Astmatický stav

Astmatický stav je závažný dlhodobý záchvat bronchiálnej astmy, charakterizovaný závažným alebo akútnym progresívnym respiračným zlyhaním spôsobeným obštrukciou dýchacích ciest, s tvorbou pacientovej rezistencie na terapiu (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Čo spôsobuje astmatický stav?

1. Bakteriálne a vírusové zápalové ochorenia v bronchopulmonálnom systéme (akútne alebo chronické v akútnej fáze);
2. Hyposenzibilizačná terapia vykonávaná vo fáze exacerbácie bronchiálnej astmy.
3. Nadmerné užívanie sedatív a hypnotík (môžu spôsobiť významné narušenie drenážnej funkcie priedušiek).
4. Zrušenie glukokortikoidov po dlhodobom užívaní (abstinenčný syndróm);
5. Lieky, ktoré spôsobujú alergickú reakciu z priedušiek s ich následnou obštrukciou - salicyláty, pyramidón, analgín, antibiotiká, vakcíny, séra.
6. Nadmerný príjem sympatomimetík (zatiaľ čo adrenalín sa premieňa na metaneprin a izadrín na 3-metoxyizoprenalín, ktorý blokuje beta receptory a prispieva k obštrukcii bronchov, navyše sympatomimetiká uvoľňujú steny bronchiálnych ciev a zvyšujú opuchy priedušiek - „účinok na uzamknutie pľúc“).

Ako sa vyvíja astmatický stav?

Pomalý rozvoj astmatického stavu. Hlavnými patogenetickými faktormi sú:

• hlboká blokáda beta-adrenergných receptorov, prevaha alfa-adrenergných receptorov, spôsobujúca bronchospazmus;
• výrazný nedostatok glukokortikoidov, ktorý zhoršuje blokádu beta 2-adrenoreceptorov;
• zápalovú obštrukciu infekčného alebo alergického pôvodu priedušiek;
• potlačenie reflexu kašľa, prirodzené drenážne mechanizmy priedušiek a respiračného centra;
• prevalencia cholinergných bronchokonstrikčných účinkov.
• exspiračný kolaps malých a stredných priedušiek.

Anafylaktický astmatický stav (okamžite sa vyvíjajúci): hyperergická anafylaktická reakcia okamžitého typu s uvoľňovaním mediátorov alergie a zápalu, čo vedie k celkovému bronchospazmu, uduseniu v momente kontaktu s alergénom.

Anafylaktoidný astmatický stav:

• reflexný bronchospazmus v reakcii na podráždenie receptorov dýchacích ciest mechanickými, chemickými, fyzikálnymi stimulmi (studený vzduch, silný zápach atď.) v dôsledku bronchiálnej hyperreaktivity;
• priamy účinok aktivácie histamínu rôznych nešpecifických dráždivých látok (mimo imunologického procesu), pod vplyvom ktorých sa histamín uvoľňuje zo žírnych buniek a bazofilov. Podľa rýchlosti vývoja možno tento variant astmatického stavu považovať za okamžite sa vyvíjajúci, ale na rozdiel od anafylaktického astmatického stavu nie je spojený s imunologickými mechanizmami.

Okrem vyššie uvedených patogenetických znakov rôznych typov astmatického stavu existujú mechanizmy spoločné pre všetky formy. Kvôli bronchiálnej obštrukcii, zvyšujúcemu sa objemu pľúc, rezervnej inhalácii a výdychu, akútnemu pľúcnemu emfyzému sa rozvíja, mobilizačný mechanizmus žilovej návratnosti krvi do srdca je narušený a objem mŕtvice pravej komory sa znižuje. Zvýšený vnútrohrudný a intraalveolárny tlak prispieva k rozvoju pľúcnej hypertenzie. Zníženie vracania krvi do žily prispieva k retencii vody v tele v dôsledku zvýšenia hladiny antidiuretického hormónu a aldosterónu. Okrem toho vysoký intrathorakálny tlak interferuje s návratom lymfy cez hrudný lymfatický kanál do žilného lôžka, čo prispieva k rozvoju hypoproteinémie a znižuje onkotický tlak krvi, čím sa zvyšuje množstvo intersticiálnej tekutiny. Zvýšená permeabilita cievnej steny na pozadí hypoxie prispieva k uvoľňovaniu proteínových molekúl a sodíkových iónov do intersticiálneho priestoru, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku v intersticiálnom sektore, čo vedie k intracelulárnej dehydratácii. Porucha dýchacích funkcií a kardiovaskulárny systém vedie k narušeniu acidobázickej rovnováhy a zloženia krvného plynu. V skorých štádiách astmatického stavu sa hypoxémia vyvíja na pozadí hyperventilácie a respiračnej alkalózy. Pri pokročilej obštrukcii dýchacích ciest sa hyperkapnia vyvíja s dekompenzovanou metabolickou acidózou.

