Príčiny a patogenéza polyneuropatie

Patogenéza polyneuropatických syndrómov je veľmi zložitý problém. Špecifické mechanizmy vývoja polyneuropatických porúch pri rôznych formách patológie neboli úplne preskúmané. Tieto ťažkosti sú primárne spojené s rozmanitosťou nozologických foriem schopných spôsobiť poškodenie periférneho nervového systému; z týchto foriem je potrebné vyčleniť jednu a vylúčiť všetky ostatné. Problém spočíva aj v potrebe určiť, do akej miery táto patológia prispieva k rozvoju neuropatie. Na základe toho by sa pre každé ochorenie malo predpokladať, že má vlastné mechanizmy, ktorými sa polyneuropatické syndrómy formujú.

Existuje niekoľko typov reakčných mechanizmov periférneho nervového systému:

1. Wallerova degenerácia (reakcia na transekciu nervu);
2. atrofia a degenerácia axónov;
3. segmentálna demyelinizácia;
4. primárne poškodenie tiel nervových buniek. Posledné tri procesy sa označujú ako axonopatia, myelinopatia a neuronopatia.

Wallerova degenerácia je spôsobená mechanickým poškodením. V inervačnej zóne trupu okamžite dochádza k paralýze a strate citlivosti. Distálne od miesta poškodenia dochádza k degenerácii axónov a myelínových pošv. Kvalita zotavenia závisí od stupňa deštrukcie lemocytov (Schwannových buniek), nervového obalu a okolitých mäkkých tkanív. Významnú úlohu môžu zohrávať aj ďalšie faktory: fokálna a multifokálna ischémia trupu môže spôsobiť distálnu degeneráciu na veľkej ploche, ak je prietok krvi prudko znížený, čo sa pozoruje pri systémovej vaskulitíde.

Myelinopatia znamená poškodenie myelínových pošvov pri zachovaní axónov. Najvýznamnejším funkčným prejavom demyelinizácie je blok vedenia vzruchov. Demyelinizácia a remyelinizácia môžu nastať rýchlo a často končia úplným zotavením v priebehu niekoľkých dní a týždňov. Prognóza pri tomto type je priaznivejšia a zotavenie je rýchlejšie.

Axonopatia je založená na metabolických poruchách v neurónoch, ktoré vedú k distálnemu axonálnemu rozpadu. Klinicky sa to prejavuje distálnou symetrickou polyneuropatiou. Vývoj axonálnej degenerácie periférneho nervu sa zvyčajne pozoruje pri systémových metabolických ochoreniach a pôsobení exogénnych toxínov, ale presná sekvencia zmien v nervovom tkanive, ktoré vedú k axonopatii, zostáva nejasná.

Neuronopatia znamená primárnu deštrukciu tela nervovej bunky. Ak sú cieľom bunky predného rohu, dochádza k motorickej neuronopatii. Senzorická neuronopatia postihuje bunky ganglií dorzálnych koreňov a často spôsobuje závažné senzorické poruchy. Medzi príklady patrí akútna senzorická neuronopatia, zápalové ochorenia ganglií dorzálnych koreňov a lebečných ganglií pri karcinomatóze, herpes zoster a toxické stavy. Klinicky sa neuronopatie vyznačujú pomalým zotavením.

Pri mnohých formách periférnych neuropatií sa súčasne detegujú zmeny v periférnych vegetatívnych formáciách. Patologický proces postihuje najmä hlavné vegetatívne gangliá, nemyelinizované viscerálne vlákna, nervus vagus a hladké svaly. Patologicky zmenené neuróny sa nachádzajú v sympatických gangliách, ktoré sú výrazne väčšie ako normálne. Pozdĺž akumulácií vegetatívnych nervov a ganglií sa nachádzajú lymfocytárne infiltráty, makrofágy a plazmatické bunky. Niekedy sa v lemocytoch v perivaskulárnych oblastiach alebo v brušných orgánoch nachádzajú plexy nemyelinizovaných axónov. Tieto plexy tesne hraničia s nervovými uzlinami, histologicky sa podobajú neurómom a môžu reprodukovať obraz atypickej axonálnej degenerácie. Výraznú demyelinizáciu nervus vagus možno pozorovať u pacientov s diabetickou a alkoholickou neuropatiou.

