Spánok a iné ochorenia

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Spánok a mŕtvica

V 75 % prípadov sa mozgové príhody vyvíjajú počas dňa, zvyšných 25 % sa vyskytuje počas nočného spánku. Frekvencia subjektívnych porúch spánku pri mozgových príhodách je 45 – 75 % a frekvencia objektívnych porúch dosahuje 100 % a môžu sa prejaviť vo forme výskytu alebo zintenzívnenia nespavosti, syndrómu spánkového apnoe, inverzie spánkového cyklu. Zmeny v štruktúre spánku v akútnom období mozgovej príhody majú dôležitú prognostickú hodnotu, sú nešpecifické, spočívajú v skrátení trvania hlbokých štádií a zvýšení povrchových štádií a bdelosti. Súbežne dochádza k poklesu kvalitatívnych ukazovateľov. Za určitých klinických stavov (extrémne závažný stav alebo akútne štádium ochorenia) možno v štruktúre spánku pozorovať špecifické javy, ktoré sa pri iných patologických stavoch prakticky nevyskytujú. Tieto javy v niektorých prípadoch naznačujú nepriaznivú prognózu. Detekcia absencie hlbokých štádií spánku, extrémne vysokej aktivácie, segmentálnych indexov, ako aj hrubej asymetrie (jednostranné spánkové vretienka, K-komplexy atď.) mozgovej aktivity teda naznačuje nepriaznivú prognózu. Predpokladá sa, že uvedené zmeny môžu súvisieť s difúznou hrubou dysfunkciou kmeňových a kortikálnych somnogénnych generátorov (čo naznačuje ich organické poškodenie), ako aj s nadmernou funkciou aktivačných systémov, čo odráža uvoľňovanie veľkého množstva excitačných neurotransmiterov (glutamátu a aspartátu) v akútnom období cievnej mozgovej príhody. V prípadoch nepriaznivého (letálneho) výsledku ochorenia dochádza k vymiznutiu štádií spánku v nasledujúcom poradí: REM spánok - δ-spánok - štádium II. Ukázalo sa, že miera prežitia pacientov so všetkými štádiami spánku je 89 %. Pri absencii REM spánku prežitie klesá na 50 %. Pri vymiznutí REM spánku a δ-spánku je prežitie iba 17 %. Ak nie je možné identifikovať štádiá spánku, úmrtnosť dosahuje 100 %. Z toho vyplýva, že k úplnej a konečnej deštrukcii štruktúry spánku dochádza iba v prípadoch nezlučiteľných so životom. Dôležitým prognostickým faktorom priebehu cievnej mozgovej príhody je analýza dynamiky spánku. Zlepšenie štruktúry nočného spánku počas opakovanej štúdie po 7-10 dňoch je teda spojené so zvýšením prežitia na 100 %, a to aj pri absencii pozitívnej dynamiky neurologických prejavov. Prítomnosť syndrómu spánkového apnoe u pacientov pred nástupom mozgovej príhody zhoršuje priebeh ochorenia. Výskyt porúch dýchania počas spánku po mozgovej príhode naznačuje difúzne poškodenie mozgu, čo je prognosticky nepriaznivý faktor.

Vzhľadom na obligatórnu povahu porúch spánku pri cievnej mozgovej príhode je zrejmé, že je potrebné do liečebného režimu zaradiť aj lieky na spanie. V prípade porúch nočného spánku u pacientov po cievnej mozgovej príhode je najvhodnejšie predpísať zopiklón, zolpidem, melatonín (s inverziou cyklu spánku a bdenia). Je tiež potrebné vziať do úvahy vysokú frekvenciu syndrómu spánkového apnoe pri cievnej mozgovej príhode. Na jednej strane sa u pacientov so syndrómom spánkového apnoe môže vyvinúť cievna mozgová príhoda, čo zhoršuje jej prognózu, na druhej strane sa syndróm spánkového apnoe môže vyvinúť pri cievnej mozgovej príhode v dôsledku poškodenia určitých oblastí mozgu (napríklad mozgového kmeňa). V každom prípade sú pri prítomnosti syndrómu spánkového apnoe potrebné adekvátne diagnostické a terapeutické opatrenia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Spánok a epilepsia

Predtým pojmy „spánková epilepsia“ a „bdelá epilepsia“ odrážali iba skutočnosť, že prejavy ochorenia boli denné. Po zavedení funkčného neurologického prístupu sa ukázalo, že medzi týmito formami záchvatov existujú zásadné patogenetické rozdiely. Štruktúra spánku pacientov s bdelou epilepsiou sa vyznačovala zvýšením zastúpenia δ-spánku a znížením frekvencie spontánnych aktivačných posunov do tohto štádia. Zistil sa deficit aktivačných vplyvov, prejavujúci sa vo všetkých funkčných stavoch (v bdelom stave aj spánku). U pacientov so spánkovou epilepsiou sa zistilo zvýšenie talamokortikálnej synchronizácie počas spánku.

