Príčiny hnisavých gynekologických ochorení

Základom vývoja a tvorby zápalových ochorení je súbor vzájomne súvisiacich procesov, od akútneho zápalu až po komplexné deštruktívne zmeny tkaniva.

Hlavným spúšťačom pre rozvoj zápalu je samozrejme mikrobiálna invázia (mikrobiálny faktor).

Na druhej strane v etiológii hnisavého procesu zohrávajú významnú a niekedy rozhodujúcu úlohu tzv. Provokatívne faktory. Táto koncepcia zahŕňa fyziologické (menštruačné, pôrodné) alebo iatrogénne (potraty, IUD, hysteroskopia, hysterosalpingografia, chirurgia, IVF) oslabenie alebo poškodenie bariérových mechanizmov, čo prispieva k tvorbe vstupnej brány pre patogénnu mikroflóru a jej ďalšie šírenie.

Okrem toho je potrebné zdôrazniť úlohu chorôb v pozadí a iných rizikových faktorov (extragenitálne ochorenia, niektoré zlé návyky, určité sexuálne sklony, sociálne determinované podmienky).

Analýza výsledkov mnohých bakteriologických štúdií v gynekológii vykonaných za posledných 50 rokov odhalila zmenu mikróbov - pôvodcov takýchto ochorení v priebehu rokov.

Takže v 30.-40. Rokoch bol jedným z hlavných pôvodcov zápalových procesov v vajíčkovodoch gonococci. Vedúci gynekológovia tej doby poskytujú údaje o uvoľnení gonokokov u viac ako 80% pacientov so zápalovými ochoreniami genitálií.

V roku 1946, V.A. Polubinsky poznamenal, že frekvencia detekcie gonokokov klesla na 30% a stále častejšie sa objavovali asociácie stafylokokov a streptokokov (23%).

V nasledujúcich rokoch gonokoky postupne strácali svoje vedúce postavenie medzi vedúcimi pyogénnymi patogénmi a v 40-60-tych rokoch streptokoky obsadili toto miesto (31,4%), zatiaľ čo stafylokoky boli zistené len u 9,6% pacientov. Aj potom bola zaznamenaná dôležitosť E. Coli ako jedného z pôvodcov zápalového procesu prídavkov v maternici.

Koncom 60. A začiatkom 70. Rokov sa zvýšila úloha stafylokoka ako pôvodcu rôznych infekčných ochorení u ľudí, najmä po pôrode a potratoch. Podľa I.R. Zack (1968) a Yu.I. Novikov (1960), keď sa siatie oddelilo od pošvy, stafylokoky sa našli u 65,9% žien (v čistej kultúre bola izolovaná iba v 7,9%, vo zvyšných prípadoch prevládali asociácie so streptokokom a Escherichia coli). Ako poznamenal T.V. Borim a kol. (1972), pri akútnom a subakútnom zápale vnútorných pohlavných orgánov bol stafylokokom pôvodcom ochorenia u 54,5% pacientov.

V 70. Rokoch stafylokoky naďalej zohrávali dôležitú úlohu a význam gram-negatívnej flóry, najmä E. Coli, a anaeróbnej flóry sa zvýšil.

V sedemdesiatych a osemdesiatych rokoch minulého storočia bol gonokokom pôvodca 21 - 30% pacientov s HDVDF a ochorenie sa často stalo chronickým s tvorbou tubo-ovariálnych abscesov vyžadujúcich chirurgickú liečbu. Podobné informácie o frekvencii kvapavky u pacientov so zápalovými procesmi v maternicových prírastkoch je 19,4%.

Od osemdesiatych rokov je väčšina výskumníkov takmer jednomyseľná vo svojom stanovisku, že vedúcim iniciátorom hnisavých chorôb vnútorných pohlavných orgánov sú asociácie ne-spórotvorných gram-negatívnych a gram-pozitívnych anaeróbnych mikroorganizmov, gram-negatívnych aeróbnych a menej často gram-pozitívnych aeróbnych mikrobiálnych flóry.

Príčiny hnisavých zápalových ochorení vnútorných pohlavných orgánov

Pravdepodobné patogény
Voliteľné (aeróbne)			anaeróbne
Gram +	Gram -	Sexuálne prenosné infekcie	Gram +	gram
Streptococcus (Gruppe B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptococcus	Вacteroides fragilis, Prevotella druh, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Medzi asociácie patogénnych hnisavých patogénov patria:

• gramnegatívne, nesporogénne anaeróbne baktérie, ako je skupina bakteroides fragilis, druh Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens a Prevotella melaninogenica;
• Gram-pozitívne anaeróbne streptokoky Peptostreptococcus spp. A gram-pozitívne anaeróbne tyčinky tvoriace spóry rodu Clostridium a tento podiel nepresahuje 5%;
• aeróbne gramnegatívne baktérie čeľade Enterobacteriacea, ako napríklad E. Coli, Proteus;
• aeróbne gram-pozitívne koky (entero-, strepto- a stafylokoky).

Častou zložkou v štruktúre patogénov zápalových ochorení vnútorných pohlavných orgánov je aj prenosná infekcia, predovšetkým gonokoky, chlamýdie a vírusy, a úloha chlamýdií a vírusov pri tvorbe abscesov nebola doteraz dostatočne hodnotená.

Vedci, ktorí študovali mikroflóru u pacientov s akútnym zápalom panvových orgánov, získali nasledujúce výsledky: Peptostreptococcus sp. V 33,1% prípadov, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterokoky - 21,4%, skupiny streptokokov B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% a Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Bakteriológia zápalových ochorení je komplexná a polymikrobiálna, s najčastejšie izolovanými mikroorganizmami - gramnegatívne fakultatívne aeróby, anaeróby, Chlamydia trachomatis a Neisseria gonorrhoeae, v kombinácii s oportúnnymi baktériami, ktoré zvyčajne kolonizujú vagínu a krčka maternice.

MD Walter a kol. (1990) u pacientov s hnisavým zápalom u 95% pacientov izolované aeróbne baktérie alebo ich asociácie, 38% - anaeróbne mikroorganizmy, 35% - N. Gonorrhoeae a 16% - C. Trachomatis. Iba 2% žien boli sterilné plodiny.

R.Chaudhry a R. Thakur (1996) študovali mikrobiálne spektrum abdominálneho aspirátu u pacientov s akútnym hnisavým zápalom panvových orgánov. Prevládala polymikrobiálna flóra. V priemere sa izolovalo od jedného pacienta 2,3 aeróbnych a 0,23 anaeróbnych mikroorganizmov. Aeróbna mikroflóra zahŕňala koagulázovo negatívne stafylokoky (izolované v 65,1% prípadov), Escherichia coli (v 53,5%), Streptococcus faecalis (v 32,6%). Z anaeróbnej flóry prevládali mikroorganizmy typu Peptostreptococci a odroda Vasteroides. Symbióza anaeróbnych a aeróbnych baktérií bola pozorovaná len u 11,6% pacientov.

