosti považované za povinné v kontexte predoperačnej prípravy).

Na rýchle posúdenie stupňa posunutia štruktúr stredovej čiary je možné použiť metódu echoencefalografie. Na objasnenie diagnózy sa používajú metódy ako pozitrónová emisná tomografia (PET), jednofotónová emisná počítačová tomografia (SPECT), elektroencefalografia (EEG) a Dopplerografia.

Röntgenové vyšetrovacie metódy (predovšetkým kraniografia) v diagnostike mozgových nádorov v súčasnosti stratili svoj kľúčový význam. Klasickými röntgenovými príznakmi prítomnosti hypertenzného syndrómu a mozgového nádoru sú osteoporóza chrbta a tuberkulu tureckého sedla, zadného klinoidného výbežku, ako aj vizualizácia výrazného vzoru odtlačkov prstov na vnútornom povrchu kostí lebečnej klenby, difúzne zvýraznenie kanálov diploických žíl, rozšírenie a prehĺbenie jamiek pakchionových granulácií. V ranom detstve vedie prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie k divergencii lebečných stehov, zmenšeniu hrúbky kostí a zväčšeniu jej mozgovej časti.

Okrem rádiologických príznakov hypertenznej osteoporózy kostného tkaniva sa v zriedkavých prípadoch môže v oblastiach rastu určitých typov nádorov pozorovať osteolýza alebo hyperostóza. Niekedy sa pozoruje kalcifikácia nádorových oblastí alebo posunutie kalcifikovanej epifýzy.

Metódy SPECT a rádioizotopovej scintigrafie nám umožňujú určiť primárnu léziu pri podozrení na metastatickú povahu mozgového nádoru, zhodnotiť niektoré znaky biológie nádoru a na tomto základe objasniť predpoklad o jeho možnom histologickom type.

V súčasnosti sa široko používa metóda stereotaktickej punkčnej biopsie nádorového zamerania, ktorá umožňuje presnú histologickú diagnózu.

Okrem inštrumentálnych metód je možné použiť aj množstvo laboratórnych štúdií, ako je stanovenie hormonálneho profilu (ak existuje podozrenie na adenóm hypofýzy) a virologický výskum.

Úplné vyšetrenie likvoru (stanovenie tlaku mozgovomiechového moku, jeho cytologického a biochemického zloženia) v súčasnosti nie je k dispozícii. Stanovenie a diagnostika mozgového nádoru a často aj vykonanie lumbálnej punkcie je nebezpečné kvôli riziku vzniku hernie. Zmeny tlaku a zloženia mozgovomiechového moku nevyhnutne sprevádzajú vývoj nádorového procesu. Tlak mozgovomiechového moku a následne aj intrakraniálny tlak sa môžu zvýšiť 1,5-2-krát v porovnaní s normálnymi hodnotami.

Stupeň zmeny intrakraniálneho tlaku je spravidla o niečo nižší ako daný rozsah extrémnych horných hodnôt. Za klasický sa považuje tzv. príznak disociácie proteínov a buniek, ktorý odráža významné zvýšenie koncentrácie proteínov v mozgovomiechovom moku s normálnym alebo mierne zvýšeným počtom buniek. Takýto obraz sa pozoruje iba v prípade intraventrikulárnej alebo blízko ventrikulárnej sústavy lokalizácie nádorového uzla. Významné zvýšenie počtu buniek v mozgovomiechovom moku sa pozoruje pri malígnych novotvaroch mozgu s javmi rozpadu nádorových uzlín (glioblastóm). V tomto prípade centrifugácia mozgovomiechového moku umožňuje získať bunkový zvyšok, v ktorom je možné u 25 % pacientov zistiť nádorové bunky. V zriedkavých prípadoch, s rozvojom krvácania v ložisku nádoru, s rozsiahlym rozpadom nádorového uzla a intenzívnym rozvojom cievnej siete intraventrikulárneho nádoru, sa mozgovomiechový mok môže stať xantochrómnym.