Boli objavené aj ďalšie znaky epileptických záchvatov vyskytujúcich sa v rôznych funkčných stavoch mozgu. Pre bdelú epilepsiu je typická lokalizácia ložísk na ľavej hemisfére (alebo je reprezentovaná idiopatickými generalizovanými formami), počas záchvatu sa častejšie zaznamenávajú motorické javy. Pri spánkovej epilepsii prevládajú ložiská na pravej hemisfére, počas záchvatu sa zvyčajne zaznamenávajú senzorické javy.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Epileptické syndrómy spojené so spánkom

Existuje niekoľko foriem epilepsie spojených so spánkom: idiopatická generalizovaná epilepsia s tonicko-klonickými záchvatmi, juvenilná myoklonická epilepsia, infantilné spazmy, benígna parciálna epilepsia s centrotemporálnymi hrotmi, benígna parciálna epilepsia detstva s okcipitálnymi paroxyzmami. V poslednej dobe sa zvýšil záujem o autozomálne dominantnú epilepsiu frontálneho laloku s nočnými paroxyzmami a Landau-Kleffnerov syndróm.

Komplexné parciálne záchvaty, ktoré sa vyskytujú počas spánku, sú častejšie spojené s nočnou epilepsiou frontálneho laloku. Nočná epilepsia temporálneho laloku je tiež pomerne častá.

Paroxyzmálne, nevysvetliteľné prebúdzania počas spánku môžu byť jediným prejavom nočných záchvatov. V dôsledku toho je pacientovi mylne diagnostikovaná porucha spánku. Tieto paroxyzmálne prebúdzania sa môžu vyskytnúť v prítomnosti hlbokého epileptického ložiska, najmä pri epilepsii frontálneho laloku.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptická aktivita počas spánku

Už v roku 1937 F. A. Gibbs, E. L. Gibbs a W. G. Lenoex poznamenali, že „EEG záznam počas jednej minúty ľahkého spánku poskytuje viac informácií na diagnostiku epilepsie ako hodina vyšetrenia v bdelom stave.“ Vzhľadom na prítomnosť rôznych funkčných stavov počas spánku zohráva dvojakú úlohu v diagnostike epilepsie. Na jednej strane majú niektoré funkčné stavy počas spánku antiepileptický účinok (δ spánok a REM spánok). Na druhej strane má II. štádium FMS proepileptický účinok. V skutočnosti je II. štádium FMS súborom paroxysmálnych prvkov – spánkových vretienok, vrcholových ostrých potenciálov, pozitívnych okcipitálnych ostrých spánkových vĺn (λ vlny), K-komplexov atď. U pacienta s epilepsiou sa v dôsledku nedostatočnosti GABAergných systémov tieto prvky môžu transformovať na typické epileptické javy (komplexy „vrchol-pomalá vlna“).

Bolo zistené, že povrchový spánok hrá dôležitú úlohu pri detekcii epileptickej aktivity. Po objavení REM spánku sa zistilo, že pomalovlnný spánok selektívne uľahčuje výskyt generalizovaných záchvatov, zatiaľ čo REM spánok uľahčuje parciálne záchvaty, najmä temporálneho pôvodu. Niekedy sa temporálna epilepsia prejavuje iba ako paroxyzmy na EEG, bez klinických prejavov, a s ukončením epileptickej aktivity sa obnoví normálny obraz REM spánku. V posledných rokoch sa zistilo, že hroty vyskytujúce sa v REM spánku umožňujú presnejšiu lokalizáciu epileptického ložiska ako hroty vyskytujúce sa počas pomalovlnného spánku. Temporálne epileptické paroxyzmy, ktoré sa selektívne vyskytujú v REM spánku, naznačujú možnú súvislosť medzi snívaním a epileptickou aktivitou tohto typu.

Nedostatok spánku zvyšuje epileptickú aktivitu a frekvenciu záchvatov, ako sa preukázalo pri nedostatku spánku. U pacientov s epilepsiou rezistentnou na liečbu však nedostatok spánku nemusí mať významný vplyv na priebeh ochorenia.

