Epilepsia: prehľad informácií

Epilepsia je jednou z najbežnejších a najzávažnejších neurologických ochorení, ku ktorej dochádza v každom veku. Napriek významnému pokroku v diagnostike a liečbe tejto choroby, u mnohých pacientov súčasné metódy liečby neumožňujú dosiahnuť adekvátnu kontrolu záchvatov alebo spôsobiť významné vedľajšie účinky.

Epileptický záchvat je patologické, nekontrolované vypuknutie elektrickej aktivity v neurónoch šedej hmoty mozgovej kôry, ktoré dočasne narušuje normálnu funkciu mozgu. Zvyčajne je sprevádzaná krátkou epizódou zmeneného vedomia s motorickými, senzorickými a behaviorálnymi poruchami.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Príčiny epilepsie

Izolovaný epileptický paroxysmus môže byť u zdravých ľudí vyvolaný reverzibilnými stresovými faktormi (napríklad hypoxia, hypoglykémia, deti s horúčkou). Diagnóza sa vykonáva, keď má pacient dva alebo viac prípadov epilepsie, ktoré nie sú spojené s činnosťou reverzibilných stresorov.

Etiológia je symptomatická (ak je známa príčina, ako je mozgový nádor alebo mozgová príhoda) alebo idiopatická (príčina nie je známa) epilepsia. Idiopatická, možno, má genetický základ.

Pri generalizovaných záchvatoch aberantná elektrická aktivita zahŕňa od začiatku úplne kôru obidvoch pologuli so zvyčajným pozorovaním straty vedomia. Generalizované krízy sú častejšie spojené so zhoršeným metabolizmom v mozgu vrátane tých, ktoré sú spôsobené genetickými faktormi. Zovšeobecnené tiež zahŕňajú neonatálne záchvaty a absencie, tonicko-klonické, atónové a myoklonické paroxysmy.

Čiastočné (fokálne) záchvaty sa často vyvíjajú v dôsledku ohniskových štrukturálnych porúch. Patologická neuronálna aktivita začína v jednej časti kôry. Čiastočné krízy môžu byť jednoduché (bez narušenia vedomia) alebo zložité (so zmenou vedomia, ale bez úplného straty). Niekedy fokálnej lézie prichádzajúce z nej tak rýchlo, pokrýva excitácia, obe hemisféry mozgu, že akonáhle existuje všeobecnej kríze, kedy sa kontaktné prejavy nemajú čas na rozvoj alebo generalizované nával nasleduje krátky fokálnej (nazýva sekundárna generalizácia).

Etiologické faktory

Stáť	Príklady
Autoimunitné ochorenia	Cerebrálna vaskulitída, roztrúsená skleróza (zriedkavo)
Edém mozgu	Eklampsia, hypertenzná encefalopatia, ventrikulárna obštrukcia
Cerebrálna ischémia	Adams-Stokesov syndróm, mozgová venózna trombóza, embolický mozgový infarkt, vaskulitída
Poranenie mozgu	Poranenie pri pôrode, zlomenina lebky, prenikajúce zranenia
Infekcie centrálneho nervového systému	HIV, cerebrálny absces, 4-dňová malária, meningitída, neurocysticerkóza, neurosyfilída, toxoplazmóza, vírusová encefalitída
Vrodené anomálie	Genetické poruchy (napr. Záchvaty piateho dňa, lipidóza, napríklad Tay-Sachsova choroba), ochorenia spojené s narušením migrácie neurónov (tj heterotopia)
Lekárstvo	Príčina záchvaty: kokaín, ďalšie stimulanty CNS, cyklosporín, takrolimus, pentilenetetrazol, pikrotoxinem, strychnín znižuje prah epileptický účinok: aminofylín, antidepresíva, sedatívne antihistaminiká, antimalarík, niektoré neuroleptiká (napr. Klozapín), buspiron, fluorochinolóny, teofylín
Rozsiahle poškodenie mozgu	Intrakraniálne krvácanie, nádory
Hypertermia	Horúčka, tepelný zdvih
Metabolické poruchy	Zvyčajne hypoglykémia, hyponatrémia; menej často aminokyselina, hyperglykémia, hypomagnezémia, hypernatémia
Zmena tlaku	Dekompresná choroba, hyperbarická oxygenácia
Zrušenie syndrómov	Alkohol, anestetiká, barbituráty, benzodiazepíny

Hodiny piateho dňa (benígne novorodenecké) sú tonicko-klonické krízy, ktoré sa rozvíjajú medzi 4. A 6. Dňom života u zdravých novorodencov; jedna forma je dedičná.

Idiopatická epilepsia sa zvyčajne začína vo veku od 2 do 14 rokov. Frekvencia symptomatických paroxyzmov je najvyššia u novorodencov a starších ľudí. Vo veku 2 rokov sú zvyčajne výsledkom vývojových porúch, pôrodných poranení alebo metabolických porúch. Značná časť z nich, ktorá sa objavuje v dospelosti, je sekundárna a je spôsobená traumou mozgu, abstinenčným alkoholom, nádormi alebo cerebrovaskulárnymi ochoreniami; v 50% prípadov etiológia kríz ostáva neznáma. Prípady epilepsie starších pacientov sú najčastejšie spôsobené nádorom mozgu alebo mŕtvicou. Posttraumatické záchvaty po kraniocerebrálnej traume s zlomeninami lebky, intrakraniálnym krvácaním alebo fokálnym neurologickým defektom sa vyskytujú v 25-75% prípadov.

