Príčiny a patogenéza polyneuropatie

Patogenéza polyneuropatických syndrómov je veľmi zložitý problém. Špecifické mechanizmy vývoja polyneuropatických porúch v rôznych formách patológie nie sú úplne pochopené. Tieto ťažkosti sú spojené predovšetkým s rôznymi nosologickými formami, ktoré môžu spôsobiť poškodenie periférneho nervového systému; z týchto foriem je potrebné vynechať jediný spôsob vylúčením všetkých ostatných. Obtiažnosť spočíva tiež v potrebe určiť, do akej miery táto patológia prispieva k rozvoju neuropatie. Z toho vyplýva, že pre každú chorobu je potrebné zaujať mechanizmy, pomocou ktorých sa tvoria polyneuropatické syndrómy.

Mechanizmy reakcie periférneho nervového systému sú niekoľko typov:

1. Wallerianská degenerácia (reakcia na priesečník nervu);
2. atrofia a degeneračný axón;
3. segmentová demyelinizácia;
4. primárna lézia orgánov nervových buniek. Posledné tri postupy sú označené ako axonopatia, myelinopatia a neuronopatia.

Wallerianské znovuzrodenie je spôsobené mechanickým poškodením. V zóne inervácie kmeňa okamžite vznikajú ochrnutie a strata citlivosti. Distálne od miesta poškodenia je degenerácia axónov a myelínových puzdier. Kvalita návratnosti závisí od stupňa deštrukcie lemmocytov (Schwannových buniek), nervovej štruktúry a okolitých mäkkých tkanív. Významnú úlohu môže hrať inými faktormi: fokálnou a multifokálne barel distálnej ischémie môže spôsobiť degeneráciu na veľkej ploche, ak je zároveň výrazne znižuje prietok krvi, ktorá sa vyskytuje v systémovej vaskulitídy.

Myelinopatia znamená poškodenie myelínových puzdier so zachovaním axónov. Najvýznamnejším funkčným prejavom demyelinizácie je blokáda vodivosti. Demyelinizácia a remyelinizácia môžu prebiehať rýchlo a často v priebehu niekoľkých dní a týždňov dochádza k úplnému zotaveniu. Predpoveď pre tento typ je výhodnejšia a zotavenie je rýchlejšie.

Na báze axonopatie sú metabolické poruchy v neurónoch, čo vedie k distálnemu rozpadu axónov. Klinicky sa to prejavuje distálnou symetrickou polyneuropatiou. Zvyčajne dochádza k vývoju axonálnej degenerácie periférneho nervu pri systémových metabolických ochoreniach a účinkoch exogénnych toxínov, avšak presná sekvencia zmien v nervovom tkanive vedúca k axonopatii zostáva nejasná.

Neurónopatia znamená primárnu deštrukciu tela nervovej bunky. Ak sa bunky predných rohov stanú cieľovými, vznikne motorická neurónová choroba. Senzorická neurónopatia ovplyvňuje gangliové bunky zadných koreňov, ktoré často spôsobujú výrazné poruchy citlivosti. Príkladom je akútna senzorická neuronopatia, zápalové ochorenia ganglií zadných koreňov a kraniálnych ganglií v karcinomatóze, okolitý herpes, ako aj toxické stavy. Klinicky sa neurónopatia vyznačuje slabou regeneráciou.

V mnohých formách periférnych neuropatií sa súčasne nachádzajú zmeny v periférnych vegetatívnych formáciách. V patologickom procese sú zahrnuté najmä hlavné vegetačné ganglia, nemyelinizované viscerálne vlákna, vagus nerv a hladké svaly. V sympatických gangliách sa nachádzajú patologicky pozmenené neuróny, ktoré sú oveľa väčšie ako normálne. Lymfocytické infiltráty, makrofágy a plazmatické bunky sa nachádzajú pozdĺž zhlukov vegetatívnych nervov a ganglií. Niekedy sa u lemmocytov v perivaskulárnych oblastiach alebo v brušných orgánoch objavujú vence unmyelinovaných axónov. Tieto plexusy tesne ohraničujú nervové uzliny, histologicky pripomínajúce neuromy a môžu reprodukovať vzor atypickej axonálnej degenerácie. Expresná demyelinizácia vaguského nervu sa môže pozorovať u pacientov s diabetickou a alkoholickou neuropatiou.