Argumentuje sa tým, že etiológia zápalových ochorení panvových orgánov je nepochybne polymikrobiálna, ale v niektorých prípadoch sa špecifický patogén ťažko odlíši vzhľadom na charakter kultivácie, dokonca aj počas laparoskopie. Všetci vedci sa zhodujú v názore, že Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, aeróbne a fakultatívne anaeróbne baktérie by mali byť pokryté spektrom antibakteriálnej terapie podľa klinických a bakteriologických prejavov každého jednotlivého prípadu.

Predpokladá sa, že pri výskyte OBZPM v moderných podmienkach je asociácia mikroorganizmov (anaeróby, stafylokoky, streptokoky, chrípkové vírusy, chlamýdie, gonokoky) dôležitejšia (67,4%) ako monokultúry.

Podľa výsledkov výskumu sú aeróbne, gramnegatívne a grampozitívne mikroorganizmy častejšie definované ako mikrobiálne asociácie rôzneho zloženia a zriedkavejšie monokultúry; voliteľné a povinné anaeróby sú prítomné v izolácii alebo v kombinácii s aeróbnymi patogénmi.

Podľa niektorých lekárov prevažujúcu úlohu (73,3%) tvorili oportunistické mikroorganizmy (Escherichia coli, enterokoky, epidermálne stafylokoky) a anaeróbne bakteroidy boli zistené u 96,7% pacientov s HBMD. Z ďalších mikroorganizmov (26,7%) sa zistili chlamydie (12,1%), mykoplazmy (9,2%), ureaplazma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). V perzistencii a chronizácii procesu patrí určitá úloha k bakteriálnym mikroorganizmom a vírusom. U pacientov s chronickým zápalom boli teda izolované nasledujúce patogény: stafylokoky - 15%, stafylokoky v spojení s E. Coli - 11,7%, enterokoky - 7,2%, HSV - 20,5%, chlamýdie - 15%, mykoplazmy - 6,1%, ureaplazmy - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Vývoj akútnej hnisavej salpingitídy je spravidla spojený s prítomnosťou pohlavne prenosných infekcií a predovšetkým s Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer a kol. (1994) považujú akútnu salpingitídu za komplikáciu cervikálnej gonokokovej infekcie a hlavnú príčinu neplodnosti.

DESoper a kol. (1992) sa pokúsili určiť mikrobiologické charakteristiky akútnej salpingitídy: Neisseria gonorrhoeae bola izolovaná z 69,4%, Chlamydia trachomatis bola získaná z endocervixu a / alebo endometria v 16,7% prípadov. 11,1% malo kombináciu Neisseria gonorrhoeae a Chlamydia trachomatis. Polymikrobiálna infekcia bola identifikovaná len v jednom prípade.

SEThompson a kol. (1980) v štúdii mikroflóry cervikálneho kanálika a exsudátu získaného z dutiny rektálnej maternice u 34 pacientov s akútnymi ženami s adnexitídou, zistili gonokoky v krčku maternice u 24 z nich, v dutine brušnej v 10.

RLPleasant a kol. (1995) izolovali anaeróbne a aeróbne baktérie u 78% pacientov so zápalovými ochoreniami vnútorných pohlavných orgánov, zatiaľ čo C. Trachomatis bol izolovaný v 10% a N. Gonorrhoeae v 71% prípadov.

V súčasnosti sa zvýšila frekvencia infekcie gonokokami, ale väčšina výskumníkov uvádza, že Neisseria gonorrhoeae sa často nenachádza v izolácii, ale v kombinácii s inou infekciou prenášanou vektorom (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey a kol. (1993) zistili Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum alebo kombináciu týchto mikroorganizmov najčastejšie v krčku maternice, menej často v endometriu a menej často v skúmavkách, ale C. Trachomatis sa izoloval hlavne z skúmaviek. Existovali jasné dôkazy, že N. Gonorrhoeae a C. Trachomatis sú patogény.

Zaujímavé údaje J.Henry-Suehet a kol. (1980), ktorý pri vykonávaní laparoskopie u 27 žien s akútnou adnexitídou skúmal mikrobiálnu flóru získanú z distálnej trubice. Súčasne sa u 20 pacientov ukázalo, že patogénom choroby je gonokok v monokultúre, v ostatných - aeróbne-anaeróbna flóra.

Akútny zápal panvových orgánov je spojený s gonokokovou, chlamydiovou a anaeróbnou bakteriálnou infekciou.

U pacientov s akútnym zápalom panvových orgánov sa častejšie izoluje Neisseria gonorrhoeae (33%) ako Chlamydia trachomatis (12%), ale v prípade komplikovaného ochorenia sa nevyskytol žiadny z týchto mikroorganizmov.

MGDodson (1990) verí, že Neisseria gonorrhoeae je zodpovedná za 1 / 2-1 / 3 všetkých prípadov akútnej vzostupnej infekcie u žien a zároveň neznižuje úlohu Chlamydia trachomatis, ktorá je tiež dôležitým etiologickým činiteľom. Autorka zároveň dospela k záveru, že akútny zápal je stále polymikrobiálny, keďže spolu s N. Gonorrhoeae a / alebo C. Trachomatis sa často rozlišujú anaeróby ako Bacteroides fragilis, Peptococcus a Peptostreptococcus a aeróby, najmä druhu E. Coli typu Enterobacteriaceae. Bakteriálny synergizmus, koinfekcia a prítomnosť kmeňov rezistentných na antibiotiká sťažujú adekvátnu liečbu.

Existuje prirodzená odolnosť, ktorá chráni horný genitálny trakt u žien.

T. Aral, JNNesserheit (1998) veria, že k rozvoju akútnej vzostupnej infekcie u žien prispievajú dva hlavné faktory: chronická chlamýdiová infekcia krčka maternice a kritické oneskorenia pri určovaní povahy a liečby cervikálnej infekcie.

Ak je rozvoj akútnej hnisavej salpingitídy zvyčajne spojený s prítomnosťou pohlavne prenosnej infekcie, a najmä s Neisseria gonorrhoeae, potom vývoj hnisavých deštruktívnych procesov v končatinách (komplikované formy hnisavého zápalu) je spojený so asociáciami gramnegatívnych anaeróbnych a aeróbnych baktérií. U takýchto pacientov nemá použitie antibiotík takmer žiadny účinok a progresívny zápal, deštrukcia hlbokých tkanív a rozvoj hnisavej infekcie vedú k tvorbe zápalových nádorov v prívesekoch.