Prípady simulácie epileptických paroxyzmov osobami s psychickými poruchami sú definované ako neepileptické alebo pseudo-záchvaty.

[7], [8], [9], [10],

Patogenézy

Epileptický záchvat sa vyskytuje v dôsledku narušenia rovnováhy medzi excitačnými a inhibičnými systémami v mozgu. Rôzne typy ochorení sú sprostredkované rôznymi fyziologickými mechanizmami a sú spojené s porážkou rôznych zón mozgu. Niektoré antiepileptické lieky zvyšujú inhibičný účinok v centrálnom nervovom systéme, uľahčujú GABA-ergický prenos, zatiaľ čo ostatné oslabujú vzrušujúcu aferentáciu a znižujú aktivitu glutamatergických systémov. Niektoré antiepileptické lieky blokujú rýchle vypúšťanie neurónov, ktoré interagujú so sodíckými kanálmi nervových buniek. Od výskytu fenobarbitalu v roku 1912 bolo vyvinutých niekoľko desiatok antiepileptických liekov. K dnešnému dňu neexistuje žiaden jediný liek, ktorý by bol účinnejší ako iné, pretože žiadny z nich nie je účinný pri všetkých druhoch kríz vo všetkých situáciách. V tejto súvislosti je výber lieku založený na presnej diagnóze a klinickej odpovedi.

Mnohé z problémov spojených s touto chorobou sú nielen medicínske, ale aj psychosociálne. V prípadoch, keď nie sú záchvaty kontrolované liekmi, môžu byť účinné iné spôsoby liečby, napríklad neurochirurgické zákroky. Konečným cieľom akejkoľvek metódy liečby epilepsie je eliminovať prípady tejto patológie a zlepšiť kvalitu života pacientov.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Príznaky epilepsie

Epileptickému záchvatu môže predchádzať senzorická aura alebo mentálne prejavy (napríklad zápach hnilobnej mäsa, fenomén túlavého motýľa v bruchu). Väčšina z nich skončí spontánne počas 1-2 minút. Bezprostredne po záchvate (zvyčajne generalizované) pochádza postiktální stavu, pacient upadne do hlbokého spánku, a keď sa prebudí, nepamätá nič, sa sťažujú na celkovú slabosť, únava a bolesti hlavy. Niekedy sa objavuje paralýza Todda (prechodná paralýza časti tela zapojeného do útoku). Post-prijatie stav trvá zvyčajne od niekoľkých minút až hodinu.

Medzi záchvatmi majú tí, ktorí trpia touto patológiou, pravdepodobne neurologicky zdravé osoby, aj keď veľké dávky antikonvulzíva potláčajú psychomotorické reakcie. Akékoľvek zhoršenie duševných alebo psychiatrických porúch je zvyčajne spôsobené základnou neurologickou poruchou, ktorá spôsobila vznik choroby, a nie krízy samé osebe. V zriedkavých prípadoch je ochorenie refraktérne na liečbu (status epilepticus).

Jednoduché čiastkové (ohniskové, ohniskové) záchvaty

Jednoduché čiastočné záchvaty začínajú určitými motorickými, senzorickými alebo psychomotorickými ohniskovými prejavmi a nie sú sprevádzané stratou vedomia. Špecifické príznaky naznačujú postihnuté oblasti mozgu. Pri Jacksonianých paroxyzmách začínajú fokálne motorické prejavy v ruke alebo nohe a potom sa šíria do končatín. Niektoré ohniská krízy začínajú tvárou, potom kŕče pokrývajú rameno a niekedy nohu. Niektoré ohniskové pohyby sa prejavujú zdvihnutím ruky a otočením hlavy smerom k pohybujúcemu sa ramenu. Niekedy sa stanú všeobecnými.

[17], [18]

Komplexné (komplexné) čiastočné záchvaty

Komplexný čiastočný útok často predchádza aura. V prípade epilepsie pacient krátko stráca kontakt so životným prostredím, oči sú otvorené, pohľad je nasmerovaný na jeden bod; môže robiť automatické bezcílové pohyby alebo vytvárať neobvyklé zvuky. Nerozumie tomu reči, ktorá mu bola adresovaná, a niekedy mu odporuje, aby mu pomohol. Epilepsia trvá 1-2 minúty, stav zámeny je stále 1-2 min po záchvate, ale už existuje relatívne pochopenie toho, čo sa deje (úmyselne sa vyhnú bolestivým stimulom). Pacient môže napadnúť osobu, ktorá sa ho pokúša udržať počas parochizmu, ale nevyprovokované agresívne správanie nie je charakteristické.