V patogenéze astmatického stavu je tiež dôležitá deplécia funkčnej aktivity nadobličiek a zvýšenie biologickej inaktivácie kortizolu.

[2], [3]

Symptómy astmatického stavu

Prvé štádium astmatického stavu je charakterizované relatívnou kompenzáciou, keď ešte stále nie sú žiadne výrazné porušenia ventilácie pľúc. Vyskytuje sa dlhodobá dušnosť. Astmatický záchvat sa vyznačuje ťažkosťami pri vydychovaní pri zachovaní inšpirácie. Pomer inšpirácie a exspirácie je 1: 2, 1: 2,5. Charakteristická je dyspnoe, mierna difúzna cyanóza, bronchospazmus, kongescia v pľúcach, hyperventilácia, poruchy acidobázického stavu a zloženia krvných plynov. Kašeľ je neproduktívny. Je ťažké oddeliť hlien.

Auskultácia je určená tvrdým dýchaním s prítomnosťou zmiešaných hvizdov a hučania. Dýchanie sa vykonáva vo všetkých častiach pľúc.

Normálny pomer vetrania / perfúzie je prerušený. Maximálny výdychový prietok sa znižuje na 50-80% normálu. Emfyzém sa zvyšuje. Z tohto dôvodu sú zvuky srdca tlmené. Je tu tachykardia, arteriálna hypertenzia. Zjavia sa príznaky všeobecnej dehydratácie.

Hyperventilácia, hypokapnia a mierna hypoxémia sú charakteristické pre túto fázu. Alveolárna ventilácia je nižšia ako 4 l / min. Frekvencia dýchacích pohybov viac ako 26 za minútu. Sa O2> 90% s Fi2O = 0,3.

Sympatomimetické a bronchodilatačné lieky neuvoľňujú záchvat udusenia.

Druhý stupeň astmatického stavu je charakterizovaný zvýšením porúch obštrukčnej ventilácie a rozvojom respiračnej dekompenzácie.

Pozorovaný výrazný bronchospazmus s ostro obmedzeným výdychom. Práca dýchacích svalov je neúčinná (aj v dôsledku hyperventilácie) a nie je schopná zabrániť vzniku hypoxie a hyperkapnie. Maximálny prietok výdychu je menší ako 50% správnej hodnoty.

Motorické vzrušenie sa stáva ospalom. Možno, že rozvoj svalových zášklby a kŕče.

Dýchanie je hlučné, časté (viac ako 30 za minútu). Dýchacie zvuky môžete počuť vo vzdialenosti niekoľkých metrov.

Auskultačné, počet sipotov klesá, v niektorých zónach pľúc nie je dýchanie („tiché pľúcne“ oblasti). Môže sa vyvinúť úplná obštrukcia pľúc („tiché pľúca“). Hlien nie je oddelený.

Tachykardia nad 110-120 za minútu. Alveolárna ventilácia <3,5 l / min. SaO,> 90% pri PYu2 = 0,6. Značená dehydratácia tela.

S progresiou porúch je hyperventilácia nahradená hypoventiláciou.

Tretí stupeň astmatického stavu možno nazvať štádiom hypoxického / hyperkapnického kómu.

Žiaci sú ostro rozšírení, pomaly reagujú na svetlo. Dýchanie je arytmické, povrchné. Respiračná frekvencia viac ako 40-60 za minútu (môže ísť na bradypnea). Existuje extrémny stupeň hypoxie s výraznou hyperkapnia. Sa O2 <90% s Fi2O = 1,0. Vyvinie sa celkový bronchospazmus a bronchiálna obštrukcia s viskóznym hlienom. Auskultúrne zvuky nad pľúcami nie sú počuť ("mute" pľúca). Pozoruje sa dekompenzácia srdcovej aktivity, ktorá vedie k asystólii a ventrikulárnej fibrilácii.

[4]

Stav astmy I. štádia

Fáza relatívnej kompenzácie, vytvorená sympatomimetická rezistencia.