Existujúce pozorovania ukazujú, že 2/3 kmene anaeróbnych baktérií, najmä Prevotella, produkujú beta-laktamázu, čo ich robí extrémne odolnými voči terapii.

Patogenéza hnisavých zápalových ochorení nám umožnila pochopiť model intraabdominálnej sepsy Vennstein. V experimentálnom modeli intraabdominálnej sepsy Weinstein, hlavnú úlohu patogénov nehráli prenosné infekcie, ale gramnegatívne baktérie a predovšetkým E. Coli, ktoré sú jednou z hlavných príčin vysokej mortality.

Dôležitá úloha v asociácii baktérií patrí anaeróbom, a preto predpísaná liečba musí mať vysokú antiaeróbnu aktivitu.

Medzi anaeróbnymi baktériami sú najčastejšie patogény B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens a peptostreptokokki. B. Fragilis, podobne ako iné anaeróby, je zodpovedný za tvorbu abscesu a je prakticky univerzálnou etiologickou príčinou abscesu.

Jednostranný tubo-vaječníkový absces u 15-ročného dievčaťa, spôsobený Morganella morganii a vyžadujúci adnexektómiu, opísal A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Najzávažnejšie formy zápalu sú spôsobené Enterobacteriaceae (gramnegatívne aeróbne tyčinky) a B. Fragilis (gramnegatívne anaeróbne nesteroidné prúty).

Anaeróbne baktérie môžu spôsobiť nielen zápalové procesy v maternicovom prívode, ale aj superinfekciu panvových orgánov.

Aeróbne streptokoky, ako sú streptokoky skupiny B, sú tiež častou etiologickou príčinou gynekologických infekcií.

Analýzou úlohy iných patogénov hnisavého zápalového procesu možno poznamenať, že Streptococcus pneumoniae bol považovaný za jediného pôvodcu hnisavého zápalu na začiatku devätnásteho storočia. Je známe, že bol často príčinou pneumónie, sepsy, meningitídy a zápalu stredného ucha u detí. Existujú 3 prípady peritonitídy s tvorbou tubo-ovariálnych abscesov u troch dievčat, z ktorých bola následne izolovaná S. Pneumoniae.

Enterokoky sa vylučujú u 5-10% žien s hnisavými zápalovými ochoreniami pohlavných orgánov. Otázka účasti enterokokov (grampozitívnych aeróbnych streptokokov, ako napríklad E. Faecalis) na vývoji zmiešanej anaeróbne-aeróbnej infekcie hnisavých zápalových ochorení pohlavných orgánov zostáva kontroverzná.

Údaje z posledných rokov naznačujú možnú úlohu enterokokov pri udržiavaní zmiešaného aeróbneho anaeróbneho zápalu, čo zvyšuje pravdepodobnosť bakteriémie. Existujú fakty potvrdzujúce synergický účinok medzi Efaecalis a B. Fragilis. Experimentálne údaje tiež naznačujú, že enterokoky sa podieľajú na zápalovom procese ako ko-patogén s E. Coli.

Niektorí autori spájajú vývoj enterokokovej infekcie s predoperačnou profylaxiou antibiotikami alebo dlhým priebehom liečby cefalosporínmi.

Iné štúdie vykonané u pacientov s intraabdominálnou infekciou naznačujú, že detekciu enterokokov v izolátovej kultúre možno považovať za faktor indikujúci nedostatok účinnosti antibiotickej liečby.

Ako je uvedené vyššie, úloha týchto baktérií je stále kontroverzná, hoci pred 5 - 10 rokmi začali hovoriť o tomto patogéne ako o hroziacom vážnom probléme. Ak sa však dnes niektorí autori domnievajú, že enterokoky nie sú iniciujúcou príčinou a nemajú nezávislý význam pri zmiešanej infekcii, podľa názoru iných, úloha enterokokov zostáva podhodnotená: ak by tieto mikroorganizmy boli ľahko ignorované pred 10 rokmi, teraz by sa mali považovať za mikroorganizmy. Jedným z hlavných patogénov hnisavého zápalu.

V moderných podmienkach, podmienene patogénna flóra so slabo exprimovanou imunogenicitou, tendencia k perzistencii v tele, hrá rovnako etiologický faktor.

Prevažná väčšina hnisavých zápalových ochorení maternicových príveskov je spôsobená vlastnou podmienečne patogénnou mikroflórou, medzi ktorými prevažujú obligátne anaeróbne mikroorganizmy.

Analýzou úlohy jednotlivých účastníkov hnisavého procesu nie je nemožné zdržať sa chlamýdiovej infekcie.

Ak v mnohých vyspelých krajinách v súčasnosti dochádza k poklesu frekvencie infekcií kvapaviek, úroveň zápalových ochorení panvových orgánov chlamýdiovej etiológie je podľa mnohých autorov stále vysoká.

V USA sa každý rok zistia najmenej 4 milióny nakazených Chlamydia trachomatis av Európe najmenej 3 milióny, pretože 50-70% týchto nakazených žien nemá žiadne klinické prejavy. V tomto prípade sú ženy, ktoré trpia chlamýdiovou infekciou krčka maternice, vystavené riziku vzniku zápalových ochorení panvy.

Chlamydia je mikroorganizmus patogénny pre ľudí, ktorý má intracelulárny životný cyklus. Rovnako ako mnohé povinné intracelulárne parazity, aj chlamýdie môžu zmeniť normálne obranné mechanizmy hostiteľskej bunky. Perzistencia je dlhodobá asociácia chlamýdií s hostiteľskou bunkou, keď je v nej chlamýdia v životaschopnom stave, ale nie je kultivovaná. Termín "perzistentná infekcia" znamená absenciu zrejmého rastu chlamýdií, čo naznačuje ich existenciu v zmenenom stave, odlišnom od ich typických intracelulárnych morfologických foriem. Je možné vyvodiť paralelu medzi pretrvávaním chlamýdiovej infekcie a latentným stavom vírusu.

Dôkazom perzistencie sú nasledujúce skutočnosti: približne 20% žien s cervikálnou infekciou spôsobených Ch. Trachomatis, majú len malé príznaky ochorenia alebo ich vôbec nemajú. Takzvané „tiché infekcie“ sú najčastejšou príčinou tubálnej neplodnosti a iba 1/3 neplodných žien má v minulosti zápalové ochorenie panvy.

Asymptomatická perzistencia baktérií môže slúžiť ako zdroj antigénnej stimulácie a viesť k imunopatologickým zmenám v skúmavkách a vaječníkoch. Je možné, že v procese dlhodobej alebo opakovanej chlamýdiovej infekcie perzistentné zmenené chlamýdiové antigény „spúšťajú“ imunitnú reakciu tela oneskorenou reakciou z precitlivenosti aj v prípadoch, keď patogén nie je detekovaný kultivačnými metódami.