Patogenéza polyneuropatie

Bez ohľadu na etiologický faktor pri polyneuropatiách sú identifikované dva typy patologických procesov: poškodenie axónov a demyelinizácia nervových vlákien. Oba procesy sú úzko prepojené: v axónovom type lézie dochádza k sekundárnej demyelinizácii, s demyelinizačnou léziou je axonálna zložka sekundárne pripojená. Hlavnou axonálnou látkou je väčšina toxických polyneuropatií, axonálny typ syndrómu Guillain-Barre, typ II NMSH. Primárne demyelinizačné polyneuropatia sú klasické verzie Guillain-Barrého syndróm, chronická zápalová demyelinizačné polyneuropatia, paraproteinemic polyneuropatiou, typu I HMSN.

Keď axonálne polyneuropatia trpí predovšetkým dopravná funkcia axiálneho valca vykonáva axoplasmatic aktuálne nosič v smere od hybných neurónov a svalov späť k sérii biologických látok, ktoré sú nevyhnutné pre normálne fungovanie nervových a svalových bunkách. V tomto procese sú primárne zahrnuté nervy obsahujúce najdlhšie axóny. Zmena trofickej funkcie axónu a transportu axónov vedie k vzniku zmeny denervácie svalu. Denervácia svalových vlákien stimuluje vývoj terminálneho a potom kolaterálneho skóre, rast nových terminálov a opätovné posilnenie svalových vlákien, čo vedie k zmene štruktúry svalov.

Pri stimulácii EMG je typ zmeny axónov charakterizovaný znížením amplitúdy M-odozvy pri relatívne bezpečnej rýchlosti budenia. Reinervaci proces vedie k zhrubnutiu svalu, ktoré nepriamo ovplyvňujú amplitúda F vlny zistil zvýšené množstvo F-vlny s amplitúdou väčšou ako 5% amplitúdy M-reakcia v svale. Pri skúmaní PDE cez ihlové elektródy pre detekciu príznaky svalových vlákien denerváciu (fibrilácia potenciálov), nekróza svalových vlákien (pozitívna ostré vlny) a reinervaci (PDE zvýšiť dĺžku a amplitúdu).

Klinicky porucha axónu motorových vlákien spôsobuje svalovú slabosť v distálnych častiach končatín a svalovú atrofiu.

Pri demyelinizácii dochádza k narušeniu slaného vedenia nervového impulzu, v dôsledku čoho sa rýchlosť vedenia pozdĺž nervu znižuje. Bežne je rýchlosť nervového impulzu pozdĺž periférneho motora a senzorických nervov 40-70 m / s na dolných končatinách a 50-80 m / s na horných končatinách. Najvýraznejšia demyelinizácia sa pozoruje pri dedičných polyneuropatiách, pri ktorých môže byť rýchlosť vedenia 5-20 m / s (syndróm Russi-Levy, NMSNIII, IV typy); s rýchlosťou NMSNIA na dolných končatinách je 25-35 m / s, na rukách - 30-38 m / s. Získané demyelinizačné polyneuropatie sú spravidla charakterizované miernym poklesom rýchlosti cvičenia (30-40 m / s na dolných končatinách a 40-50 m / s na horných končatinách).

Demyelinační poškodenie nervov klinicky prejavuje svalovú slabosť, vývoj (často s atypické pre proximálnej distribúcie "klasické" polyneuropatia), predčasnej strate šľachových reflexov, bez vývoja svalovej atrofie. Prítomnosť atrofie naznačuje ďalšiu axonálnu zložku.

Demyelinizačné nervy môže byť spôsobená autoimunitným agresie tvoriť protilátky rôznych zložiek periférneho myelinového proteínu (získané demyelinizačné polyneuropatia paraproteinemic, paraneoplastický polyneuropatia), genetické poruchy (HMSN typu I), rázové exotoxíny (záškrt polyneuropatia). Poškodenie axónu nervu môže byť vzhľadom na účinky na nervy exogénnych alebo endogénnych toxínov (uremický, alkoholik, liečivý polyneuropatia, polyneuropatia pri otrave ťažkými kovmi a organické látky), genetické faktory (HMSN typu II).

Niektoré dôležité klinické markery jednotlivých etiologických typov polyneuropatie

Lebečná polyneuropatia:

OVDP (variant Miller Fisher), diftéria, trichlóretylén, dedičná amyloidóza, idiopatická kraniálna polyneuropatia.