Hlavné klinické príznaky

1. Častý výskyt počas dňa predĺžených, nezastavených záchvatov udusenia, v interiktálnom období, dýchanie nie je úplne obnovené.
2. Horúci, agonizujúci, suchý kašeľ s ťažkým oddelením spúta.
3. Nútená poloha (orthopnea), rýchle dýchanie (do 40 v 1 min.) Za účasti pomocných dýchacích svalov.
4. Na diaľku, zvuky dýchania, suché sipot.
5. Výrazná cyanóza a bledosť kože a viditeľné sliznice.
6. S perkusiou pľúc - zvuk v krabici (emfyzém pľúc), auskultácia - „mozaikové“ dýchanie: v dolných častiach pľúc nie je počuť dýchanie, v horných častiach - tvrdé s miernym množstvom suchých révy.
7. Na strane kardiovaskulárneho systému - tachykardie do 120 za minútu, arytmie, bolesti v srdci, arteriálneho tlaku je normálny alebo zvýšený, ako prejav pravej ventrikulárnej insuficiencie - opuch krčných žíl a zväčšených pečene.
8. Známky dysfunkcie centrálneho nervového systému - podráždenosť, nepokoj, niekedy nezmysel, halucinácie.

Laboratórne údaje

1. Kompletný krvný obraz: polycytémia.
2. Biochemická analýza krvi: zvýšené hladiny a1- a y-globulínov, fibrínu, seromukoidov, sialových kyselín.
3. Štúdia zloženia krvných plynov: mierna arteriálna hypoxémia (PaO2 60-70 mm Hg) a normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Inštrumentálne štúdie. EKG: príznaky preťaženia pravej predsiene, pravej komory, odchýlka elektrickej osi srdca vpravo.

[5], [6], [7],

Stupeň II astmatický stav

Stupeň dekompenzácie, "tiché svetlo", progresívne poruchy ventilácie.

Hlavné klinické príznaky

1. Mimoriadne závažný stav pacientov.
2. Ťažká dýchavičnosť, plytké dýchanie, pacient lapal po dychu.
3. Situácia je nútená, orhopnea.
4. Krčné žily sú opuchnuté.
5. Koža je bledosivá, vlhká.
6. Vzrušenie sa pravidelne zaznamenáva, striedavo s ľahostajnosťou.
7. Počas auskultácie pľúc - nie sú počuť žiadne dýchacie zvuky cez celé pľúca alebo vo veľkej oblasti oboch pľúc („mute pľúca“, obštrukcia bronchiolov a priedušiek), v malom priestore je počuť len malé sipot.
8. Kardiovaskulárny systém - pulz je častý (až 140 za minútu), slabé plnenie, arytmie, arteriálna hypotenzia, hluché srdcové zvuky, rytmus rytmu je možný.

Laboratórne údaje

1. Všeobecné a biochemické krvné testy: údaje sú rovnaké ako v štádiu I.
2. Štúdia zloženia krvných plynov - ťažká arteriálna hypoxémia (PaO250-60 mm Hg) a hyperkapnia (PaCO2 50-70 alebo viac mm Hg).
3. Štúdium acidobázickej rovnováhy - respiračná acidóza.

[8]

Prístrojové údaje

EKG: príznaky preťaženia pravej predsiene a pravej komory, difúzny pokles amplitúdy T vlny, rôzne arytmie.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III. Štádium astmatického stavu

Hyperkapnická kóma.

Hlavné klinické príznaky

1. Pacient je v bezvedomí, pred stratou vedomia sú možné kŕče.
2. Difúzna difúzna "červená" cyanóza, studený pot.
3. Dýchanie je plytké, zriedkavé, arytmické (možno Cheyne-Stokesovo dýchanie).
4. S auskultáciou pľúc: absencia dýchacieho hluku alebo ostré oslabenie.
5. Kardiovaskulárny systém: pulz je vlákno-ako, arytmické, krvný tlak je výrazne znížená alebo nie je detekovaná, kolaps, srdcové zvuky sú hluché, často cval rytmus, ventrikulárna fibrilácia je možná.

Laboratórne údaje

1. Všeobecné a biochemické krvné testy: údaje sú rovnaké ako v štádiu I. Významné zvýšenie hematokritu.
2. Štúdia zloženia krvných plynov - ťažká arteriálna hypoxémia (PaO2 40-55 mm Hg) a výrazná hyperkapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Štúdium acidobázickej rovnováhy - metabolická acidóza.