Patogenéza polyneuropatie

Bez ohľadu na etiologický faktor sa pri polyneuropatiách identifikujú dva typy patologických procesov - poškodenie axónov a demyelinizácia nervového vlákna. Oba procesy sú úzko prepojené: pri axonálnom type poškodenia dochádza k sekundárnej demyelinizácii a pri demyelinizačnej lézii sa sekundárne pripája axonálna zložka. Väčšina toxických polyneuropatií, axonálny typ Guillain-Barrého syndrómu a NMSN typu II sú primárne axonálne. Medzi primárne demyelinizačné polyneuropatie patrí klasická verzia Guillain-Barrého syndrómu, chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia, paraproteinemické polyneuropatie a NMSN typu I.

Pri axonálnych polyneuropatiách je primárne ovplyvnená transportná funkcia axiálneho valca, ktorú vykonáva axoplazmatický prúd, ktorý prenáša množstvo biologických látok potrebných pre normálne fungovanie nervových a svalových buniek v smere od motorického neurónu do svalu a späť. Proces zahŕňa predovšetkým nervy obsahujúce najdlhšie axóny. Zmeny v trofickej funkcii axónu a axonálnom transporte vedú k vzniku denervačných zmien vo svale. Denervácia svalových vlákien stimuluje vývoj terminálneho a potom kolaterálneho pučania, rast nových zakončení a reinerváciu svalových vlákien, čo vedie k zmenám v štruktúre svalov.

V stimulačnom EMG sa axonálny typ zmien vyznačuje znížením amplitúdy M-odpovede pri relatívne zachovanej rýchlosti vedenia excitácie. Proces reinervácie vedie k zväčšeniu svalu, čo nepriamo ovplyvňuje amplitúdu F-vĺn; zisťuje sa zvýšený počet F-vĺn s amplitúdou presahujúcou 5 % amplitúdy M-odpovede v tomto svale. Pri štúdiu MUAP pomocou ihlovej elektródy sa zisťujú príznaky denervácie svalových vlákien (fibrilačné potenciály), nekrózy svalových vlákien (pozitívne ostré vlny) a reinervácie (zvýšené trvanie a amplitúda MUAP).

Klinicky poškodenie axónu motorického vlákna spôsobuje svalovú slabosť v distálnych končatinách a svalovú atrofiu.

Demyelinizácia je narušenie saltačného vedenia nervových impulzov, čo vedie k zníženiu rýchlosti vedenia nervových impulzov. Normálne je rýchlosť vedenia nervových impulzov pozdĺž periférnych motorických a senzorických nervov 40-70 m/s v dolných končatinách a 50-80 m/s v horných končatinách. Najvýraznejšia demyelinizácia sa pozoruje pri dedičných polyneuropatiách, pri ktorých môže byť rýchlosť vedenia 5-20 m/s (Roussy-Levyho syndróm, typy HMSCHIII, IV); pri type HMSCHIA je rýchlosť vedenia v dolných končatinách 25-35 m/s, v rukách - 30-38 m/s. Získané demyelinizačné polyneuropatie sa spravidla vyznačujú miernym znížením rýchlosti vedenia (30-40 m/s v dolných končatinách a 40-50 m/s v horných končatinách).

Demyelinizačné poškodenie nervov sa klinicky prejavuje rozvojom svalovej slabosti (často s proximálnym rozložením atypickým pre „klasickú“ polyneuropatiu), skorou stratou šľachových reflexov bez rozvoja svalovej atrofie. Prítomnosť atrofie naznačuje ďalšiu axonálnu zložku.

Demyelinizácia nervov môže byť spôsobená autoimunitnou agresiou s tvorbou protilátok proti rôznym zložkám periférneho myelínového proteínu (získané demyelinizačné polyneuropatie, paraproteinemické, paraneoplastické polyneuropatie), genetickými poruchami (NMSN typu I), vystavením exotoxínom (difterická polyneuropatia). Poškodenie nervového axónu môže byť spôsobené vystavením nervov exogénnym alebo endogénnym toxínom (uremická, alkoholická, lieková polyneuropatia, polyneuropatia spôsobená otravou ťažkými kovmi a organickými zlúčeninami), genetickými faktormi (NMSN typu II).

Niektoré dôležité klinické markery jednotlivých etiologických typov polyneuropatie

Kraniálna polyneuropatia:

OVDP (Miller-Fisherov variant), záškrt, trichlóretylén, dedičná amyloidóza, idiopatická kraniálna polyneuropatia.