Ťažká tetraplegia s citlivými poruchami, bulbarmi a inými chorobami kmeňov, ochrnutie respiračných svalov (Landryho typ):

Akútne zápalové demyelinizačné polyneuropatie (OVDP) syndróm Guillain-Barre, post- a parainfekční neuropatia, polyneuropatia, post-vakcína, záškrt, hypertyreóza, porfýria, paraneoplastický polyneuropatia.

Hlavne motorické asymetrické tvary:

Post a parainfekčné polyneuropatie, olovo, zlato, penicilín, diabetes, vaskulárne formy.

Polineuropatia s prevažne proximálnou akcentáciou paralýzy:

OVDP, zlato, vínna kozmetika, hypertyroidizmus, obrie bunková artritída, porfýria.

Polyneuropatia s uprednostňovaným poškodením hornej končatiny:

Olovo, pri styku s kožou s ortuťou, akrylamidom, hypoglykémiou.

Polineuropatia so svalom oka:

Miller Fisherov syndróm (Miller Fisher), alkohol, beriberi Wernicke encefalopatia (Wernicke), hypertyreóza, Friedreich ataxia choroba (Fridreich), Nonna-Mariesha ochorenia (Nonna-Mariesche), hypertrofické forma neurálnej typ svalovej atrofie Dejerine-Sottasova (Dejerine- Sottasova).

Polineuropatia s pupilárnymi poruchami:

Pandisavtonómia, Miller Fisherov syndróm, alkohol, diabetes, hypertrofická forma atrofie nervového svalstva typu Dejerine-Sotta.

Polyneuropatia zahŕňajúca trigeminálny nerv: trichlóretylén, diamidín.

Polyneuropatia zahŕňajúca tvárový nerv:

OVDP, post- a parainfekční polyneuropatia, záškrt, amyloidóza, sarkaidoz ochorenie Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), Sjögrenov syndróm (Sjögrenov), syndróm Guillain-Barre, Lymskej choroby, infekcie HIV, Tandzherskaya (Tangier) ochorenia.

Polyneuropatia zahŕňajúca nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzén; streptomycín; gentamicín; Stron-Scott syndróm (Strachan-Scott), popísaný medzi obyvateľmi Libéria, nigérijskej "ataktický neuropatia" jamajský neuropatia, Refsumova choroba (Refsumova), Valdenstroma ochorenia (Waldenstrom), sarkoidózy.

Polyneuropatia so stratou bolesti a teplotnej citlivosti:

Malomocenství, Tangerova choroba, dedičná senzorická polyneuropatia typu I - III, amyloidóza, sklerodermia.

Polyneuropatia so spontánnou bolesťou:

Tálium, arzén, zlato, sírouhlík, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristín, beriberi diabetom, Fabryho choroba (Fabry), dedičná senzorická polyneuropatia typu I-II, porfýria, paraneoplastický zmyslové neyronopatiya, Nodózna nodosa, polyneuropatia, Guillain-Barre syndróm , amyloidóza, neuropatia pri HIV infekcii, alkoholické polyneuropatia

Polineuropatia so syndrómom "horúcich nôh":

Isoniazid, talidomid, alkohol, beriberi, pellagra, Stron-Scottov syndróm, nigérijská "ataktická neuropatia", uremická polyneuropatia, diabetes.

Polyneuropatia s výraznými vegetatívno-trofickými poruchami:

Pandizavtonomiya, arzén, sírouhlík, hexakarbonyl, akrylamid, arylfosfáty, izoniazid, talidomid, diabetes, Fabryho choroba, Dejerine svalová atrofia typu Sottasova, dedičná typu senzorická neuropatia I-II, amyloidóza

Polineuropatia s poruchami ulceróznej mutácie:

Malomocenství, arzén, dedičná senzorická polyneuropatia typu I a II.

Polineuropatia s hmatateľným zhrubnutím nervov:

Malomocenství, akromegália, Refsumova choroba, hypertrofická forma nervovej svalovej atrofie.

Polyneuropatia s výrazným poklesom rýchlosti budenia pozdĺž nervu:

OVDP, chronické zápalové demyelinizačné polyneuropatia (CIDP), post-a parainfekční neuropatia, polyneuropatia, post-vakcína, záškrt, Globoidní buniek leukodystrofie, Krabbeová (Krabbe), metohromaticheskaya leukodystrofie, Refsumovy choroby, hypertrofické formy nervové svalové atrofie, Rus-Levy syndróm (Roussy-Levi ), ochorenie Peletsiusa-Merzbacherova (Pellizaeus-Merzbacherova), olovo, geksohlorofen, telúr, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), diabetes, dysproteinémia.