V súčasnosti drvivá väčšina zahraničných výskumníkov považuje Chlamydia trachomatis za patogén a významného účastníka pri rozvoji zápalu vnútorných pohlavných orgánov.

Zaviedol jasný priamy vzťah medzi chlamydiami, zápalovými ochoreniami panvových orgánov a neplodnosťou.

C. Trachomatis má slabú vnútornú cytotoxicitu a často spôsobuje ochorenia s benígnejšími klinickými príznakmi, ktoré sa prejavujú v neskorších štádiách ochorenia.

L. Westxom (1995) uvádza, že vo vyspelých krajinách je Chlamydia trachomatis v súčasnosti najčastejším pôvodcom pohlavne prenosných chorôb u mladých žien. To spôsobuje asi 60% zápalových ochorení panvy u žien mladších ako 25 rokov. Účinky infekcie Chlamydia trachomatis potvrdené laparoskopickými štúdiami u 1282 pacientov boli: \ t

• neplodnosť v dôsledku oklúzie trubice - 12,1% (oproti 0,9% v kontrolnej skupine);
• mimomaternicové tehotenstvo - 7,8% (oproti 1,3% v kontrolnej skupine).

Štúdie naznačujú, že hlavné miesto chlamýdiovej infekcie, vajcovod, je najzraniteľnejšie spomedzi ostatných (cervikálny kanál, endometrium) pohlavných orgánov.

APLea, HMLamb (1997) zistil, že aj pri asymptomatickej chlamýdii má 10 až 40% pacientov s léziami uretry a krčka maternice akútne zápalové ochorenia panvových orgánov. Chlamydia zvyšuje riziko mimomaternicového tehotenstva o 3,2-krát a je sprevádzané neplodnosťou u 17% pacientov.

Pri štúdiu svetovej literatúry sme však nedokázali zistiť, že chlamýdie môžu priamo viesť k tvorbe abscesov.

Experimenty na potkanoch ukázali, že N. Gonorrhoeae a C. Trachomatis spôsobujú, že sa absces vyskytuje len v synergii s fakultatívnymi alebo anaeróbnymi baktériami. Nepriamym dôkazom sekundárnej úlohy chlamýdií pri abscesovaní je skutočnosť, že zahrnutie alebo nezaradenie do liečebných režimov liekov proti chlamýdii nemá vplyv na liečbu pacientov, zatiaľ čo schémy zahŕňajúce použitie liekov ovplyvňujúcich anaeróbnu flóru majú významné výhody.

Úloha vo vývoji zápalového procesu Mycoplasma genitalium nie je definovaná. Mykoplazmy sú oportúnne patogény urogenitálneho traktu. Líšia sa od baktérií a vírusov, hoci sa k nim približujú vo veľkosti. Mykoplazmy sa nachádzajú medzi zástupcami normálnej mikroflóry, ale častejšie so zmenami v biocenóze.

D.Taylor-Robinson a PMFurr (1997) opísali šesť druhov tropických mykoplaziem k urogenitálnemu traktu (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Niektoré druhy mykoplaziem kolonizujú orofarynx, iné - dýchací trakt (M. Pneumoniae). V dôsledku orogenitálnych kontaktov môžu kmene mykoplazmy zmiešať a zlepšiť patogénne vlastnosti.

Existujú dostatočné dôkazy o etiologickej úlohe Ureaplasma urealyticum vo vývoji akútnej a najmä chronickej non-gonokokovej uretritídy. Určitá je tiež schopnosť ureaplaziem spôsobiť špecifickú artritídu a zníženie imunity (hypogamaglobulinémia). Tieto stavy možno pripísať aj komplikáciám VTI.

Medzi lekármi existuje silná tendencia liečiť mykoplazmy ako patogény mnohých ochorení, ako je vaginitída, cervicitída, endometritída, salpingitída, neplodnosť, chorioamnionitída, spontánne potraty a zápalové ochorenia panvy, pri ktorých sú mykoplazmy významne častejšie ako u zdravých žien. Takýto model, keď sú výsledky mikrobiologických štúdií interpretované jednoznačne (sú zvýraznené gonokoky - teda pacient má kvapavku, mykoplazma znamená mykoplazmózu), neberie do úvahy komplexné prechody z kolonizácie na infekciu. Tí istí výskumníci sa domnievajú, že dôkaz pre špecifický infekčný proces by sa mal považovať len za masívny rast kolónií mykoplazmy (viac ako 10-10 CFU / ml) alebo aspoň štvornásobný nárast titra protilátok v dynamike ochorenia. V skutočnosti sa to deje v prípade popôrodnej bakterémie, sepsy, komplikácií po potrate, čo bolo dokumentované v štúdiách krvnej kultúry v 60-70 rokoch.

Väčšina odborníkov, napriek pochybnej etiologickej úlohe mykoplaziem a nejednoznačnosti ich patogenetického pôsobenia, v prípadoch detekcie týchto mikroorganizmov vo výtoku z cervikálneho kanála odporúča použitie antibiotík, ktoré pôsobia na myko-a ureaplazmy. Musíme pripustiť, že v niektorých prípadoch takáto terapia vedie k úspechu, pretože je možné, že použitie širokospektrálnych antibiotík dezinfikuje ložiská infekcie spôsobené inými patogénmi.

JTNunez-Troconis (1999) neodhalil priamy účinok mykoplazmy na neplodnosť, spontánny potrat a rozvoj intraepiteliálneho karcinómu krčka maternice, ale zároveň zistil priamu koreláciu medzi touto infekciou a akútnymi zápalovými ochoreniami panvových orgánov. Záverečný záver o úlohe Mycoplasma genitalium vo vývoji akútnych zápalových ochorení panvy je možné urobiť až po jeho zistení polymerázovou reťazovou reakciou v hornom genitálnom trakte.

Genitálny herpes je bežné ochorenie. Podľa L.N. Khakhalina (1999), 20-50% dospelých pacientov navštevujúcich pohlavné kliniky má protilátky proti vírusu. Poškodenie pohlavných orgánov je spôsobené vírusom herpes simplex druhého, menej často prvého (s kontaktmi s orogenitmi). Najčastejšie sú postihnuté vonkajšie pohlavné orgány a perianálna oblasť, ale cervicitída je diagnostikovaná v 70-90% prípadov.

Úloha vírusov pri hnisavom zápale vnútorných pohlavných orgánov je sprostredkovaná. Ich pôsobenie zatiaľ nie je dostatočne jasné a súvisí najmä s imunodeficienciou a je to s nedostatkom interferónu.