Ťažká tetraplégia so senzorickými poruchami, bulbárnymi a inými poruchami mozgového kmeňa, paralýzou dýchacích svalov (Landryho typ):

Akútna zápalová demyelinizujúca polyneuropatia (AIDP) Guillain-Barréovho syndrómu, post- a parainfekčná polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia, záškrt, hypertyreóza, porfýria, paraneoplastická polyneuropatia.

Prevažne motoricky asymetrické formy:

Post- a parainfekčné polyneuropatie, olovo, zlato, penicilín, cukrovka, cievne formy.

Polyneuropatia s prevažne proximálnym zvýraznením paralýzy:

OVDP, zlato, vinkrestín, hypertyreóza, obrovskobunková arteritída, porfýria.

Polyneuropatia s prednostným postihnutím horných končatín:

Olovo, ortuť, kontakt s pokožkou, akrylamid, hypoglykémia.

Polyneuropatia s parézou očných svalov:

Miller-Fisherov syndróm, alkohol, beriberi, Wernickeho encefalopatia, hypertyreóza, Friedreichova choroba, Nonne-Mariescheova choroba, hypertrofická forma nervovej svalovej atrofie typu Dejerine-Sottas.

Polyneuropatia s abnormalitami zreníc:

Pandysautonomia, Miller-Fisherov syndróm, alkohol, cukrovka, hypertrofická forma nervovej svalovej atrofie typu Dejerine-Sottas.

Polyneuropatia postihujúca trojklanný nerv: trichlóretylén, diamidín.

Polyneuropatia postihujúca tvárový nerv:

AIDP, post- a parainfekčná polyneuropatia, záškrt, amyloidóza, sarkoidóza, Melkersson-Rossenthalova choroba, Sjögrenov syndróm, Guillain-Barréov syndróm, lymská borelióza, HIV infekcia, Tangerova choroba.

Polyneuropatia postihujúca stato-acusticus nervus:

Dinitrobenzén; streptomycín; gentamicín; Strachan-Scottov syndróm opísaný u Libérijčanov, nigérijská „ataxická neuropatia“, jamajská neuropatia, Refsumova choroba, Waldenstromova choroba, sarkoidóza.

Polyneuropatia so stratou citlivosti na bolesť a teplotu:

Lepra, Tangerova choroba, dedičná senzorická polyneuropatia typu I-III, amyloidóza, sklerodermia.

Polyneuropatia so spontánnou bolesťou:

Tálium, arzén, zlato, sírouhlík, dinitrofenol, DDT, talidomid, vinkristín, Beriberi, diabetes mellitus, Fabryho choroba, dedičná senzorická polyneuropatia typu I-II, porfýria, paraneoplastická senzorická neuronopatia, periarteritis nodosa, Guillainova-Barréova polyneuropatia, amyloidóza, polyneuropatia spojená s HIV, alkoholická polyneuropatia

Polyneuropatia so syndrómom horúcich nôh:

Izoniazid, talidomid, alkohol, beriberi, pelagra, Strahn-Scottův syndróm, nigérijská „ataxická neuropatia“, uremická polyneuropatia, diabetes.

Polyneuropatia s výraznými vegetatívno-trofickými poruchami:

Pandysautonomia, arzén, sírouhlík, hexakarbonát, akrylamid, arylfosfát, izoniazid, talidomid, diabetes, Fabryho choroba, Dejerine-Sottasova svalová atrofia, dedičná senzorická polyneuropatia typu I-II, amyloidóza

Polyneuropatia s ulcerózno-mutilačnými poruchami:

Lepra, arzén, dedičná senzorická polyneuropatia typu I a II.

Polyneuropatia s hmatateľným zhrubnutím nervov:

Lepra, akromegália, Refsumova choroba, hypertrofická forma nervovo-muskulárnej atrofie.

Polyneuropatia s výrazným znížením rýchlosti nervového vedenia:

AIDP, chronická zápalová demyelinizujúca polyneuropatia (CIDP), post- a parainfekčná polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia, záškrt, Krabbeho globoidná bunková leukodystrofia, metachromatická leukodystrofia, Refsumova choroba, hypertrofické formy nervovej svalovej atrofie, Russy-Leviho syndróm, Pellizaeusova-Merzbacherova choroba, olovo, hexochlorofén, telúr, acetyletyltetrametyltetralín (AETT), diabetes, dysproteinémia.