[22], [23]

Klasifikácia astmatického stavu

1. Patogenetické možnosti.
   1. Pomalý rozvoj astmatického stavu.
   2. Anafylaktický stav astmy.
   3. Anafylaktoidný astmatický stav.
2. Stage.
   1. Prvou je relatívna kompenzácia.
   2. Druhou je dekompenzácia alebo "nemý pľúca".
   3. Tretia je hypoxická hyperkapnická kóma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Diagnostika astmatického stavu

[29], [30], [31]

Program prieskumu

1. Všeobecné testy krvi a moču.
2. Biochemická analýza krvi: celkový proteín, proteínové frakcie, seromukoid, fibrín, kyseliny sialové, močovina, kreatinín, koagulogram, draslík, chlorid sodný, chloridy.
3. EKG.
4. Acidobázická rovnováha.
5. Zloženie krvi.

[32], [33], [34], [35]

Príklady znenia diagnózy

1. Infekčne závislá bronchiálna astma, ťažký priebeh, akútna fáza. Astmatický stav, pomaly sa rozvíjajúci. Fáza II Chronická hnisavá bronchitída.
2. Bronchiálna astma, atonická forma (alergia na peľ a domáci prach), ťažký priebeh, akútna fáza. Astmatický stav sa pomaly vyvíja, ja som štádium.

[36], [37], [38], [39], [40]

Núdzová starostlivosť o astmatický stav

Núdzová starostlivosť o astmatický stav nevyhnutne zahŕňa kyslíkovú terapiu, obnovenie priechodnosti dýchacích ciest, elimináciu hypovolémie, zmiernenie zápalu a opuchu slizníc, stimuláciu beta-adrenergných receptorov.

[41], [42], [43], [44],

Oksigenoterapija

Všetci pacienti s dlhodobým astmatickým záchvatom a stavom sú indikovaní kyslíkovou terapiou so zvlhčeným kyslíkom 3 až 5 l / min. Vyššie koncentrácie nie sú vhodné, pretože hyperoxygenácia môže viesť k inhibícii respiračného centra.

[45], [46]

Infúzna terapia

Je potrebná rehydratačná liečba. Jeho cieľom je kompenzovať deficit v objeme cirkulujúcej krvi a extracelulárnej tekutiny, čo umožňuje normalizovať hemodynamiku a znížiť obštrukciu priedušiek zlepšením rehabilitácie tracheobronchiálneho stromu (skvapalnenie spúta, atď.).

Na vedenie infúznej terapie a kontrolu centrálnej hemodynamiky je žiaduca katetrizácia jedného z centrálnych žíl.

Je potrebné pripomenúť, že pacienti s astmatickým stavom majú zvýšené riziko poškodenia pohrudnice a vývoja pneumotoraxu, preto je bezpečnejšie katetrizovať femorálnu alebo externú jugulárnu žilu v prednemocničnej fáze.

Na rehydratáciu sa používa 5% roztok glukózy, reopolyglukín, hemodez v kombinácii s proteínovými prípravkami. Objem kvapaliny privádzanej na prvý deň by mal byť 3-4 litre (vrátane jedla a nápojov). Následne sa kvapalina vstrekuje rýchlosťou 1,6 l / m2 povrchu tela. Odporúčané heparinizačné roztoky v množstve 2,5 - 5 000. Jednotky na 500 ml.

Použitie s astmatickým stavom 0,9% roztoku chloridu sodného sa neodporúča, pretože môže zvýšiť opuch bronchiálnej sliznice.

Zavedenie roztokov hydrogenuhličitanu sodného je indikované v štádiu astmatického stavu II-III alebo laboratórne potvrdenej dekompenzovanej metabolickej acidóze (v stupni astmatického stavu I sa subkompenzovaná metabolická acidóza zvyčajne pozoruje v kombinácii s kompenzovanou respiračnou alkalózou).

Primeranosť uskutočnenej infúznej terapie sa hodnotí zmenami v centrálnom venóznom tlaku a diuréze (rýchlosť močenia s adekvátnou infúznou terapiou by mala byť okolo 80 ml / h bez použitia diuretík).

[47], [48], [49], [50], [51]

Stimulanciá adrenoreceptorov

Pri liečbe záchvatov bronchiálnej astmy sa používajú adrenoreceptorové stimulanty. Tieto liečivá spôsobujú relaxáciu priedušiek s ich následnou expanziou, majú mukokinetický účinok, znižujú viskozitu spúta, znižujú opuch sliznice a zvyšujú kontraktilitu membrány. S rozvojom astmatického stavu s použitím krátkodobo pôsobiacich liekov, ktoré umožňujú korigovať dávku v závislosti od získaného účinku. Ukázalo sa, že liečba začína selektívnymi beta2-agonistami, pretože neselektívne stimulanty adrenoreceptorov spôsobujú tachykardiu, zvýšenie srdcového výdaja a zvýšenie spotreby kyslíka myokardu. Terapia začína inhaláciou roztoku salbutamolu cez nebulizér. Opakované inhalácie sa zobrazujú každých 20 minút počas prvej hodiny.