V prípade klinických príznakov naznačujúcich zvýšenie intrakraniálneho tlaku, dislokáciu častí mozgu, ako aj pri stanovení preťaženia v oblasti fundusu je lumbálna punkcia prísne kontraindikovaná kvôli riziku zaklinenia mozočkových mandlí do cervikodurálneho lievika, čo nevyhnutne vedie k smrti pacienta.

Diagnostické znaky metastatických nádorov zahŕňajú použitie CT a MRI v kontrastnom režime, stereotaktickú biopsiu nádoru, rádiografiu (alebo CT) hrudných orgánov, kostrového systému, CT brušných orgánov a panvovej dutiny, scintigrafiu (chrbtica, panva a končatiny) a mamografiu u žien.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Liečba mozgové nádory

Liečba mozgových nádorov je založená na komplexnosti. V súčasnosti sa vo väčšine prípadov pri liečbe mozgových nádorov používajú chirurgické, chemoterapeutické a rádioterapeutické metódy.

Chirurgické metódy liečby mozgových nádorov by sa v súčasnosti mali považovať za úplné alebo čiastočné odstránenie hmoty nádorových buniek (vlastne chirurgické zákroky) alebo začatie akútnej radiačnej nekrózy nádorových buniek (rádiochirurgické zákroky).

Chemo- a rádioterapeutické metódy ovplyvňovania ložiska nádoru vedú k predĺženej smrti určitého počtu nádorových buniek, čo má najväčší význam pre zníženie populácie onkogénnych progenitorov v normálnom mozgovom tkanive - na periférii alebo v určitej vzdialenosti od ložiska nádoru.

Chirurgická liečba mozgových nádorov zahŕňa radikálne operácie zamerané na čo najúplnejšie odstránenie nádoru, ako aj paliatívne intervencie vykonávané na zníženie intrakraniálneho tlaku a predĺženie života pacienta.

V závislosti od stupňa úplnosti môže byť chirurgické odstránenie nádoru úplné, medzisúčetné a čiastočné.

V súčasnosti si vykonávanie chirurgických zákrokov na odstránenie mozgových nádorov vyžaduje použitie najnovších technologických poznatkov a moderného vybavenia, ktoré zahŕňa optické zväčšovacie systémy (chirurgické mikroskopy), intraoperačné neurozobrazovacie systémy (intraoperačné MRI a CT jednotky), intraoperačné röntgenové monitorovacie systémy, stereotaktické jednotky. V kombinácii umožňujú intraoperačné vizualizačné metódy navigačné monitorovanie činností chirurga vo vzťahu k mozgovým štruktúram.

Na odstránenie ložiska nádoru sa často používa tepelná deštrukcia (laserová tepelná deštrukcia, kryodeštrukcia) a ultrazvuková deštrukcia-aspirácia.

Rádiochirurgická deštrukcia mozgových nádorov je založená na jednorazovom cielenom ožiarení nádorového uzla cez neporušenú kožu pomocou rádiochirurgických zariadení - y-nôž, lineárny urýchľovač (Linac), Cyber-nôž atď. Celková dávka žiarenia pre nádorový uzol je 15-20 Gy. Priestorová chyba pri zaostrovaní y-lúčov pre zariadenie y-nôž nepresahuje 1,5 mm. V tomto prípade by veľkosť mozgového nádoru nemala presiahnuť 3 - 3,5 cm v maximálnom priemere. Rádiochirurgická liečba sa používa hlavne pri metastatických ložiskách v mozgu, meningiómoch a neurinómoch.