S lokalizáciu ohniská v ľavom spánkovom laloku môže vyvolať záchvaty porušenie verbálne pamäte, s lokalizáciou v pravom temporálním laloku - zrakovej poruchy priestorovej pamäti. V interiktálne období u pacientov s časovým formou ochorenia častejšie ako u všeobecnej populácie, sú duševné poruchy: závažné psychické problémy sú zistené u 33% pacientov, príznaky schizofrenické alebo depresie - 10%. Charakterizovaný zmenami v správaní, najmä výskyt nadmerného religiozity, alebo ťažká, v závislosti na iných ľudí, alebo náchylnosti k hypergrafy (písacie štýl, ktorý sa vyznačuje nadmerným výrečnosti, pedantská naliehanie na odkazom na mnoho zbytočných detailov a záľubou v obsedantné vložky), alebo zmeny v sexuálnom správaní.

[19], [20]

Čiastočný epilepsie pokračovať

Ide o zriedkavú formu centrálnych ohniskových paroxyzmov, ktoré obvykle zahŕňajú rameno alebo polovicu tváre; Paroxyzmy nasledujúce po sebe v intervaloch niekoľkých sekúnd alebo minút sa objavujú ako trvanie niekoľkých dní, týždňov a niekedy aj rokov. Príčina parciálnej epilepsie pokračuje u dospelých je zvyčajne štrukturálna lézia mozgového tkaniva. U detí je to zvyčajne ohnisko zápalového procesu mozgovej kôry (napr. Rasmussenovej encefalitídy) v dôsledku chronickej vírusovej infekcie alebo autoimunitnej choroby.

[21], [22]

Generalizované záchvaty

Prúdia so stratou vedomia a motorickými poruchami od samého začiatku útoku.

Pre infantilné kŕče (salámavé kŕče) sa vyznačuje náhlym ohýbaním rúk s trupom ohýbaným dopredu a predĺžením nohy. Útok trvá len niekoľko sekúnd, ale môže sa opakovať mnohokrát počas dňa. Stávajú sa iba v prvých piatich rokoch života a neskôr sa môžu nahradiť inými druhmi kríz. Zvyčajne sú príznaky poškodenia organizmu mozgu.

Absenty (predtým petit mal) sa prejavujú stratou vedomia po dobu 10-30 sekúnd so stratou alebo zachovaním svalového tonusu. Pacient neklesne, nie je žiadny záchvat, ale zároveň náhle zastaví akúkoľvek činnosť a obnoví ho na konci krízy. Samotné obdobie post-adherence, ako aj povedomie o tom, čo sa stalo, sa nestalo. Absenty sú geneticky determinované a vznikajú hlavne u detí. Bez liečby sa absencia opakuje mnohokrát denne, väčšinou v pokojnom prostredí. Paroxysmy môžu byť spustené hyperventiláciou, ale zriedkavo - počas fyzickej námahy. Atypické absencie trvajú dlhšie, sú sprevádzané zrejmejšími záškuby alebo automatickými pohybmi a sú sprevádzané menej výraznou stratou vedomia toho, čo sa deje. Väčšina pacientov má v anamnéze organické poškodenie mozgu, oneskorenie vývoja a iné typy záchvatov. Atypické absencie zvyčajne pokračujú aj v dospelosti.

Atónové záchvaty sa vyskytujú u detí

Sú charakterizované krátkodobou úplnou stratou svalového tonusu a vedomia, ktoré vedú k pádom a výrazne zvyšujú riziko zranenia, najmä kraniocerebrálneho.

Generalizované záchvaty tonickoklonické (primárna generalizovaná) sa zvyčajne začína s nedobrovoľnej krik, nasledovaný strate vedomia a spadnúť na tonikum, potom klonické kŕče končatín, trupu a hlavy. Niekedy počas útoku dochádza k nedobrovoľnému močeniu a defekácii, penu z úst. Epilepsia zvyčajne trvá 1-2 minúty. Sekundárne generalizované tonicko-klonické paroxysmy začínajú jednoduchými alebo komplexnými čiastočnými krízami.

Myoklonické prípady epilepsie sú krátke, bleskové kŕče jednej alebo viacerých končatín alebo trupu. Môžu sa opakovať mnohokrát, premeniť sa na tonicko-klonickú krízu. Na rozdiel od iných záchvatov s bilaterálnymi motorickými poruchami, vedomie nie je stratené, pokiaľ sa nevyvinie generalizovaný paroxysmus.

Juvenilná myoklonická epilepsia sa vyvíja v detstve alebo puberte. Bilaterálne myoklonické kríza sa skladajú z jednej alebo krátkymi zášklby arytmiu rúk, dolné končatiny a niekedy aj väčšinou s jasným vedomím, že 90% z výnosov do generalizované tonickoklonické záchvaty. Záchvaty sú často vyvolané nedostatkom spánku, konzumáciou alkoholu a často sú ráno počas prebúdzania.