Výhodou zavádzania liečiv terapiou nebulizérom je možnosť inhalácie vyšších dávok liekov v porovnaní s aerosólovými dávkami alebo práškovými inhalátormi (turbuhaler, dischaler, cyklohaler, atď.).

Odporúča sa kombinovať beta2-adrenomimetiká s anticholinergikami. Dobrým účinkom je kombinácia salbutamolu a ipratropium bromidu (atrovent).

Salbutamol (ventolin) je selektívny agonista beta2-adrenoreceptora. Používa sa ako liek prvej línie. Jeho pôsobenie trvá 4-5 minút, maximálne 40-60 minút. Trvanie akcie je asi 4-5 hodín. Na inhaláciu s použitím nebulizéra sa do nebulizéra umiestnia 1 až 2 hmloviny (2,5 až 5 mg salbutamol sulfátu v 2,5 ml 0,9% NaCl) a zmes sa inhaluje. Liek môže byť tiež použitý vo forme aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami (2,5 mg - 1 dych).
Berotec je tiež selektívny agonista beta2-adrenoreceptora. Jeho účinok sa vyvíja za 3-4 minúty s maximálnym účinkom do 45 minút. Trvanie účinku je asi 5-6 hodín. Môže sa použiť s nebulizérom (inhalácia 0,5-1,5 ml roztoku fenoterolu vo fyziologickom roztoku počas 5-10 minút s opakovanými inhaláciami rovnakej dávky každých 20 minút) alebo vo forme aerosólového inhalátora s odmernými dávkami (100 μg - 1-2 dychy) ).

Atrovent (ipratropium bromid) je anticholinergným činidlom. Zvyčajne sa používa s neúčinnosťou beta2-agonistov alebo v kombinácii s nimi na zvýšenie bronchodilatačného účinku. Liečivo sa môže podávať pomocou nebulizéra pri 0,25-0,5 mg alebo použitím aerosólového inhalátora s odmeranými dávkami a spaceru v dávke 40 ug.

Nedostatok odpovede na adrenomimetiká indikuje vývoj zvrátenej reakcie beta-adrenergných receptorov na sympatomimetiká, čo znemožňuje ich použitie (v astmatickom stave môže použitie adrenergných stimulantov viesť k rozvoju rebound syndrómu - zhoršenie spôsobené akumuláciou metabolických produktov adrenostimulantov v krvi).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronchodilatanciá

Z prípravkov s bronchodilatačným účinkom sa uvádza predovšetkým použitie aminofylínu (teofylín, aminofylín). 240 mg liečiva sa podáva pomaly intravenózne počas 20 minút vo forme 2,4% roztoku. Potom sa dávka zníži na 0,5 až 0,6 mg / kg hmotnosti po 1 hodine, aby sa zlepšil klinický stav patentu. Denná dávka by nemala prekročiť 1,5 g. Eufilín inhibuje fosfodiesterázu, čo vedie k akumulácii adenylcyklického adenozínmonofosfátu, obnoveniu citlivosti adrenoceptorov a odstráneniu bronchospazmu. Liek znižuje tlak v pľúcnom tepnovom systéme, zvyšuje kontraktilitu myokardu a má mierny diuretický účinok.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glyukokortikoidы

Glukokortikoidy inhibujú rôzne mechanizmy bronchospazmu a majú nešpecifický protizápalový a anti-edémový účinok. Potencujú účinok bronchodilatačných liekov, čím zvyšujú intracelulárnu koncentráciu adenylcyklického adenozínmonofosfátu.

Kortikoidy znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu, majú protizápalový účinok, zvyšujú aktivitu P2-agonistov a podporujú reaktiváciu beta2-adrenergných receptorov.

