Porucha vetrania

Porušenie vetranie - je zvýšiť Paco ₂ (hyperkapnia), kde respiračné funkcia môže byť istejšie telesných síl.

Najčastejšími príčinami sú exacerbácia astmy a CHOCHP. Vyjadruje sa ako dýchavičnosť, tachypnoe a úzkosť. Môže byť príčinou smrti. Diagnóza je založená na klinických údajoch a štúdiách arteriálnych krvných plynov; Röntgenové vyšetrenie hrudníka a klinická štúdia nám umožňujú objasniť príčiny tohto ochorenia. Liečba závisí od konkrétnej klinickej situácie a často vyžaduje ventiláciu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Čo spôsobuje narušené vetranie?

Hyperkapnia sa vyskytuje, keď pokles alveolárnej ventilácie alebo neschopnosť ventilácie kompenzovať zvýšenú produkciu CO2.

Zníženie alveolárnej ventilácie je dôsledkom zníženej minútovej ventilácie alebo zvýšenej ventilácie mŕtveho priestoru.

Minútorné vetranie sa znižuje, keď zaťaženie nezodpovedá dýchaciemu systému a schopnosť tela zabezpečiť dostatočné vetranie.

Fyziologický mŕtvy priestor je súčasťou dýchacích ciest, ktorá sa nezúčastňuje výmeny plynov. Zahŕňa anatomický mŕtvy priestor (orofaryngus, trachea) a alveolárny mŕtvy priestor (objem alveolov, ktoré sú vetrané, ale nie perfundované). Fyziologický mŕtvy priestor je zvyčajne 30 až 40% z celkového dychového objemu, ale môže byť zvýšená až na 50% pri intubácii a viac ako 70% s masívnou pľúcna embólia, ťažkú emfyzému a status asthmaticus. Pri konštantnom minimálnom vetraní sa zvýšenie mŕtveho priestoru znižuje emisie CO2.

Hyperkapnia je výsledkom porušenia vetrania. Zvýšenie produkcie CO2 sa môže pozorovať s horúčkou, sepsou, traumou, hypertyroidizmom, malígnou hypertermiou a zvýšením zaťaženia dýchacieho systému.

Hyperkapnia vedie k zníženiu pH arteriálnej krvi (respiračná acidóza). Ťažká acidóza (pH <7,2), spôsobuje zúženie pľúcnych arteriol, systémová vazodilatácia, zníženie kontraktility myokardu, hyperkaliémia, hypotenzia a hyperexcitabilita myokardu, čím sa zvyšuje pravdepodobnosť ťažkých arytmií. Akútna hyperkapnia spôsobuje cerebrálnu vazodilatáciu a zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Korekcia acidózy je spôsobená pufrovacími systémami krvi a močového systému. Zvýšenie Ra-CO2 však nastane rýchlejšie ako reakcia kompenzačných mechanizmov (pri apnoe sa PaCO2 zvyšuje rýchlosťou 3 až 6 mm Hg).

Príznaky porúch vetrania

Hlavným príznakom porušenia vetrania je dýchavičnosť. Tam môže byť tachypnoe, tachykardia, zahrnutie ďalších dýchacích svalov, zvýšené potenie, nepokoj, zníženie celkového dychového objemu, dych nepravidelný povrch, paradoxné pohyb brušnej steny.

Poruchy CNS môžu byť od miernej až po ťažké s depresiou a kómou. Chronická hyperkapnia je lepšie tolerovaná ako akútna hyperkapnia.

Diagnóza porúch vetrania

Môže sa predpokladať porucha vetrania u pacientov so syndrómom respiračnej tiesne, oslabením dýchania, cyanózou, poruchou vedomia a patológiou, čo vedie k neuromuskulárnej slabosti. Tachypénia (respiračná frekvencia> 28-30 za minútu) nemôže trvať dlho, najmä u starších ľudí.

V tomto prípade je potrebné vykonať núdzovú štúdiu arteriálnych krvných plynov, pokračovať v pulsoximetrii a vykonať rontgenové vyšetrenie pľúc. Prítomnosť respiračnej acidózy (napr. PH <7,35 a PCO2> 50) potvrdzuje diagnózu. U pacientov s chronickými ventilačnými poruchami dochádza k zvýšeniu hladiny PCO2 (60-90 mm Hg) a pH mierne kompenzuje; tak u takýchto pacientov nie je zníženie pH dôležitým znakom akútnej hypoventilácie.

Štúdia funkčných testov umožňuje včasnú diagnostiku diagnostikovať počiatočné poškodenie vetrania, najmä u pacientov s neuromuskulárnou slabosťou, v ktorej sa môže vyvinúť bez akýchkoľvek prekurzorov. Nevyhnutná kapacita je od 10 do 15 ml / kg a maximálny inspiračný tlak je 15 cm vody. Art. Naznačujú ohrozujúci stav.