Febrilné kŕče sa vyskytujú so zvýšenou telesnou teplotou, ale nesmú sa vyskytnúť žiadne známky intrakraniálnej infekcie. Febrilné kŕče sa vyskytujú u približne 4% detí vo veku od 3 mesiacov do 5 rokov. Benígne febrilné kŕče sú krátkodobé, jednorazové a generalizované tonicko-klonické. Komplikované febrilné záchvaty sú ohniskové, trvajú viac ako 15 minút a opakujú sa dva alebo viackrát počas dňa. U pacientov s febrilnými kŕčmi sa pravdepodobnosť výskytu opakovaných afebrilných záchvatov v budúcnosti zvyšuje, u 2% sa choroba vyvíja. Pravdepodobnosť rozvoja a recidívy ochorenia v budúcnosti sa zvyšuje u detí s komplikovanými horúčkovitých záchvatov s predchádzajúcim neurologických porúch, s záchvaty začína pred dosiahnutím veku 1 roka alebo s rodinnou anamnézou epilepsie.

[23]

Epileptický stav

Pri epileptickom stave sa generalizované tonicko-klonické kŕče (dve alebo viaceré krízy) vzájomne sledujú 5-10 minút a v intervaloch medzi nimi pacient nedokáže znovu získať vedomie. Doteraz prijaté na definovanie tejto nosológie bol časový interval "viac ako 30 minút" revidovaný, aby sa okamžite poskytla zdravotná starostlivosť. Pri absencii starostlivosti generalizovaný záchvat trvajúci viac ako 1 hodinu vedie k trvalému poškodeniu mozgu a môže mať za následok smrteľný výsledok. Spomedzi mnohých dôvodov, ktoré vyvolávajú jej vývoj, najčastejšie sa vyskytuje stiahnutie antikonvulzíva. Pri komplexných čiastkových krízach alebo absenciách sa často prejavuje ako dlhotrvajúca porucha vedomia.

[24], [25], [26]

Správanie

Epilepsia je v záujme forenznej psychiatrami z dôvodu jej vplyvu na vedomie (čo môže súvisieť k spáchaniu trestného činu) a možnú etiological súvislosť s poruchami správania (vrátane trestných činov) v období medzi útokmi.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Je to primárne zameranie útoku a prichádza pred stratou vedomia. Subjekt si je vedomý prítomnosti rôznych skúseností, ktoré sú determinované zónou vypúšťania v mozgu, a sú schopní ich neskôr pripomenúť. Zvyčajne s neurčitými pohyby končatín aury sa zaznamenávajú diskrétne pocity, emócie, rôzne halucinácie a rušivé myšlienky. Aura môže ísť do úplného záchvatu, ale nemusí ísť.

[33], [34], [35], [36], [37],

Úplná strata vedomia

Môže to byť veľmi krátke, ako napr. S petit mal, alebo trvať niekoľko minút, ako napríklad s grand mal. Je tiež opísaný stav stuporov, ktorý sa môže vyskytnúť pri petit mal v dôsledku rýchleho sledovania jedného po druhom ochorení.

[38], [39], [40]

Epileptický automatizmus

S abnormálnym obrazom elektrickej aktivity mozgu, zvyčajne v časovej oblasti (rôzne komplikované čiastočné záchvaty) môže mať osoba ťažkú a čiastočne účelnú aktivitu. Táto činnosť sa vykonáva v stave tmavého vedomia, hoci zároveň je schopný ovládať polohu svojho tela a svalového tónu. Automatizácia zvyčajne trvá niekoľko sekúnd až niekoľko minút, väčšinou menej ako päť minút, hoci v zriedkavých prípadoch môže trvať dlhšie (psychomotorický stav). Zdá sa, že takýto predmet externému pozorovateľovi je trochu ohromený, alebo sa jeho správanie v tejto situácii javí ako neprimerané. Vyvrcholením môže byť Grand mal. Takýto predmet má obvykle spomienku na automatickosť. Teoreticky v tomto stave môže dôjsť k "zločinu", ak napríklad subjekt mal na začiatku automatizácie nôž a potom pokračoval v rezaní.

[41], [42], [43], [44], [45]

Kĺby

Táto porucha správania sa podobá komplexnému epileptickému automatizmu, ale trvá oveľa dlhšie (niekoľko hodín alebo dní). Počas tejto doby sa môžu niekde uskutočniť výlety, môžu sa uskutočniť nákupy atď. V každom prípade toto správanie vyzerá trochu zvláštne. Predmet neuchováva takúto udalosť v pamäti. Veľké problémy môžu byť spôsobené problémom diferenciácie epileptických a psychogénnych fúgov, ktoré sa v mnohých ohľadoch naozaj zhodujú. Tomu môže pomôcť prítomnosť záchvatov, abnormálna EEG a prítomnosť fugy v anamnéze.