Paliatívna liečba mozgových nádorov (zameraná na zníženie závažnosti hypertenzných a dislokačných syndrómov):

1. chirurgické metódy na zníženie intrakraniálneho tlaku (medzi najúčinnejšie patria: vonkajšia dekompresia kraniotomiou, vnútorná dekompresia odstránením významnej časti nádorovej lézie alebo resekcia mozgového tkaniva);
2. obnovenie normálneho intrakraniálneho tlaku a uvoľnenie oblastí mozgového tkaniva stlačených počas dislokácie (tentoriotomia pri temporotentoriálnej herniácii);
3. obnovenie normálneho prietoku mozgovomiechového moku (operácie na posun mozgovomiechového moku: ventrikulostómia, ventrikulocisternostómia, ventrikuloperitocyostómia, ventrikulokardiostómia).

Berúc do úvahy hlavné patofyziologické momenty vývoja edému a opuchu mozgového tkaniva pri mozgových nádoroch, patogenetická liečba týchto syndrómov zahŕňa;

1. normalizácia vonkajšieho dýchania;
2. optimalizácia hladín systémového arteriálneho tlaku;
3. uľahčenie venózneho odtoku z lebečnej dutiny (horná polovica tela je zdvihnutá pod uhlom 15) a ďalšie konzervatívne metódy priameho alebo nepriameho znižovania intrakraniálneho tlaku (mierna hyperventilácia, kraniocerebrálna hypotermia, podávanie osmotických diuretík).

Rádioterapia sa používa na subtotálne odstránenie niektorých typov mozgových nádorov alebo pri komplexnej liečbe malígnych nádorov. Existujú rôzne typy tejto liečby: tradičná, hyperfrakcionovaná, fotodynamická terapia, brachyterapia, terapia bórovým neutrónovým záchytom.

Celková dávka žiarenia počas rádioterapie je až 60 Gy. Rádioterapia sa predpisuje 2 dni po odstránení nádoru a trvá 6 týždňov s dennými frakčnými ožarovacími sedeniami s dávkou 180 – 200 mGy. Najcitlivejšie na rádioterapiu sú: malígny glióm, oligodendroglióm (s medzitotálnou resekciou alebo anaplastickým variantom), dysgerminóm, primárny lymfóm CNS, meduloblastóm, ependymóm, meningióm (malígne varianty, medzitotálne alebo čiastočné odstránenie), adenóm hypofýzy (po medzitotálnom odstránení alebo v prípade neúčinnosti liekovej terapie), chordóm lebečnej bázy.

V závislosti od spôsobu podávania liekov môže byť chemoterapia systémová, regionálna, intraarteriálna (selektívna), intratekálna a intersticiálna. Povinnou podmienkou pre chemoterapiu je predbežné testovanie citlivosti nádoru na použité lieky. Najcitlivejšie na chemoterapiu sú mozgové nádory, ako sú malígne gliómy, primárne lymfómy CNS a nádorové infiltrácie mozgových blán.

Za sľubné metódy liečby mozgových nádorov sa v súčasnosti považuje hormonálna terapia (na zníženie mozgového edému, ako aj hormonálna substitučná terapia), imunoterapia (špecifická, nešpecifická, kombinovaná, podávanie monoklonálnych protilátok, použitie protinádorových vakcín atď.) a génová terapia.

Liečba metastatických nádorov mozgu má svoje vlastné charakteristiky: ak je jedna metastatická lézia lokalizovaná laterálne, chirurgicky sa odstráni a predpíše sa rádioterapia. Ak je jedna lézia lokalizovaná mediálne, indikuje sa rádiochirurgická liečba a rádioterapia.

Ak existuje viacero ložísk, medzi ktorými vyniká jedno veľké ložisko s jasnými klinickými príznakmi, ktoré sa nachádza laterálne, odstráni sa a predpíše sa rádioterapia. Ak sú prítomné tri alebo viac ložísk, je indikované použitie rádiochirurgickej liečby a rádioterapia pre celú oblasť hlavy. Ak sú ložiská umiestnené laterálne, je možné ich chirurgické odstránenie. Ak je prítomný veľký počet ložísk, je indikovaná rádioterapia.