Polyneuropatia s pleocytózou:

Post alebo parainfekční polyneuropatia, meningy-poliradikulopatiya Garin-Buyadoks-Banvarta (Garin-Vujadoux-Vannwarth), paraneoplastický polyneuropatia, sarkaidoz.

Polyneuropatia s dodatočnou mononeuropatiou:

Malomocenstvo, hypotyreóza, akromegália, amyloidóza, sklerodermia, Sicca-komplex ("suchý syndróm").

Polyneuropatia s poškodenou funkciou močového mechúra:

OVDP, po alebo parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, akrylamid, arilfosfat, diabetes, gidroksihinolin.

Polyneuropatia so sprievodným meningeálnym syndrómom:

Parainfekční polyneuropatia, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, paraneoplastický polyneuropatia, polyneuropatia leukemických, sarkaidoz.

Polyneuropatia so súčasnou spasticitou:

Ortuť, arylfosfáty, pellagra, jamajský polineyrorpatiya, syndróm listová Nedostatok kyseliny, beriberi B12, poruchy absorpcie a sily, hypoglykémia, globoidokletochnaya leukodystrofie Krabbe, metohromaticheskaya leukodystrofie, Bass Korntsveyga syndróm (Vassen-Kornzweig), Friedreichovej ataxie choroba Nonna-Miriesha OPTSA choroba , Roussy-Levy syndróm, porfýria, paraneoplastický polyneuropatia, vaskulárne forma, Behcetova choroba (Vehcet).

Polyneuropatia so sprievodnou atrofiou optického nervu:

Parainfekční polyneuropatia, tálium, ortuť, sírouhlík, akrylamid, izoniazid, streptomycín, Stron-Scott syndróm, nigérijskej "ataktický neuropatia" jamajský neuropatia, diabetes, Friedreich ataxia choroba Nonna-Mariesha ochorenie OPTSA, hypertrofická forma neurálnej amyotrofie Dejerine-Sottasova.

Polyneuropatia s edémom vsuvky zrakového nervu:

AFSD, post-a para-infekčná polyneuropatia, polyneuropatia polycystických vaječníkov.

Polyneuropatia s sprievodnou retinopatiou:

Chlorokín, cukrovka, Refsumova choroba, Bassen-Kornzweigov syndróm.

Polyneuropatia so sprievodnou ataxiou:

Miller syndróm Fischer, ortuť, sírouhlík, fenytoín, alkohol, pellagra, nigérijskej "ataxia neuropatia" jamajský neuropatia, nedostatok vitamínu strongi2, poruchy absorpcie a výživy, diabetes, metachromatické leukodystrofie, Refsumovy choroby, Bass Korntsveyga syndróm, Friedreich ataxia choroba Nonna choroba -Mariesha, OPTSA, ataxia-teleangiektázia, Louis-Bar, Marinescu-Sjögrenov syndróm, Roussy-Levy syndróm, paraneoplastický polyneuropatia, Machado-Joseph choroba.

Polyneuropatia so súčasnými extrapyramídovými príznakmi:

Olovo, sulfid uhličitý, disulfur, pelagár, leukodystrofia globoidných buniek, ochorenie Nonne-Maries, OPCA, Louis-Barov syndróm.

Polyneuropatia so sprievodným myoklonom:

Olovo, sulfid uhličitý, zlato, metylbromid, DDT, leukodystrofia globoidných buniek.

Polyneuropatia so sprievodným tremorom:

Olovo, akrylamid, DDT, psychotropné lieky, alkohol, Russi-Levyov syndróm.

Polineuropatia so sprievodnými epileptickými záchvatmi:

Olovo, pás, izoniazid, alkohol, pellagra, Friedreichova choroba, porfýria, nodulárna periarteritida, lupus erythematosus.

Polyneuropatia so sprievodnou somatickou psychózou:

Chronická intoxikácia anorganické a organické jedy, izoniazid, psychotropné látky, disulfuram, podvýživa a absorpciu, endokrinné poruchy, globoidokletochnaya leukodystrofie, metohromaticheskaya leukodystrofie Krabbe, Fabryho choroba, Friedreich ataxia choroba Nonna-Mariesha ochorenie OPTSA, Marinescu-Sjögrenov syndróm, hereditárna senzorická neuropatia III a IV.