Stavy súmraku

Lishman odporúča obmedziť používanie tohto výrazu na epizódy časovo náročných abnormálnych subjektívnych zážitkov, trvajúcich až niekoľko hodín s narušeným vedomím. Toto je snomové rozptýlené správanie a pomalá reakcia. Stupeň reakcie na životné prostredie môže byť veľmi odlišný. Predmet má silný pocit paniky, hrôzy, hnevu alebo vykrvenia; počas útoku môže pokojne sedieť, ale môže mať náhle vypuknutie agresívneho alebo deštruktívneho správania. Takéto predmety môžu byť veľmi podráždene a môžu spôsobiť výbuchy hnevu akémukoľvek pokusu o intervenciu. To môže viesť k spáchaniu "trestného činu". Tieto skúsenosti sú sprevádzané zhoršenou elektrickou aktivitou mozgu, často s lokalizáciou zamerania v časovej oblasti. Tento stav môže byť dokončený grand mal.

Postiktálne stavy

Potom, čo človek môže mať ťažkosti so zotavovaním sa plného vedomia. Takýto predmet vyzerá zmätený a nepríjemný. Je podráždený a môže dôjsť k agresívnemu správaniu (ktoré môže viesť k zločinu), čo je zvyčajne reakciou na nežiaduce zasahovanie iných. Niekedy sa vyskytuje postictálny stav súmraku, ktorý môže trvať niekoľko hodín až niekoľko dní a je charakterizovaný inhibíciou, halucináciami a afektívnou poruchou alebo postictálnou paranoidnou psychózou.

Behaviorálne poruchy medzi údermi

Vzťah medzi epilepsiou a frustrovaným správaním v období medzi záchvatmi by sa mal považovať za zložitý. To môže byť spôsobené zmenami v mozgu, ktoré spôsobili ochorenie, alebo zmeny v mozgu spôsobené ťažkou formou alebo kvôli liekom; môže to byť aj výsledok psychologického vplyvu patologického utrpenia. Ako možnú príčinu narušeného správania sa medzi útokmi sa spomínajú aj akékoľvek súvisiace duševné poruchy alebo duševné choroby.

V dôsledku vyššie uvedených faktorov môže daný subjekt zažiť:

• zmeny emocionálneho stavu alebo osobnosti;
• podobné stavy ako duševné choroby;
• určitý stupeň mentálnej retardácie; alebo
• porušovania sexuálneho správania.

[46], [47], [48], [49]

Zmeny v emočnom stave, správaní alebo osobnosti

[50],

Prodrom prkoskov

Niektoré subjekty (najčastejšie s časovou formou ochorenia) zaznamenávajú zmeny v emocionálnom stave počas niekoľkých hodín alebo dní pred veľkým malom. Obvykle je to nepríjemný stav so zvýšenou podráždenosťou, stresom a ponurým náladám. Tento emocionálny stav môže byť spojený s ťažkým správaním. V takom stave nie je nemožné dopustiť sa útoku na inú osobu.

Behaviorálna porucha u detí

Ukázalo sa, že u detí, ktoré trpia určitými typmi (najmä temporálna epilepsia), pravdepodobnosť prejavov antisociálneho správania je vyššia ako normálne. Toto správanie nie je v priamom vzťahu ku kŕčom, a to je pravdepodobne kvôli zložitej interakcie mnohých faktoroch, vrátane poškodenia mozgu, negatívneho vplyvu rodiny, ako parokszma, psychologické reakcie dieťaťa na ochorenia, vplyv farmakoterapie a vplyvu hospitalizácie alebo umiestnenie v špecializovanej inštitúcii. Deti s petit mal sú menej agresívne ako deti s grand mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Poruchy osobnosti u osôb

Teraz je všeobecne akceptované, že neexistuje samostatná epileptická porucha osobnosti. Tieto spôsoby správania, ktoré boli predtým považované za výsledok epileptického poruchou osobnosti, je dnes chápaná ako výsledok spoločného prejav faktory poranenia mozgu, inštitucionalizácie a vplyvu starých antikonvulzív generácie. Takéto osobnostné črty ako agresivita sú častejšie v časovej forme ochorenia. V tejto malej časti osôb, ktoré majú poruchu osobnosti, je etiológia pravdepodobne multifaktoriálna. Medzi tieto faktory patria psychosociálne účinky, účinky spojené s poškodením mozgu, abnormálna elektrická aktivita medzi krízami a účinok antikonvulzív.

Duševné obmedzenie

Epilepsia je oveľa bežnejšia u ľudí s mentálnou retardáciou. Je to odraz hlbokej mozgovej poruchy, ktorá môže byť základom oboch stavov. Je zrejmé, že závažné záchvaty môžu viesť k poškodeniu mozgu, čo môže zhoršiť už existujúci stupeň duševných obmedzení osoby. Medzi pacientmi s ťažkým stupňom mentálnej retardácie malo 50% epileptický záchvat v histórii. Ak vylúčite porážku mozgu, inteligencia detí je v normálnych medziach.