Polyneuropatia s pleocytózou:

Post- alebo parainfekčná polyneuropatia, meningo-polyradikulopatia Garin-Bujadoux-Bannwarth, paraneoplastická polyneuropatia, sarkoidóza.

Polyneuropatia s pridanou mononeuropatiou:

Lepra, hypotyreóza, akromegália, amyloidóza, sklerodermia, Sicca komplex („suchý syndróm“).

Polyneuropatia s dysfunkciou močového mechúra:

AIDP, post- alebo parainfekčná polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia, pandysautonomia, akrylamid, arylfosfát, diabetes, hydroxychinolín.

Polyneuropatia so sprievodným meningeálnym syndrómom:

Parainfekčná polyneuropatia, meningopolyradikulopatia Garin-Bujadoux-stronganwarthova choroba, paraneoplastická polyneuropatia, leukemická polyneuropatia, sarkoidóza.

Polyneuropatia so sprievodnou spasticitou:

Ortuť, arylfosfát, pelagra, jamajská polyneuropatia, syndróm nedostatku folátu, nedostatok vitamínu B12, poruchy absorpcie a výživy, hypoglykémia, Krabbeho globoidná bunková leukodystrofia, metachromatická leukodystrofia, Bassen-Kornzweigov syndróm, Friedreichova choroba, Nonne-Miriezova choroba, OPCA, Roussy-Levyho syndróm, porfýria, paraneoplastická polyneuropatia, vaskulárne formy, Behcetova choroba.

Polyneuropatia s pridruženou atrofiou zrakového nervu:

Parainfekčná polyneuropatia, tálium, ortuť, sírouhlík, akrylamid, izoniazid, streptomycín, Strahn-Scottův syndróm, nigérijská „ataxická neuropatia“, jamajská neuropatia, cukrovka, Friedreichova choroba, Nonne-Mariesova choroba, OPCA, hypertrofická forma neurálnej amyotrofie Dejerine-Sottasovej choroby.

Polyneuropatia s papiloma edémom:

AIDP, post- a parainfekčná polyneuropatia, postvakcinačná polyneuropatia.

Polyneuropatia so sprievodnou retinopatiou:

Chlorochín, diabetes, Refsumova choroba, Bassen-Kornzweigov syndróm.

Polyneuropatia s pridruženou ataxiou:

Miller-Fisherov syndróm, ortuť, sírouhlík, fenytoín, alkohol, pelagra, nigérijská ataxia-neuropatia, jamajská neuropatia, nedostatok vitamínu strongi2, malabsorpcia a nutričné poruchy, cukrovka, metachromatická leukodystrofia, Refsumova choroba, Bassen-Kornzweigov syndróm, Friedreichova choroba, Nonne-Marieschova choroba, OPCA, Louis-Barova ataxia-teleangiektázia, Marinesco-Sjögrenov syndróm, Roussy-Levyho syndróm, paraneoplastická polyneuropatia, Machado-Josephova choroba.

Polyneuropatia s pridruženými extrapyramídovými príznakmi:

Olovo, sírouhlík, disulfuram, pelagra, globoidná bunková leukodystrofia, Nonne-Marieschova choroba, OPCA, Louis-Barov syndróm.

Polyneuropatia s pridruženým myoklonom:

Olovo, sírouhlík, zlato, metylbromid, DDT, globoidná bunková leukodystrofia.

Polyneuropatia s pridruženým tremorom:

Olovo, akrylamid, DDT, psychotropné látky, alkohol, Roussy-Levyho syndróm.

Polyneuropatia s pridruženými epileptickými záchvatmi:

Olovo, tálium, izoniazid, alkohol, pelagra, Friedreichova choroba, porfýria, periarteritis nodosa, lupus erythematosus.

Polyneuropatia so sprievodnou somaticky podmienenou psychózou:

Chronická intoxikácia anorganickými a organickými jedmi, izoniazidom, psychotropnými liekmi, disulfuramom, nutričné a absorpčné poruchy, endokrinné poruchy, globoidná bunková leukodystrofia, Krabbeho metachromatická leukodystrofia, Fabryho choroba, Friedreichova choroba, Nonne-Marieschova choroba, OPCA, Marinesko-Sjögrenov syndróm, dedičná senzorická neuropatia typu III a IV.