Po identifikácii tejto podmienky je potrebné zistiť jej príčinu. Niekedy je príčina zrejmá a spojené s konkrétnym ochorením (napr. Astma, myasthenia gravis a ďalšie.). Avšak, iné príčiny, ako je napríklad pľúcna embólia v pooperačnom období, neurologické alebo neuromuskulárne poruchy, atď stavu E. Neuromuskulárnych môže byť hodnotená funkčné skúšky (silou vdychu a výdychu), neuromuskulárne vedenia (elektromyografia a nervové vodivosti štúdie), a spôsobí oslabenie vzoru ( toxikologické štúdie, štúdie spánku, funkcia štítnej žľazy atď.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Liečba ventilačných porúch

Liečba ventilačných porúch by mala byť zameraná na odstránenie nerovnováhy medzi záťažou a rezervami dýchacích ciest. Zrejmé príčiny (ako je bronchospazmus, cudzorodé telo, obturacia hlienou dýchacích ciest) by sa mali odstrániť.

Zostávajúce dve najčastejšie príčiny patrí astma (astmatický stav (AÚ) a COPD. Respiračného zlyhania v CHOCHP vyjadrený termínom "akútna" u chronického respiračného zlyhania (OHDN) (akútne-on-chronickým respiračným zlyhaním -ACRF).

Liečba astmatického stavu

Pacienti majú byť liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti.

NIPPV vám umožňuje rýchlo znížiť činnosť dýchacích svalov a u niektorých pacientov zabrániť intubácii alebo máte časovú rezervu na realizáciu účinku farmakoterapie. Naproti tomu u pacientov s CHOCHP, ktorí majú tvárové masky je veľmi účinný u pacientov s bronchiálnou astmou maskou zhoršuje pocit nedostatku vzduchu, takže zvyknúť si na maske by malo byť postupné. Po vysvetlení výhod masky sa aplikuje na tvár a aplikuje sa mierny tlak - CPAP 3-5 cm vody. Art. Po adaptácii maska tesne aplikovať na tvár, tlak sa zvyšuje až do príjemného stavu pacienta a znížiť prácu dýchacích svalov. Konečné nastavenia sú zvyčajne nasledujúce: IPAP 10-15 cm vody. Art. A EPAP 5-8 cm vody. Art.

Endotracheálna intubácia je indikovaná zhoršením respiračného zlyhania, ktoré sa klinicky prejavuje porušením vedomia, monosyllabickou rečou a plytkým dýchaním. Úroveň arteriálnych krvných plynov, čo naznačuje zvýšenie hyperkapnie, je tiež indikáciou pre intubáciu trachey. Napriek tomu sa štúdium krvných plynov nepovažuje za povinné a nemalo by nahradiť lekárske riešenie. Otrotracheálna intubácia je výhodnejšia ako nazálna intubácia, pretože umožňuje použitie rúrok s väčším priemerom, čím sa znižuje odolnosť voči prietoku plynu.

Po intubácii môžu pacienti s astmatickým stavom vyvinúť hypotenziu a pneumotorax. Počet týchto komplikácií a súvisiaca letalita sa významne znížil zavedením metódy, ktorá sa zameriava na obmedzenie dynamického premnoženia pľúc namiesto dosiahnutia normálneho napätia P2O2. Pri astmatickom stave vetranie, ktoré prispieva k dosiahnutiu normálneho pH, zvyčajne vedie k výraznému nadmernému pľúcnemu pľúcamu. Aby sa tomu zabránilo, pôvodné nastavenie ventilátora sa uskutočňuje nasledovne: dychový objem 5-7 ml / kg a rýchlosť dýchania 10-18 za minútu. Prietok plynov môže byť pomerne vysoký (120 l / min) so štvorcovým tvarom vlny. Táto metóda vám umožňuje znížiť minútové vetranie a zvýšiť čas vypršania. Nebezpečné dynamické prehĺbenie pľúc je nepravdepodobné, ak je plošný tlak pod 30-35 cm vody. Art. A vnútorný PEEP pod 15 cm vody. Art. Tlak dosky je nad 35 cm vody. Art. Môže byť korigovaná znížením dychového objemu (za predpokladu, že vysoký krvný tlak nie je výsledkom nízkej rozťažnosti hrudníka alebo brušnej steny) alebo respiračnej frekvencie.

Vrcholový tlak sa môže v zásade znížiť znížením prietoku alebo zmenou dýchacej krivky smerom nadol, ale to sa nedá urobiť. Nízky prietok vzduchu skracuje čas výdychu, zvyšuje zbytkový objem pľúc na konci výdychu, čo vedie k vysokej internej PEEP.