Sexuálna dysfunkcia

Niekoľko štúdií dôsledne popisuje pokles libida a impotencie u jedincov. Ak však vylúčime predpoklad zníženia hladín mužských pohlavných hormónov, priame prepojenie medzi chorobou a sexuálnou dysfunkciou nie je odborníkmi akceptované. Hyperexualita je zriedkavá. V niektorých zriedkavých prípadoch je znázornené spojenie s temporálnou epilepsiou fetišizmu a transvestizmu. V literatúre boli opísané prípady, ktoré tvrdili, že chirurgické odstránenie zamerania v časopriestorovej oblasti vyliečilo fetišizmus. Nie je však jasné, či naozaj existuje priama súvislosť s časovou formou choroby alebo sexuálnej dysfunkcie, bola výsledkom narušených ľudských vzťahov v dôsledku subjektu.

Zločiny

V 19. Storočí bola epilepsia alebo jej tendencia považovaná za znak mnohých zločincov. A podľa konceptu času boli zločiny spáchané v slepom vztečení považované za prejav epileptického procesu. Moderný výskum tento názor vyvracia. Štúdie pacientov navštevujúcich ambulantné kliniky ich nepovažovali za príliš trestné. Úplnejšia štúdia Gudmundssona všetkých Islanďanov však odhalila mierne nadhodnotenie zločinu u mužov s touto patológiou. Gunn ukázal, že prevalencia patológie v anglických väzniciach je vyššia ako u bežného obyvateľstva: medzi väzňami, 7-8 ľudí na tisíc trpelo chorobou, zatiaľ čo vo všeobecnej populácii 4-5 ľudí. V štúdii s 158 väzňami neexistovali presvedčivé dôkazy o spáchaní trestného činu v stave automatického, hoci desať osôb spáchalo trestné činy bezprostredne pred alebo hneď po nástupe útoku. V štúdii s 32 osobami v špeciálnych nemocniciach by mohli byť dva v čase trestného činu v stave zmätenosti. To znamená, že napriek tomu, že epilepsia môže byť v niektorých prípadoch jedným z faktorov vedúcich k antisociálnemu správaniu, všeobecne tento vzťah nie je vyjadrený medzi jednotlivcami a zločiny počas krízy sú zriedkavo spáchané.

1. Kriminalita sa môže vyskytnúť v narušenom stave, ktorého príčinou je priamo paroxysm. To sa zriedka vyskytuje.
2. Zločin a útok môžu byť náhodnou náhodou.
3. Porážka mozgu v dôsledku epilepsie môže spôsobiť osobné problémy, ktoré vyústili do protisociálneho správania.
4. Subjekt môže vyvinúť silný antisociálny postoj k javom v dôsledku ťažkostí, s ktorými sa v živote stretáva v dôsledku choroby.
5. Prostredie deprivácie v ranom detstve môže vytvoriť antisociálny postoj k javom a vystaviť subjekt účinkom epileptogénnych faktorov.
6. Antisociálne subjekty sa pravdepodobne dostanú do nebezpečných situácií a utrpia viac poranení hlavy, ktoré môžu spôsobiť ochorenie ako normálne.

[56], [57], [58], [59],

EEG zmeny a násilné trestné činy

Násilie sa s najväčšou pravdepodobnosťou nedá pripísať bežným javom, ktoré sú v priamom spojení s epileptickým záchvatom. Zvyčajne sa akékoľvek násilie v súvislosti s záchvatom stáva v stave po zmätku a spočíva v útoku na ľudí, ktorí nejako zasahujú do situácie. Násilie sa môže vyskytnúť (veľmi zriedkavo) epileptickým automatizmom. Bolo to tiež opísané v súvislosti s vypúšťaním do amygdaly. Väčšina násilia spáchaného jednotlivcami sa vyskytuje v období medzi krízami. Prieskumy vedeckých štúdií na tému zvýšenej prevalencie násilia u osôb s ochorením prinášajú rôzne výsledky. Preto v štúdii 31 pacientov s temporálnou epilepsiou zameranou na kliniku 14 malo agresiu v histórii. Násilie bolo zvyčajne jednoduché a nespájalo sa s EEG alebo skenovaním (CAT). Toto správanie však súviselo s mužským pohlavím, prítomnosťou behaviorálnych porúch z detstva (ktoré často viedli k odbornej príprave v špeciálnych rezidenčných zariadeniach), osobnými problémami v dospelosti a slabou inteligenciou. A samozrejme, násilie sa môže vyskytnúť aj v prípade psychózy.

Tiež sa predpokladalo, že zmeny EEG sa častejšie pozorujú u osôb, ktoré sa dopustili násilných trestných činov. Tento názor je založený na výsledkoch klasickej štúdie, ktorá preukázala, že abnormality EEG boli výraznejšie, ak bola vražda impulzívna alebo nemotivovaná. Wiliam tvrdil, že impulzívni muži s násilnými prejavmi mali zvýšené úrovne anomálií v časovej oblasti. Spoločne tieto údaje neboli potvrdené inými výskumníkmi, a preto sa s nimi zaobchádza opatrne. Gunn a Bonn napríklad nenašli žiadnu spojitosť medzi dočasnou epilepsiou a násilím. Lishmanova štúdia vykonaná na tvárach, ktoré utrpeli traumu hlavy, potvrdili, že najčastejšími léziami s agresiou boli lézie frontálnych oblastí mozgu. Driver et al. Nebolo možné zistiť výrazné rozdiely medzi EEG zabijakov a EEG osôb bez charakteru násilia, ak výskumník EEG vopred nemal žiadne informácie o týchto osobách.