Najnovšia generácia antikonvulzív (kyselina valproová, lamotrigín, gabapentín, levetiracetam) má vo všeobecnosti menej výrazný vplyv na štruktúru spánku ako barbituráty a benzodiazepíny, čo prispieva k účinnosti terapie, lepšej znášanlivosti a normalizácii kvality života u pacientov s epilepsiou.

[ 19 ], [ 20 ]

Spánok a Parkinsonova choroba

Klinický obraz parkinsonizmu má množstvo znakov, ktoré nám umožňujú hovoriť o prítomnosti špecifických mechanizmov patogenézy pri tomto ochorení, ktoré nie sú charakteristické pre iné formy organickej patológie mozgu. V prvom rade by sa k „hádankám“ parkinsonizmu mal pripísať jav vymiznutia väčšiny symptómov počas spánku. Situácia je o to prekvapujúcejšia, že dopaminergné systémy počas spánku znižujú svoju aktivitu, o čom svedčí najmä zvýšenie hladiny prolaktínu, somatotropného hormónu a melatonínu počas tohto obdobia. Inými slovami, nie je možné vysvetliť vymiznutie symptómov parkinsonizmu počas spánku z hľadiska aktivácie dopaminergných systémov. Symptómy parkinsonizmu oslabujú alebo úplne miznú v hypnotickom stave, počas námesačnosti, pri paradoxných kinézach a v niektorých iných situáciách charakterizovaných špeciálnym emocionálnym stavom. Súvislosť medzi rigiditou a tremorom s cyklom spánku a bdenia, ako aj s charakteristikami emocionálneho stavu, nie je náhodná a odráža úlohu nešpecifických mozgových systémov v ich patogenéze.

Analýza štruktúry nočného spánku nám umožnila zlepšiť naše chápanie hlavných znakov bdelosti pri parkinsonizme. Nie je náhoda, že história parkinsonizmu je úzko spätá s históriou štúdia mozgových mechanizmov spánku a bdenia. Pripomeňme si, že epidémia Economovej letargickej encefalitídy nielenže slúžila ako podnet pre intenzívnejšie štúdium parkinsonizmu, ale stala sa aj dôvodom pre fyziologické štúdie mozgových mechanizmov spánku. Existenciu pomerne úzkych funkčných a morfologických spojení medzi mozgovými systémami bdelosti a spánku a štruktúrami, ktorých poškodenie spôsobuje parkinsonizmus, dokazuje klinický obraz akútneho a chronického štádia letargickej encefalitídy. Kombinácia ospalosti s okulomotorickými poruchami umožnila Economovi naznačiť, že aparát regulujúci spánok sa nachádza v oblasti tretej komory v blízkosti Sylviánovho akvaduktu.

Najčastejším javom zisteným polysomnografiou u pacientov s parkinsonizmom je zníženie spánkových vretienok. Predpokladá sa, že expresia spánkových vretienok koreluje so svalovým tonusom a že reguláciu spánkových vretienok a svalového tonusu vykonávajú niektoré bežné extrapyramídové štruktúry. Počas liečby levodopou sa súbežne so znížením akinézy alebo rigidity zvyšuje prítomnosť spánkových vretienok.

Medzi ďalšie znaky nočného spánku pri parkinsonizme patrí zníženie prítomnosti REM spánku (charakteristické len pre pacientov s výraznou svalovou rigiditou). Na vysvetlenie tohto javu bola navrhnutá myšlienka o poruche mechanizmov pri parkinsonizme, ktoré znižujú svalový tonus a hrajú dôležitú úlohu pri realizácii rýchleho očného pohybu spánku. Boli tiež opísané kvalitatívne odchýlky REM spánku: zníženie frekvencie snov, nedostatočný pokles svalového tonusu, výskyt blefarospazmu atď.

Treba poznamenať, že poruchy spánku pri parkinsonizme sú veľmi časté (ťažkosti so zaspávaním, skrátenie celkovej dĺžky nočného spánku, časté spontánne prebúdzania, denná ospalosť). Účinok liečby levodopou na štruktúru spánku spočíva vo zvýšení počtu spánkových vretienok (ako aj celkovej dĺžky spánku) a zlepšení jeho cyklickej organizácie. Tieto údaje naznačujú normalizačný účinok lieku na štruktúru spánku. Okrem toho možno v štruktúre nočného spánku u pacientov s parkinsonizmom nájsť citlivé parametre vhodné na stanovenie optimálnej dávky a terapeutickej účinnosti levodopy.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]