Polyneuropatia so sprievodnou myopatiou:

Chlorochín, emitin, alkohol, hypotyreóza, hypertyreóza, sarkoidóza, Nodózna nodosa, systémový lupus erythematosus, sklerodermia, artériu veľkých buniek, Sicca-KOMPLEX.

Polyneuropatia so sprievodným postihnutím kĺbov:

Periarteritida nodosa, hypersenzitívne vaskulitídy, reumatoidná artritída, lupus erythematosus, Wegenerova choroba (Wegener), sicca-komplex ( "suchý syndróm"), Whipple choroba, Behcetova choroba.

Polyneuropatia so súbežnými zmenami v koži a slizniciach:

Alebo post parainfekční polyneuropathy, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, lepra, tálium, ortuť, arzén, zlato, penicilín, fenytoín, disulfuram, Stron-Scott syndróm malabsorpcie a potravinárstvo, Fabryho choroba, Refsumova choroby, ataxia-teleangiektázia, familiárnej Reilly-Day dysautonomie (Riley-Den), porfýria, kryoglobulinémie, Merkelsona-Rosenthal syndróm, lupus, sklerodermia, Wegenerova granulomatóza, acrodermatitis atrophicans, Behcetova choroba.

Polyneuropatia s príznakmi autonómnej neuropatie (periférna autonómna porucha):

Akútna autonómna neuropatia (paraneoplastický, syndróm Guillain-Barre, porfiriynaya polyneuropatia, toxické (vinkristín), autonómna neuropatia, diabetes mellitus, amyloidní polyneuropatia, autonómna neuropatia, HIV infekcia, dedičné senzorickej a autonómna neuropatia (Riley-Den syndróm).

Existujú rôzne klasifikácie polyneuropatie (a neuropatia všeobecne), ale neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia. Vyššie uvedené údaje chceme doplniť o jednu zo zovšeobecnených klasifikácií založených predovšetkým na klinických princípoch.

Klasifikácia polyneuropatie

V súčasnosti neexistuje všeobecne uznávaná klasifikácia polyneuropatií. Podľa patogenetického označenia sú polyneuropatia rozdelené na axonálne, v ktorých je primárne ovplyvnený axiálny valec a demyelinizácia, ktorá je založená na myelínovej patológii.

Kvôli charakteru klinického obrazu sa izolujú motorické, senzorické a vegetatívne polyneuropatie. V čistej forme sa zriedkavo pozorujú tieto formy, častejšie sa odhaľuje kombinované poškodenie dvoch alebo všetkých troch druhov nervových vlákien, napríklad motoricko-senzorických, zmyslovo-vegetatívnych foriem.

Etiologickým faktorom polyneuropatie je možné rozdeliť na dedičné, autoimunitné, metabolické, alimentárne, toxické a infekčne toxické.

Dedičinové polyneuropatie:

• dedičná motorosenzorická neuropatia (NMSN) typu I (synonymá - nervová amyotrofia Sharko-Mari-Tus, demyelinizačný typ NMSN);
• Syndróm Russi-Levy (fenotypový variant NMSM IA);
• NMSH typu II (axónový typ NMSN);
• Typ NMSH III (Dejerine-Sottov syndróm, hypertrofický typ NMSN);
• Typ NMSN IV (Refsumova choroba);
• Neuropatia s tendenciou k paralýze z kompresie;
• porfyria polyneuropatia;
• dedičných senzoricko-vegetatívnych polyneuropatií.