[60], [61], [62], [63]

Vyhodnotenie páchateľa

Fenwick navrhol nasledujúce šesť kritérií s cieľom pomôcť psychiatrom určiť mieru pravdivosti tvrdenia subjektu, že spáchaný zločin sa vyskytol v stave narušeného vedomia.

1. O pacientovi by si mal byť vedomý, že trpí touto patológiou, to znamená, že by nemal byť jeho prvým útokom.
2. Perfektná akcia musí byť pre túto osobu nezvyčajná a neadekvátne.
3. Nemali by existovať žiadne náznaky úmyslu ani pokusy skryť zločin.
4. Svedkovia zločinu musia opísať stav trestného činu páchateľa, vrátane opisu predmetu, keď náhle zistí, čo sa deje, a jeho zmätok v momente zastavenia automatizmu.
5. Musí existovať amnézia celého obdobia automatizmu.
6. Neexistujú žiadne poruchy pamäti, ktoré by predchádzali automatizmu.

Diagnóza epilepsie a epileptického automatizmu je klinická diagnóza. Špeciálne štúdie, ako je magnetická rezonančná spektroskopia, počítačová tomografia a EEG, môžu byť užitočné, ale nie sú schopné preukázať alebo vylúčiť prítomnosť automatizmu.

[64], [65]

Formuláre

Epilepsia je klasifikovaná v ICD-10 ako ochorenie nervového systému, nie duševná porucha, ale nadobúda význam v súvislosti s účinkami, ktoré spôsobuje na duševný stav subjektu. Je rozdelená na všeobecné a fokálne (alebo čiastočné).

Zovšeobecnená ďalej rozdelené na primárne generalizované v dvoch rôznych formách - grand mal a petit maly, a sekundárne generalizované, ktoré sa slávi, keď je ohnisková epilepsia zachytáva talamu-kortikálnej cesty, čo spôsobuje generalizované záchvaty. To môže viesť k grand mal s predchádzajúcou aurou.

Grand mal sa vyznačuje tonickou fázou, po ktorej nasleduje klonická fáza a obdobie bezvedomia trvajúce niekoľko minút. S petit mal sa objavujú iba okamihy straty vedomia a pacient okamžite obnoví svoju normálnu činnosť. Neprítomnosť Zdá sa, že vonkajšie pozorovateľ prechodnom "prázdnym" výrazu tváre, a možno aj v ľahkej zášklby končatín a očných viečok, akinetické záchvaty, vyjadrené v náhlom výpadku a myoklonické náhly pohyb natiahnuté končatiny.

Pri fokálnej (čiastočnej) epilepsii sa takéto záchvaty začínajú v kortikálnej časti mozgu. Príznaky závisia od príslušnej oblasti mozgu. Ak je zahrnutá len časť mozgu, potom môže dôjsť k vedomému pocitu (aura). Povaha senzácie dáva kľúč k určeniu výpustnej zóny. Ohnisková forma je zasa rozdelená na jednoduché čiastkové (fokálne) paroxyzmy bez poškodenia vedomia a komplexných čiastočných záchvatov s komplikovanými pohybmi a zhoršeným vedomím (prevažne v časovej oblasti).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostika epilepsie

Po prvé, uistite sa, že pacient mal epileptický záchvat miesto a nie mdloby epizódu srdcovú arytmiu alebo príznaky predávkovania drogami, a potom identifikovať možné príčiny či spúšťače. Na začiatku ochorenia sa na jednotke intenzívnej starostlivosti preukáže vyšetrenie s predchádzajúcou diagnózou v ambulancii.

[70], [71], [72], [73]

Histórie

Prítomnosť aurou, klasické epileptické záchvaty, rovnako ako jazyk hryzenie, močovej inkontinencie, predĺžená strata vedomia a stav zmätku po kríze svedčiť v prospech epileptického záchvatu. Pri zbere histórie by mal získať informácie o prvej a následnej krízou (trvanie, frekvencia a sekvencie najdlhší a najkratší interval medzi záchvatmi, prítomnosť aury a postiktální stavu, urýchľovať faktory). Je potrebné identifikovať možné príčiny symptomatickej epilepsie (predchádzajúce poranenie hlavy alebo infekcia centrálneho nervového systému, neurologické poruchy sú k dispozícii, je použitie lieku alebo zrušenie abnormality prijímanie antikonvulzíva, prítomnosť záchvatov alebo neurologických porúch, rodinná anamnéza).