V tomto prípade A.A. Evseev a kol. (1998) naznačujú, že bakteriálna flóra hrá vedúcu úlohu vo vývoji deficitu interferónového systému s kombinovanou léziou.

LN Khakhalin (1999) verí, že všetci ľudia, ktorí trpia opakujúcimi sa vírusovými ochoreniami herpesu, majú izolovanú alebo kombinovanú poruchu v zložkách špecifickej antiherpetickej imunity - špecifickej imunodeficiencie, ktorá obmedzuje imunostimulačné účinky všetkých imunomodulátorov. Autor sa domnieva, že na stimuláciu defektného imunitného systému pacientov s rekurentnými vírusovými ochoreniami herpesu je nevhodné.

Vzhľadom na rozsiahle používanie antibiotík a dlhé nosenie IUD, bola zaznamenaná rastúca úloha húb vo vývoji hnisavého procesu. Actinomycetes sú anaeróbne vyžarujúce huby, ktoré spôsobujú chronickú infekciu rôznych orgánov a tkanív (hrudná a abdominálna aktinomykóza, aktinomykóza močových orgánov). Aktinomycety spôsobujú najťažší priebeh procesu s tvorbou fistúl a perforácií rôznych lokalizácií.

Plesne sa veľmi ťažko kultivujú a sú zvyčajne spojené s inými aeróbnymi a anaeróbnymi mikroorganizmami, pričom presná úloha aktinomycetov pri tvorbe abscesu zostáva nejasná.

O.Bannura (1994) sa domnieva, že aktinomykóza v 51% prípadov postihuje orgány brušnej dutiny, v 25,5% panvových orgánov av 18,5% pľúc. Autorka opisuje dva prípady komplexných hnisavých nádorov brušnej dutiny gigantických veľkostí (tubo-ovariálne abscesy s perforáciou, infiltratívnu léziu, striktúru hrubého čreva a tvorbu fistuly).

J. Jensovsky a kol. (1992) opisujú prípad abdominálnej formy aktinomykózy u 40-ročného pacienta, ktorý mal dlhú dobu nezrozumiteľnú horúčku a ktorý opakovane podstúpil laparotómiu v dôsledku tvorby abdominálnych abscesov.

N.Sukcharoen a kol. (1992) uvádzajú prípad aktinomykózy počas 40 týždňov tehotenstva u ženy, ktorá mala IUD 2 roky. Operácia odhalila pravostrannú purulentnú tubo-vaječníkovú formáciu s rozmermi 10x4x4 cm, klíčiac do zadného fornixu.

Kvalita života, ktorá sa v posledných rokoch zhoršila pre väčšinu obyvateľov Ukrajiny (zlá výživa, podvýživa, stres) viedla k takmer epidémii tuberkulózy. V tomto ohľade musia lekári, vrátane gynekológov, neustále pamätať na možnosť tuberkulózneho poškodenia vnútorných genitálií.

Y. Yang a kol. (1996) skúmali veľkú skupinu (1120) neplodných pacientov. Medzi pacientmi s neplodnosťou tubusu sa tuberkulóza vyskytla v 63,6% prípadov, zatiaľ čo nešpecifický zápal - len u 36,4%. Autori opísali štyri typy poranení tuberkulózy: mililitrová tuberkulóza v 9,4%, tvorba tubo-ovárií v 35,8%, adhézie a petrifikácia u 43,1%, nodulárna skleróza v 11,7%. Úplná oklúzia trubice bola pozorovaná u 81,2% pacientov s tuberkulózou genitálií au 70,7% pacientov s nešpecifickým zápalom.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) opisujú tubo-vaječníkový absces tuberkulózy s léziou regionálnych lymfatických uzlín u 37-ročného pacienta, ktorý mal v minulosti "miernu" pľúcnu tuberkulózu.

Jedným z hlavných bodov patogenézy zápalového procesu je symbióza patogénov. Predtým sa predpokladalo, že vzťah anaeróbov s aeróbmi je založený na princípoch antagonizmu. Dnes existuje diametrálne opačný pohľad, a to: bakteriálny synergizmus je vedúcou etiologickou formou nekastridiálnej anaeróbnej infekcie. Početné štúdie a analýzy literatúry naznačujú, že synergia nie je náhodná mechanická, ale fyziologicky stanovená kombinácia baktérií.

Identifikácia patogénov je preto mimoriadne dôležitá pre výber antibakteriálnej terapie, ale výsledky bakteriologických štúdií ovplyvňujú rôzne faktory:

• trvanie choroby;
• vlastnosti odberu materiálu: technika, dôkladnosť, čas odberu vzoriek (predtým, ako sa liečba antibiotikami vykonáva s čerstvým procesom, počas alebo po ňom, počas exacerbácie alebo remisie);
• trvanie a charakter liečby antibiotikami;
• laboratórne vybavenie.

Mali by sa skúmať iba kultúry izolované z abdominálnej tekutiny alebo obsahu abscesu, čo sú jediné spoľahlivé mikrobiologické ukazovatele infekcie. Počas predoperačnej prípravy sme preto použili materiál na bakteriologické štúdie nielen z krčka maternice, pošvy, močovej trubice, ale aj priamo z abscesu jeho jednoduchou punkciou cez zadný vaginálny fornix alebo počas laparoskopie.

Pri porovnávaní mikroflóry sme zistili celkom zaujímavé údaje: patogény získané z hnisavého ohniska a maternice boli identické u 60% pacientov, a čo sa týka hnisavého ohniska, krčka maternice a močovej trubice, podobná mikroflóra sa pozorovala len v 7-12%. To opäť potvrdzuje, že iniciácia nedobrovoľného procesu príveskov pochádza z maternice a tiež poukazuje na nespoľahlivosť bakteriologického obrazu pri odbere materiálu z typických miest.

Podľa údajov 80,1% pacientov s hnisavými zápalovými ochoreniami vnútorných pohlavných orgánov, komplikovaných tvorbou fistulov genitálií, izolovalo rôzne asociácie mikrobiálnej flóry av 36% z nich bolo aeróbne anaeróbne s prevahou gram-negatívnych.

Hnisavé ochorenia, bez ohľadu na etiológiu, sú sprevádzané výraznými príznakmi dysbakteriózy, ktorá sa zhoršuje použitím antibakteriálnych liekov a každý druhý pacient je alergizovaný na telo, čo obmedzuje používanie antibakteriálnych liekov.

Okrem mikrobiálneho faktora vo vývoji zápalového procesu a závažnosti jeho klinických prejavov hrajú dôležitú úlohu provokatívne faktory. Sú hlavným mechanizmom invázie alebo aktivácie infekčného agens.