Počiatočná dávka je najmenej 30 mg prednizolónu alebo 100 mg hydrokortizónu a 4 mg dexametazónu. Ďalej prednizón podávaný intravenózne rýchlosťou 1 mg / kg / h. Ďalšie vhodné hormonálne liečivá sa podávajú v príslušnej dávke (5 mg prednizolónu, čo zodpovedá 0,75 mg dexametazónu, 15 mg kortizónu, 4 mg triamcinolónu). Intervaly podávania by nemali byť dlhšie ako 6 hodín, frekvencia podávania závisí od klinického účinku. V priemere sa na zmiernenie astmatického stavu v štádiu I vyžaduje 200-400 mg prednizolónu (až 1500 mg / deň). Pri astmatickom stave štádia II-III je dávka prednizónu až 2000-3000 mg / deň.
Mechanické vetranie

Indikácie pre prenos do umelej ventilácie pľúc pacientov s astmatickým stavom sú progresiou astmatického stavu. Napriek pokračujúcej intenzívnej terapii (príznaky akútneho respiračného zlyhania II-III stupňa), zvýšenie PaCO2 a hypoxémia, progresia symptómov z centrálneho nervového systému a vývoj kómy, zvýšenie únavy a vyčerpania. Zníženie napätia O2 na 60 mm Hg. Art. A zvýšenie napätia CO2 nad 45 mmHg. Art. Sa má považovať za absolútnu indikáciu podpory dýchania.

Treba sa vyhnúť účinku „nadmernej inflácie“ pľúc a vzniku tlaku v dýchacích cestách nad 35 cm vody. Ako je to spojené s rozvojom pneumotoraxu, je možné použiť krátkodobú anestéziu fluorotanom cez otvorený okruh alebo intravenóznu anestéziu steroidmi. Súčasne dochádza k výraznému bronchodilatačnému účinku. Navyše vypnutím vedomia sa emocionálne pozadie eliminuje.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Iné lieky

Použitie antihistaminík a sedatív v astmatickom stave je nežiaduce, pretože môžu potlačiť dýchanie a potlačiť reflex kašľa. Je tiež nežiaduce používať diuretiká na zníženie opuchu bronchiálnej sliznice, pretože môžu zhoršiť existujúce poruchy rovnováhy vody a elektrolytov.

Je možné zvážiť použitie antagonistov vápnika, ktoré uvoľňujú hladké svaly priedušiek a rozširujú periférne cievy, čím poskytujú vyvážený účinok na ventiláciu a pľúcnu hemodynamiku. Okrem toho inhibujú uvoľňovanie mediátorov z pľúcnych žírnych buniek a histamínu z krvných bazofilov. V niektorých prípadoch sa dobrý účinok dosahuje zavedením glukokortikoidov a mukolytických enzýmov do priedušnice.

[72], [73], [74], [75]

Regionálne a neuroaxilárne blokády

Pri zastavení astmatického stavu je precitlivenosť pacienta na niektoré lieky veľmi ťažká. To znižuje možnosti lekára intenzívnej starostlivosti a predurčuje hľadanie nových prístupov v liečbe tohto ochorenia.

Výrazne zvýšiť účinnosť liečby môže regionálna blokáda. Je známe, že dysfunkcia centrálneho a autonómneho nervového systému hrá dôležitú úlohu pri realizácii udusenia typom tvorby kongestívnych patologických interoceptívnych procesov, ktoré spôsobujú kŕče senzibilizovaných bronchiálnych svalov a zvýšenú sekréciu viskózneho spúta s obštrukciou priedušiek. V prípadoch, keď tradičné metódy liečby pacientov s bronchiálnou astmou sú neúčinné, odporúča sa vykonávať blokovanie autonómneho nervového systému.

Blokáda cervikálnych sympatických uzlín F.G. Roh. Cervikálna blokáda 1-2 sympatických ganglií je technicky jednoduchá, má minimálny negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém a môže byť efektívne použitá v akomkoľvek štádiu pohotovostnej starostlivosti. Na dosiahnutie blokády sa vstrekne 20-30 ml 0,5% roztoku novokaínu.

Intradermálna predná cervikálna blokáda je typom intrakutánnej blokády podľa Speranského. Najjednoduchšia manipulácia. Účelom blokády je ovplyvniť patologický proces nervovým systémom, aby sa znížilo patologické podráždenie nervových elementov a eliminoval sa bronchospazmus.

Technika blokády: 40-50 ml 0,25% roztoku novokaínu (lidokaín) sa vstrekne do kože po troch stranách trojuholníka, ktorého základňa je umiestnená na úrovni chrupavky crikoidu a vrch sa približuje k jugulárnej fosse. Na dosiahnutie terapeutického účinku sa 4-6 blokád vykonáva v intervaloch 5-7 dní.

[76], [77]