Získané polyneuropatie:

• Autoimunitné polyneuropatie:
  • akútne zápalové demyelinizačné polyneuropatie (Guillain-Barreov syndróm, Miller-Fisherov syndróm);
  • akútna zápalová axonálna polyneuropatia (axónový typ syndrómu Guillain-Barre);
  • chronická zápalová demyelinizujúca polyneuropatia;
  • paraproteinemické polyneuropatie;
  • paraneoplastické polyneuropatie;
  • viacnásobné mononeuropatie: motorická multifokálna neuropatia s vodivými blokmi, senzorimotorická multifokálna neuropatia s vodivými blokmi (Sumner-Lewisov syndróm);
• Metabolické polyneuropatie:
  • diabetická polyneuropatia;
  • polyneuropatia s inými endokrinnými ochoreniami;
  • uremická polyneuropatia;
  • hepatálna polyneuropatia;
  • polyneuropatia s primárnou systémovou amyloidózou;
• Polyneuropatia spojená s nedostatkom vitamínov:
  • vitamín B _{1 -} nedostatočná polyneuropatia;
  • vitamín B _{6 -} nedostatočná polyneuropatia;
  • polyneuropatia s nedostatkom vitamínu B ₁₂;
  • polyneuropatia s nedostatkom vitamínu E;
• Toxické polyneuropatie:
  • alkoholická polyneuropatia;
  • liečivé polyneuropatie;
  • polyneuropatia v prípade otravy ťažkými kovmi, organickými rozpúšťadlami a inými toxickými látkami;
  • polyneuropatia pri systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, reumatoidná artritída, Sjogrenov syndróm, sarkoidóza, vaskulitída);
• Infekčné toxické polyneuropatie:
  • infekčná toxická polyneuropatia záškrtu;
  • polyneuropatia po chrípke, osýpky, príušnice, infekčná mononukleóza;
  • postsyntéza polyneuropatií;
  • polyneuropatia pri borelióze prenášanej kliešťom;
  • polyneuropatia pri infekcii HIV;
  • polyneuropatia s malomocenstvom.

Multifokálne motorická a senzomotorickej mononeuropatia, prísne vzaté, nepatrí k polyneuropatia, ale tiež sú systémové autoimunitné ochorenie periférnych nervov, a preto sú považované za v tejto časti.

[1], [2]

Epidemiológia polyneuropatie

Polyneuropatia je veľmi častou skupinou ochorení. Sú zistené približne u 2,4% a u starších vekových skupín - takmer u 8% populácie. Medzi najčastejšie polyneuropatia patria diabetické a iné metabolické, toxické a tiež niektoré dedičné polyneuropatie. V klinickej praxi je znenie "polyneuropatie nejasnej genézy" veľmi časté, čo vo väčšine prípadov má autoimunitnú alebo dedičnú genezu. 10% všetkých polyneuropatií neznámeho pôvodu sú paraproteinemické, asi 25% - toxické polyneuropatie.

Výskyt dedičných polyneuropatií je 10 - 30 na 100 000 obyvateľov. Najbežnejšie typy typu NMSH IA (60-80% dedičných neuropatií) a NMSM typu II (axonálny typ) (22%). X-spojený HMSN a IBMS typ IB sa zriedka detegujú. IA typu IAH sú detekované rovnako medzi mužmi a ženami; v 75% prípadov choroba začína pred 10 rokmi, v 10% - do 20 rokov. NMSH typ II začína najčastejšie v druhej dekáde života, ale môže nastať neskorší debut (až 70 rokov).

Prevalencia chronické zápalové demyelinizačné polyneuropatia je 1,0-7,7 na 100 000 obyvateľov, choroba najčastejšie začína vo 5-6 dekáde života, aj keď to môže debut v akomkoľvek veku, vrátane detstva. Muži sú chorí dvakrát tak často ako ženy. Výskyt syndrómu Guillain-Barre je 1-3 prípady na 100 000 obyvateľov ročne, muži trpia častejšie ako ženy. Choroba sa môže vyskytnúť v každom veku (od 2 do 95 rokov), vrchol padá na 15-35 a 50-75 rokov.

Prevalencia multifokálnej motorickej neuropatie je približne 1 zo 100 000 obyvateľov, muži sú trikrát horšie než ženy. Stredný vek pri nástupe choroby je 40 rokov.

Známky diabetickej polyneuropatie sa objavujú u 10-60% pacientov s diabetes mellitus (až 66% s diabetes mellitus 1. Typu a až 59% s diabetes mellitus 2. Typu). Pri diagnostikovaní cukrovky sú príznaky polyneuropatie zistené u 7,5% a 25 rokov po nástupe ochorenia - na 50%.

Uremická polyneuropatia sa vyskytuje u 10-83% pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Pravdepodobnosť jeho vývoja nie je spojená s vekom pacienta ani s trvaním a závažnosťou zlyhania obličiek.

Differenčná polyneuropatia sa vyvíja u 20% pacientov, ktorí trpia záškrtom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]