Prvé miesto medzi faktormi vyvolávajúcimi hnisavý zápal, zaberá IUD a potraty

Početné štúdie poukazujú na negatívny vplyv konkrétnej metódy antikoncepcie, najmä IUD, na vývoj zápalového procesu vnútorných genitálií.

Iba malá skupina autorov sa domnieva, že pri starostlivom výbere pacientov na zavedenie IUD je riziko zápalových ochorení panvy nízke.

Frekvencia zápalových komplikácií pri použití intrauterinnej antikoncepcie sa podľa rôznych autorov značne líši - od 0,2 do 29,9% prípadov.

Podľa niektorých lekárov sa zápalové ochorenia maternice a príveskov vyskytujú u 29,9% nosičov IUD, menštruačnej dysfunkcie - u 15%, pri vyhostení - 8%, tehotenstva - u 3% žien, pričom autor považuje zápalové ochorenia za najnebezpečnejšiu komplikáciu používanie IUD v čase ich vzniku a vývoja, ako aj v súvislosti s dlhodobými dôsledkami pre reprodukčnú funkciu žien.

V štruktúre zápalových komplikácií na pozadí IUD prevládajú endomyometritída (31,8%) a kombinované lézie maternice a príveskov (30,9%).

Liečba panvovej infekcie u ženského nosiča IUD je trojnásobná a pre ženy, ktoré nedali pôrod, je sedemnásobná.

Antikoncepčným účinkom IUD je zmena povahy vnútromaternicového prostredia, čo negatívne ovplyvňuje priechod spermií cez maternicu - tvorba v "maternici" biologickej peny obsahujúcej fibrínové filamenty, fagocyty a enzýmy štiepiace proteín. IUD stimulujú tvorbu prostaglandínov v maternici, čo spôsobuje zápal a trvalú kontrakciu maternice. Endometriálna elektrónová mikroskopia v nosičoch IUD vykazuje zápalové zmeny v povrchových oblastiach.

Tiež je známy "knôtový" efekt nití IUD - prispievajúcich k pretrvávajúcej proliferácii mikroorganizmov z pošvy a krčka maternice na prekrývajúce sa oddelenia.

Niektorí autori sa domnievajú, že výskyt zápalových ochorení u nosičov IUD je spojený s exacerbáciou už existujúceho chronického zápalového procesu v maternici a v príveskoch.

Podľa Medzinárodnej federácie plánovaného rodičovstva by sa ženy s chronickým zápalovým ochorením maternicových príveskov v anamnéze, ako aj pacienti s perzistentným mikroorganizmom pri bakterioskopii mali považovať za rizikové pre výskyt zápalových komplikácií v pozadí IUD.

Predpokladá sa, že zápalové ochorenia panvových orgánov pri nosení IUD sú spojené s infekciou kvapavkou alebo chlamýdiou, a preto by sa IUD nemali používať u žien s príznakmi endocervicitídy. Podľa údajov autorov boli chlamydie zistené u 5,8% nosičov IUD, 0,6% z nich následne vyvinulo vzostupnú infekciu.

Rôzne typy IUD sa líšia v stupni možného rizika zápalových ochorení panvových orgánov. Takže najnebezpečnejší v tomto ohľade typ VSK Dalkon, prerušený. Pre IUD s obsahom progesterónu sa riziko zápalových ochorení panvových orgánov zvyšuje o 2,2-násobok pre IUD s obsahom medi - 1,9-krát pre Saf-T-Coil - 1,3-násobne a 1,2-násobne pre slučku Lippes.

Predpokladá sa, že IUD zvyšujú riziko PID v priemere trikrát, zatiaľ čo inertné plastové modely ho zvyšujú o 3,3-krát a IUD s obsahom medi - 1,8-krát.

Nie je dokázané, že periodická náhrada antikoncepcie znižuje riziko hnisavých komplikácií.

Podľa niektorých lekárov je najväčší počet zápalových komplikácií pozorovaný v prvých troch mesiacoch po zavedení antikoncepcie, a to v prvých 20 dňoch.

Výskyt PID je znížený z 9,66 na 1000 žien počas prvých 20 dní po podaní na 1,38 na 1000 žien v neskoršom období.

Existuje jasná korelácia medzi závažnosťou zápalu a trvaním nosenia IUD. V štruktúre zápalových ochorení v prvom roku užívania antikoncepcie teda salpingooporitída predstavovala 38,5% prípadov, neboli identifikovaní žiadni pacienti s ochoreniami tubo-ovárií. S trvaním IUD od jedného do troch rokov sa salpingooporitída pozorovala u 21,8% pacientov, u 16,3% sa tvorili tubo-ovariálne ochorenia. S trvaním antikoncepcie od 5 do 7 rokov boli salpingooporitída a tubo-ovariálne ochorenia 14,3 resp. 37,1%.

Existujú početné správy o vývoji zápalu, tvorbe tubo-ovariálnych nádorov a tvorbe abscesov pri použití intrauterinných zariadení.

Vedci poukazujú na to, že IUD môžu kolonizovať rôzne mikróby na sebe, z ktorých sú E. Coli, anaeróby a niekedy aktinomycety obzvlášť nebezpečné pre abscesy. V dôsledku použitia vnútromaternicových kontraceptív sa zaznamenal vývoj závažných foriem panvovej infekcie, vrátane sepsy.

Smith (1983) opísal celú sériu úmrtí v Spojenom kráľovstve spojených s používaním IUD, keď príčinou smrti bola panvová sepsa.

Dlhodobé nosenie IUD môže viesť k tubo-ovariálnym a v niektorých prípadoch k viacerým extragenitálnym abscesom spôsobeným Actinomycetis izraelskými a anaeróbnymi, s mimoriadne nepriaznivým klinickým priebehom.

Opísaných je 6 prípadov panvovej aktinomykózy priamo spojených s IUD. Vzhľadom na závažnosť lézie sa vo všetkých prípadoch vykonala hysterektómia bilaterálnou alebo jednostrannou salpingoovorektómiou. Autori nezistili závislosť výskytu panvovej aktinomykózy na type IUD, ale zaznamenali priamu koreláciu medzi ochorením a trvaním používania antikoncepcie.

Je známe, že ťažký hnisavý zápal vnútorných pohlavných orgánov sa často vyvíja po spontánnych a najmä kriminálnych potratoch. Napriek tomu, že výskyt potratov získaných v komunite sa teraz znížil, najťažšie komplikácie hnisavého procesu, ako sú tubo-ovariálne abscesy, parametritis a sepsa, spôsobujú úmrtnosť matiek a až 30% v jej štruktúre.

Zápalové ochorenia vnútorných pohlavných orgánov sa považujú za bežné komplikácie umelo ukončeného tehotenstva a prítomnosť STI zvyšuje riziko komplikácií ukončenia tehotenstva.