Pri uplatňovaní nízkej dychovej objemy hyperkapniu môže vyvíjať, ale je považovaný za menšie zlo v porovnaní s pľúcnou hyperinflácia. Zvyčajne, arteriálnej krvné pH vyššie ako 7,15 normálne tolerovaný, ale v niektorých prípadoch môže vyžadovať použitie vysokých dávok sedatív a opioidy. Po intubácii by sa mali vyhnúť používaniu myorelaxancií v periintubatsionnom období, v kombinácii s glukokortikoidmi môže viesť k ťažkým a niekedy nevratné myopatia, a to najmä pri aplikácii po dobu 24 hodín. Na liečbu miešanie sa musí podávať sedatíva, svalové relaxanciá miesto.

U väčšiny pacientov sa stav 2. Až 5. Dňa zlepšuje, čo nám umožňuje začať exkomunikáciu z ventilátora. Prístupy k výnimke z vetrania na strane 456.

OCDD liečba

U pacientov s OCHD sú náklady na dýchanie niekoľkonásobne vyššie ako u pacientov bez súbežnej choroby pľúc, respiračný systém sa rýchlo dekompenzuje. U takýchto pacientov je potrebné včas identifikovať a odstrániť predpoklady pre vznik takéhoto stavu. Pre obnovenie rovnováhy medzi nervosvalovej stave a zaťaženie dýchacieho ústrojenstva, používané bronchodilatanciá a kortikosteroidmi na odstránenie obštrukcie a dynamické hyperinflácia pľúc, antibiotiká - na liečbu infekcie. Hypokalémia, hypofosfatémia a hypomagnezémia môžu zhoršiť svalovú slabosť a spomaliť proces obnovy.

NIPPV je výhodný pre mnohých pacientov s OCD. Pravdepodobne asi 75% pacientov, ktorí dostávali NIPPV, nevyžadujú tracheálnu intubáciu. Výhodou takejto ventilácie je ľahké používanie, možnosť dočasného zastavenia pri zlepšovaní stavu pacienta, rozšírenie možností nezávislého dýchania. V prípade potreby sa NIPPV ľahko reštartuje.

Typicky sú nastavené nasledujúce parametre: IPAP10-15 cm vody. Art. A EPAP 5-8 cm vody. Art. V závislosti od klinickej situácie sa parametre opravia. Vzťah k potenciálnemu účinku vysokého IPAP na pľúca je rovnaký ako predtým hlásený.

Zhoršenie stavu (potreba intubácie) sa hodnotí klinickými údajmi; posúdenie zloženia plynu v krvi môže byť zavádzajúce. Niektorí pacienti sú preto dobrí pri tolerovaní vysokých hodnôt hyperkapnie, zatiaľ čo iné pri nižších hodnotách potrebujú intubáciu trachey.

Cieľom mechanického vetrania s OCDD je minimalizovať dynamické preplnenie pľúc a uvoľniť zaťaženie z preťažených respiračných svalov. Spočiatku odporúča používať A / C s dychového objemu 5-7 ml / kg, dychovej frekvencie 20 až 24 za minútu, aby sa obmedzil výskyt vysokého vnútorného PEEP niektorí pacienti požadované zníženie dychovej frekvencie. Na rozdiel od interného PEEP zariadenie nastavuje hodnotu PEEP, ktorá tvorí PEEP <85% vnútorného PEEP (zvyčajne 5-10 cm H2O). To znižuje prácu pri dýchaní a zriedkavo prispieva k dynamickému nadmernému dýchaniu pľúc.

U väčšiny pacientov sa má A / C prerušiť 24-48 hodín pred tým, ako sa prenesie do spontánneho dýchania. Pri astmatickom stave sú pacienti obvykle silne zaťažení na rozdiel od SA, čo si vyžaduje miernu sedáciu. Napriek tomu je často nemožné dosiahnuť adekvátnu relaxáciu. V tomto prípade musí byť neustále monitorovaná pacienta, pretože sa môže pokúsiť o aktiváciu dýchacích svalov, čo môže viesť k zníženiu tlaku v dýchacích cestách na začiatku alebo na inšpirácie, neschopnosť spustiť spúšťací ventilátor a ukazujú vysokú vnútornú PEEP a / alebo slabosť dýchacích svalov. Kovanie ventilátor by mal byť taký, aby sa minimalizoval tento jav predĺžením doby exhalačná; neúspešné pokusy o exkomunikáciu z respirátora sú často spojené s únavou dýchacích svalov. Zároveň nie je možné odlíšiť slabosť dýchacích svalov v dôsledku únavy a zníženej sily.