Polyneuropatia s pridruženou myopatiou:

Chlorochín, emitín, alkohol, hypotyreóza, hypertyreóza, sarkoidóza, periarteritis nodosa, lupus erythematosus, sklerodermia, arteritída obrovských buniek, sicca-komplex.

Polyneuropatia so súvisiacim postihnutím kĺbov:

Periarteritis nodosa, hypersenzitívna angiitída, reumatoidná artritída, lupus erythematosus, Wegenerova choroba, Sicca komplex („suchý syndróm“), Whippleova choroba, Behcetova choroba.

Polyneuropatia so súvisiacimi zmenami na koži a slizniciach:

Post- alebo parainfekčné polyneuropatie, meningopolyradikulopatia Garin-Bujadoux-Bannwarth, lepra, tálium, ortuť, arzén, zlato, penicilín, difenín, disulfuram, Strahn-Scottův syndróm, malabsorpcia a výživa, Fabryho choroba, Refsumova choroba, ataxia-teleangiektázia, Riley-Dayova familiárna dysautonomia, porfýria, kryoglobulinémia, Merkelsonov-Rosenthalov syndróm, lupus erythematosus, sklerodermia, Wegenerova granulomatóza, akrodermatitída atrofická, Behcetova choroba.

Polyneuropatie s príznakmi autonómnej neuropatie (periférne autonómne zlyhanie):

Akútna autonómna neuropatia (paraneoplastická, Guillain-Barréov syndróm, porfyrická polyneuropatia, toxická (vinkristín), autonómna neuropatia pri diabetes mellitus, amyloidná polyneuropatia, autonómna neuropatia pri HIV infekcii, dedičná senzorická a autonómna neuropatia (Riley-Dayov syndróm).

Existujú rôzne klasifikácie polyneuropatie (a neuropatie vo všeobecnosti), ale neexistuje žiadna všeobecne akceptovaná klasifikácia. Vyššie uvedené údaje by sme chceli doplniť jednou zo všeobecných klasifikácií, založených predovšetkým na klinických princípoch.

Klasifikácia polyneuropatie

V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia polyneuropatií. Podľa patogenetického znaku sa polyneuropatie delia na axonálne, pri ktorých je primárne poškodenie axiálneho valca, a demyelinizačné, ktorých základom je patológia myelínu.

Podľa charakteru klinického obrazu sa rozlišujú motorické, senzorické a vegetatívne polyneuropatie. V čistej forme sa tieto formy pozorujú zriedkavo; častejšie sa zisťuje kombinovaná lézia dvoch alebo všetkých troch typov nervových vlákien, napríklad motoricko-senzorické, senzoricko-vegetatívne formy.

Podľa etiologického faktora možno polyneuropatie rozdeliť na dedičné, autoimunitné, metabolické, alimentárne, toxické a infekčno-toxické.

Hereditárne polyneuropatie:

• dedičná motoricko-senzorická neuropatia (HMSN) typu I (synonymá - Charcot-Marie-Toothova neurónová amyotrofia, demyelinizačný typ HMSN);
• Russi-Levyho syndróm (fenotypový variant HMSN IA);
• NMSN typu II (axonálny typ NMSN);
• NMSN typu III (Dejerine-Sottasov syndróm, hypertrofický typ NMSN);
• NMSN typu IV (Refsumova choroba);
• neuropatia so sklonom k tlakovej paralýze;
• porfyritická polyneuropatia;
• dedičné senzoricko-vegetatívne polyneuropatie.

Získané polyneuropatie:

• Autoimunitné polyneuropatie:
  • akútne zápalové demyelinizačné polyneuropatie (Guillain-Barréov syndróm, Miller-Fisherov syndróm);
  • akútna zápalová axonálna polyneuropatia (axonálny typ Guillain-Barréovho syndrómu);
  • chronická zápalová demyelinizujúca polyneuropatia;
  • paraproteinemické polyneuropatie;
  • paraneoplastické polyneuropatie;
  • viacnásobné mononeuropatie: motorická multifokálna neuropatia s vodivými blokmi, senzorimotorická multifokálna neuropatia s vodivými blokmi (Sumnerov-Lewisov syndróm);
• Metabolické polyneuropatie:
  • diabetická polyneuropatia;
  • polyneuropatia pri iných endokrinných ochoreniach;
  • uremická polyneuropatia;
  • hepatálna polyneuropatia;
  • polyneuropatia pri primárnej systémovej amyloidóze;
• Polyneuropatie spojené s nedostatkom vitamínov:
  • polyneuropatia z nedostatku vitamínu _B1;
  • polyneuropatia s nedostatkom vitamínu _B6;
  • polyneuropatia z nedostatku vitamínu _B12;
  • polyneuropatia z nedostatku vitamínu E;
• Toxické polyneuropatie:
  • alkoholická polyneuropatia;
  • polyneuropatie vyvolané liekmi;
  • polyneuropatia spôsobená otravou ťažkými kovmi, organickými rozpúšťadlami a inými toxickými látkami;
  • polyneuropatia pri systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, sklerodermia, reumatoidná artritída, Sjögrenov syndróm, sarkoidóza, vaskulitída);
• Infekčné toxické polyneuropatie:
  • difterická infekčná toxická polyneuropatia;
  • polyneuropatia po chrípke, osýpkach, mumpse, infekčnej mononukleóze;
  • polyneuropatia po očkovaní;
  • polyneuropatia pri kliešťovej borelióze;
  • polyneuropatia spôsobená HIV infekciou;
  • polyneuropatia pri lepre.

Multifokálne motorické a senzorimotorické mononeuropatie, prísne vzaté, nie sú polyneuropatiami, ale sú to tiež systémové autoimunitné ochorenia periférnych nervov, a preto sú v tejto časti diskutované.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiológia polyneuropatie

Polyneuropatie sú veľmi častou skupinou ochorení. Zistili sa približne u 2,4 % a vo vyšších vekových skupinách takmer u 8 % populácie. Medzi najčastejšie polyneuropatie patria diabetické a iné metabolické, toxické a niektoré dedičné polyneuropatie. V klinickej praxi je veľmi častá formulácia „polyneuropatia neznámeho pôvodu“, ktorá má v skutočnosti vo väčšine prípadov autoimunitný alebo dedičný pôvod. 10 % všetkých polyneuropatií neznámeho pôvodu sú paraproteinemické, približne 25 % sú toxické polyneuropatie.

Výskyt dedičných polyneuropatií je 10 – 30 na 100 000 obyvateľov. Najčastejšie sú HMSN typu IA (60 – 80 % dedičných neuropatií) a HMSN typu II (axonálny typ) (22 %). X-viazaný HMSN a HMSN typu IB sa zisťujú pomerne zriedkavo. HMSN typu IA sa zisťuje rovnako často u mužov aj žien; v 75 % prípadov ochorenie začína pred dovŕšením 10. roku života, v 10 % – pred dovŕšením 20. roku života. HMSN typu II sa najčastejšie začína v druhej dekáde života, ale môže sa vyskytnúť aj neskorší nástup (až do 70 rokov).

Prevalencia chronickej zápalovej demyelinizačnej polyneuropatie je 1,0 – 7,7 na 100 000 obyvateľov, ochorenie najčastejšie začína v 5. – 6. dekáde života, hoci sa môže prejaviť v akomkoľvek veku vrátane detstva. Muži ochorejú dvakrát častejšie ako ženy. Výskyt Guillain-Barréovho syndrómu je 1 – 3 prípady na 100 000 obyvateľov ročne, muži ochorejú častejšie ako ženy. Ochorenie sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku (od 2 do 95 rokov), vrchol je vo veku 15 – 35 a 50 – 75 rokov.

Prevalencia multifokálnej motorickej neuropatie je približne 1 zo 100 000 populácie, pričom muži sú postihnutí trikrát častejšie ako ženy. Priemerný vek nástupu je 40 rokov.

Príznaky diabetickej polyneuropatie sa zistia u 10 – 60 % pacientov s diabetes mellitus (až u 66 % s diabetes mellitus 1. typu a až u 59 % s diabetes mellitus 2. typu). Pri diagnostikovaní diabetes mellitus sa príznaky polyneuropatie zistia u 7,5 % a 25 rokov po nástupe ochorenia u 50 %.

Uremická polyneuropatia sa vyskytuje u 10 – 83 % pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Pravdepodobnosť jej vzniku nie je spojená ani tak s vekom pacienta, ako skôr s trvaním a závažnosťou zlyhania obličiek.

Difterická polyneuropatia sa vyvíja u 20 % pacientov, ktorí prekonali záškrt.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]