Spontánne a umelé ukončenie tehotenstva, vyžadujúce kyretáž maternice, sú často počiatočným štádiom závažných infekčných komplikácií: salpingoophoritis, parametritis, peritonitída.

Zistilo sa, že intrauterinná intervencia predchádzala rozvoju PID u 30% pacientov, 15% pacientov malo predchádzajúce epizódy zápalových ochorení panvy.

Druhou najčastejšou (20,3%) príčinou hnisavého zápalu v panve je komplikácia predchádzajúcich operácií. Súčasne môžu byť spúšťacím faktorom akékoľvek abdominálne alebo laparoskopické gynekologické zákroky, a najmä paliatívne a neradikálne operácie na hnisavé ochorenia maternicových príveskov. Vývoj hnisavých komplikácií je nepochybne spôsobený chybami v priebehu chirurgického zákroku (ľavé obrúsky v dutine brušnej, drenáže alebo ich fragmenty), ako aj nízka technická výkonnosť najčastejších operácií (nedostatočná hemostáza a tvorba hematómov, re-ligácia ad hmotnosti na pne dlhé hodvábne alebo nylonové ligatúry vo forme "zamotania", ako aj dlhé operácie s veľkou stratou krvi.

Rozoznáva sa analýza možných príčin hnisania v malej panve po gynekologických operáciách, použitie nedostatočného materiálu na šitie a nadmerná diatermokoagulácia tkaniva a Crohnova choroba a tuberkulóza sa považujú za rizikové faktory.

Podľa výskumníkov „infekcia malých panvových dutín“ - infiltráty a abscesy paravaginálnej a infekcie močových ciest - komplikovali pooperačné obdobie u 25% pacientov, ktorí podstúpili exspiráciu maternice.

Uviedli, že frekvencia infekčných komplikácií po operácii, hysterektómii (analýza 1060 prípadov) je 23%. Z toho 9,4% je na infekciu rán a infekciu chirurgickej oblasti, 13% na infekciu močových ciest a 4% na infekcie, ktoré nesúvisia s chirurgickou oblasťou (tromboflebitída dolných končatín atď.). Zvýšené riziko pooperačných komplikácií bolo významne spojené s výkonom Wertheimovej operácie, stratou krvi nad 1000 ml a prítomnosťou bakteriálnej vaginózy.

Podľa niektorých lekárov v rozvojových krajinách, najmä v Ugande, je úroveň pooperačných hnisavých infekčných komplikácií oveľa vyššia:

• 10,7% - po operácii na mimomaternicové tehotenstvo;
• 20,0% - po extirpácii maternice;
• 38,2% - po cisárskom rezu.

Osobitným miestom sú v súčasnosti zápalové komplikácie laparoskopických operácií. Zavedenie endoskopických metód liečby do klinickej praxe liberalizáciou indikácií pre nich, často nedostatočným vyšetrením pacientov s chronickými zápalovými procesmi a neplodnosťou (napr. Nedostatok štúdií o STI), použitie chromohydrotubácie v procese laparoskopie a často s cieľom hemostázy masívnej diatermokoagulácie viedlo k rastu zápalových ochorení mierna až stredná závažnosť, pri ktorej sa pacienti liečia ambulantne, vrátane silných antibakteriálnych činidiel a Tiež závažné hnisavé ochorenia vedúce k hospitalizácii a opätovnej operácii.

Povaha týchto komplikácií je veľmi rôznorodá - od exacerbácie existujúcich chronických zápalových ochorení alebo vývoja vzostupnej infekcie v dôsledku poškodenia cervikálnej bariéry (hromohydrotubácia alebo hysteroskopia) až po hnisanie rozsiahlych hematómov v panvovej dutine (hemostatické defekty) a rozvoj fekálnej alebo urinárnej peritonitídy v dôsledku nerozpoznaného poranenia čreva, močových ciest močového mechúra alebo ureteru v rozpore s technikou alebo technológiou operácie (nekróza koagulácie alebo poškodenie tkaniva počas separácie cf. Aschenovia).

Použitie masívnej koagulácie s hysteroresectoskopiou a penetrácia reaktívnych nekrotických embólií do cievneho lôžka maternice môže viesť k rozvoju akútneho septického šoku so všetkými následnými následkami.

Bohužiaľ, v súčasnosti nie je spoľahlivé vyúčtovanie týchto komplikácií, mnohé z nich sú jednoducho tiché; počet pacientov je presunutý alebo po prepustení, sú prijatí do chirurgických, gynekologických alebo urologických nemocníc. Nedostatok štatistických údajov vedie k nedostatku náležitej ostražitosti, pokiaľ ide o možné hnisavé septické komplikácie u pacientov používajúcich endoskopické metódy liečby a ich neskorú diagnostiku.

V posledných desaťročiach bola in vitro fertilizácia (IVF) široko vyvinutá a rozšírená po celom svete. Rozšírenie indikácií pre túto metódu bez adekvátneho vyšetrenia pacientov a sanitácie (najmä prenosných infekcií) viedlo k nedávnemu výskytu závažných hnisavých komplikácií.

Takže, AJ. Peter a kol. (1993), hlásenie prípadu pyosalpinx, potvrdené laparoskopiou po IVF-ET, zoznam možných príčin vzniku abscesu:

• aktivácia perzistentnej infekcie u pacientov s subakútnou alebo chronickou salpingitídou;
• prepichnutie čreva počas operácie;
• vstup cervicovaginálnej flóry do tejto oblasti.

Autori sa domnievajú, že hrozba infekcie po IVF-ET vyžaduje profylaktické podávanie antibiotika.

SJ.Wennett a kol. (1995), analyzujúc účinky 2670 vpichov zadného klenby na zber oocytov pre IVF, poznamenali, že každá desiata žena mala skôr závažné komplikácie: 9% pacientov malo hematómy vo vaječníkoch alebo v malej panve, čo v dvoch prípadoch vyžadovalo núdzovú laparotómiu (označená aj v prípade vzniku panvového hematómu v dôsledku poškodenia ilických ciev) sa u 18 pacientov (0,6% prípadov) vyvinula infekcia, polovica z nich mala panvové abscesy. Najpravdepodobnejšou cestou infekcie je podľa autorov šmyk počas punkcie vaginálnej flóry.

SDMarlowe a kol. (1996) dospeli k záveru, že všetci lekári zapojení do liečby neplodnosti by si mali byť vedomí možnosti tvorby tubo-vaječníkových abscesov po transvaginálnej funkcii na odber oocytov v programe IVF. Zriedkavé príčiny abscesu po invazívnych zákrokoch zahŕňajú potenciálne komplikácie po inseminácii. Takže S.Friedler a kol. (1996) sa domnievajú, že závažný zápalový proces, vrátane tubo-ovariálneho abscesu, by sa mal považovať za potenciálnu komplikáciu po inseminácii aj bez transvaginálnej extrakcie oocytov.

Purulentné komplikácie sa vyskytujú po cisárskom rezu. V dôsledku týchto operácií sa navyše vyskytujú 8-10-krát častejšie ako po spontánnej práci, pričom obsadili jedno z prvých miest v štruktúre morbidity a mortality matiek. Úmrtnosť priamo súvisiaca s operáciou je 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D. V. Petitti (1985) verí, že úmrtnosť matiek po operácii je v súčasnosti veľmi nízka, ale rez cisárskym rezom je 5,5-krát nebezpečnejší ako vaginálny pôrod. F. Borruto (1989) hovorí o výskyte infekčných komplikácií po cisárskom reze v 25% prípadov.

Podobné údaje vedie SARasmussen (1990). Podľa neho 29,3% žien malo jednu alebo viac komplikácií po CS (8,5% intraoperačne a 23,1% pooperačne). Najčastejšie komplikácie boli infekčné (22,3%).

P.Litta a P. Vita (1995) uvádzajú, že 13,2% pacientov malo infekčné komplikácie po cisárskom reze (1,3% infekcia rany, 0,6% endometritídy, 7,2% horúčky) etiológia, 4,1% - infekcia močových ciest). Rizikové faktory pre rozvoj infekčných komplikácií a predovšetkým endometritídy, vedci považujú vek puerperu, trvanie pôrodu, predčasné prasknutie membrán anestézie a anémie (ale menej ako 9 g / l).

A.Scheller a R.Terinde (1992) pre 3799 prípadov plánovaných, núdzových a „kritických“ rezov cisárskym rezom zaznamenali závažné intraoperačné komplikácie s poškodením susedných orgánov (1,6% prípadov s plánovaným a núdzovým CS a 4,7% prípadov s "Kritické" COP). Infekčné komplikácie boli 8,6; 11,5 a 9,9%, čo možno vysvetliť častejším profylaktickým používaním antibiotík v „kritickej“ skupine.

Poškodenie močového mechúra (7,27% pacientov) sa považuje za najčastejšiu intraoperačnú komplikáciu, infekciu rán (20,0%), infekciu močových ciest (5,45%) a peritonitídu (1,82%) ako pooperačnú.

Tretím miestom medzi provokujúcimi faktormi je spontánna práca. Významné zníženie počtu spontánnych pôrodov, ako aj vznik účinných antibakteriálnych liečiv neviedli k výraznému zníženiu popôrodných hnisavých komplikácií, pretože sa výrazne zvýšili nepriaznivé sociálne faktory.

Okrem vyššie uvedených mikrobiálnych a provokatívnych faktorov („vstupná brána pre infekciu“) existuje v súčasnosti značný počet rizikových faktorov pre rozvoj zápalových ochorení vnútorných pohlavných orgánov, čo môže byť typ kolektora pretrvávajúcej infekcie. Medzi nimi je potrebné vyčleniť: genitálne, extragenitálne, sociálne a behaviorálne faktory (návyky).

Faktory pohlavných orgánov zahŕňajú prítomnosť nasledujúcich gynekologických ochorení:

• chronické ochorenia maternice a končatín: 70,4% pacientov s akútnymi zápalovými ochoreniami maternicových príveskov trpelo chronickým zápalom. 58% pacientov s hnisavými zápalovými ochoreniami panvových orgánov bolo predtým liečených na zápal maternice a príveskov;
• pohlavne prenosné infekcie: až 60% potvrdených prípadov zápalových ochorení panvy je spojených s prítomnosťou STI;
• bakteriálna vaginóza: komplikácie bakteriálnej vaginózy zahŕňajú predčasný pôrod, popôrodnú endometritídu, zápalové ochorenia panvy a pooperačné infekčné komplikácie v gynekológii, považujú anaeróbne fakultatívne baktérie za vaginálnu flóru pacientov s bakteriálnou vaginózou ako dôležitou príčinou zápalu;
• prítomnosť urogenitálnych ochorení manžela (partnera);
• anamnéza pôrodu, potratu alebo akákoľvek vnútromaternicová manipulácia zápalových komplikácií, ako aj potrat a narodenie detí so znakmi vnútromaternicovej infekcie.

Extragenitálne faktory znamenajú prítomnosť nasledujúcich ochorení a stavov: cukrovka, poruchy metabolizmu tukov, anémia, zápalové ochorenia obličiek a močového systému, stavy imunodeficiencie (AIDS, rakovina, dlhodobá liečba antibakteriálnymi a cytotoxickými liekmi), dysbakterióza a ochorenia vyžadujúce použitie antacíd glukokortikoidy. V nešpecifickej etiológii ochorenia je spojená s prítomnosťou extragenitálnych zápalových ohnísk.

Sociálne faktory zahŕňajú:

• chronické stresové situácie;
• nízka životná úroveň, vr. Nedostatočná a zlá výživa;
• chronický alkoholizmus a drogová závislosť.

Behaviorálne faktory (zvyky) zahŕňajú niektoré znaky sexuálneho života:

• skorý nástup sexuálnej aktivity;
• vysoká frekvencia sexuálnych kontaktov;
• veľký počet sexuálnych partnerov;
• nekonvenčné formy sexuálneho kontaktu - orogenitálny, análny;
• sexuálne vzťahy počas menštruácie, ako aj používanie hormonálnej a nie bariérovej antikoncepcie. U žien, ktoré užívali bariérovú metódu antikoncepcie dva alebo viac rokov, sú zápalové ochorenia panvových orgánov o 23% menej časté.

Predpokladá sa, že použitie perorálnych kontraceptív vedie k eradikovanej endometritíde.

Predpokladá sa, že pri použití perorálnych kontraceptív je mierny alebo stredný zápal spôsobený rozmazaným klinickým prejavom.

Predpokladá sa, že douching pre antikoncepciu a hygienu môže byť rizikovým faktorom pre rozvoj akútnych zápalových ochorení panvových orgánov. Zistilo sa, že análny sex prispieva k výskytu genitálneho herpesu, bradavíc, hepatitídy a kvapavky; hygienické sprchovanie zvyšuje riziko zápalových ochorení. Predpokladá sa, že časté douching zvyšuje riziko zápalových ochorení panvy o 73%, riziko ektopickej gravidity sa zvyšuje o 76% a môže prispieť k rozvoju rakoviny krčka maternice.

Samozrejme, tieto faktory nielenže vytvárajú pozadie, proti ktorému dochádza k zápalovému procesu, ale určujú aj vlastnosti jeho vývoja a priebehu v dôsledku zmien obranyschopnosti organizmu.

[1], [2], [3], [4], [5]