[74], [75],

Fyzikálne vyšetrenie

Údaje z fyzikálneho vyšetrenia sú takmer vždy normálne s idiopatickými formami, ale s vážnymi príznakmi môžu byť zistené vážne abnormality. V prítomnosti horúčky a stuhnutosti svalov krku by sa mala vylúčiť meningitída, subarachnoidálne krvácanie alebo encefalitída. Stagnujúce optické disky naznačujú zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Ohniskové neurologické poruchy (napr. Asymetria reflexov alebo svalová sila) sú znakom štrukturálneho poškodenia mozgu (napr. Nádor). Kožné lézie sa vyskytujú v neurocutaneous ochorení (najmä miesta v podpazuší alebo priame farby "káva s mliekom" v neurofibromatózy, gipopigmentnye škvrny na koži alebo žraločia koža plaky s tuberózne skleróza).

študovať

U pacientov s diagnózou a absencia odchýlky podľa neurologické vyšetrenie ukazuje iba stanovenie koncentrácie antikonvulzívne liečiva v krvi, za predpokladu, že nebolo zistené, že vlastnosti traumatickom poranení mozgu alebo metabolickými poruchami.

Ak je to prvýkrát v živote útoku alebo pacienta identifikovaného patológie v neurologického vyšetrenia, ukazuje núdzové mozgu CT vylúčiť ložiskové lézie alebo krvácanie. V prípade zmeny na CT vyšetrenie neodhalilo, MRI sa vykonáva na základe lepšie rozlíšenie pri detekcii nádorov a mozgové abscesy, mozgovú žilovou trombózou a herpetické encefalitídy. U pacientov s poruchami látkovej výmeny označujú rozšírená laboratórne štúdie, vrátane klinických a biochemické vyšetrenia krvi (krvnej glukózy, močoviny, kreatinínu, Na, Ca, Mg a P a pečeňových enzýmov). Ak sa vyskytne podozrenie na meningitídu alebo infekciu CNS, vyšetrenie CT mozgu a bedrovej punkcie sa vykonáva bez abnormalít CT. EEG umožňuje diagnostikovať status epilepticus s komplexnými parciálnymi paroxyzmami a absenciami.

U pacientov s komplexnými temporálnymi parciálnymi paroxyzmami sa pozorujú zmeny v EEG aj v interikálnej (interikálnej) perióde vo forme špicatých vĺn alebo pomalých vĺn. Pri generalizovaných tonicko-klonických krízach v interikálnom období sú na EEG zaznamenané symetrické vzplanutia akútnej a pomalej aktivity s frekvenciou 4 až 7 Hz. Pri sekundárnych generalizovaných záchvatoch na EEG sa určuje patologická ohnisková aktivita. Pri absenciách sú charakteristické vlnky hrotov s frekvenciou 3 / s. Pri juvenilnej myoklonickej epilepsii sa zaznamenávajú viacnásobné vlny s hrotmi s frekvenciou 4-6 Hz a patologické vlny.

Napriek tomu sa diagnóza stanovuje na základe klinického obrazu a nemožno ju vylúčiť normálnym EEG. Pri vzácnych záchvatoch sa pravdepodobnosť EEG potvrdenia epilepsie zníži. U pacientov s potvrdenou diagnózou v 30% prípadov nemá prvý EEG patologické zmeny; Druhý EEG, vykonaný po deprivácii spánku, odhaľuje patológiu iba v 50% prípadov. U niektorých pacientov nie je na EEG nikdy patologická zmena.

Video sledovanie EEG na 1-5 dní sa používa na identifikáciu typu a frekvencie záchvatov (diferenciácia fronty z falošného) a na monitorovanie účinnosti liečby.

Liečba epilepsie

Optimálny prístup je zameraný na odstránenie možných príčin symptomatických paroxysmov. Ak nie je možné určiť možnú príčinu, je indikované použitie antikonvulzív, zvyčajne po druhom prípade epilepsie. Odporúčanosť predpisovania antikonvulzívnej liečby po jednej (niekedy jednorazovej) kríze je diskutabilná, s pacientom by sa malo diskutovať o potenciálnych rizikách a prínosoch.

Počas záchvatu je hlavnou úlohou zabrániť zraneniu. Je potrebné uvoľniť krk z ochranného odevu a položiť vankúš pod hlavu, aby ste predišli vdýchnutiu. Nepokúšajte sa zabrániť poškodeniu jazyka, pretože existuje veľké riziko poškodenia zubov pacienta alebo prstov ošetrovateľa. Tieto činnosti by mali byť známe rodinným príslušníkom a pracovníkom.

Pred dosiahnutím adekvátnej kontroly prípadov ochorenia sa treba zdržať určitých činností, pri ktorých môže byť strata vedomia život ohrozujúca (jazda, plávanie, horolezectvo, kúpanie vo vani). Keď sa dosiahne plná kontrola (zvyčajne viac ako 6 mesiacov), tieto činnosti sa vyriešia dodržaním preventívnych opatrení (napríklad v prítomnosti niekoho). Podporuje sa zdravý životný štýl so strednou fyzickou aktivitou a účasť na spoločenských aktivitách. Niektoré prípady podliehajú oznámeniu (napríklad kontrole dopravy podľa miestnych právnych predpisov), hoci v prípade, že v priebehu 6-12 mesiacov neexistuje prípad patológie, môže byť pacientovi umožnené riadiť vozidlo.

Odporúča sa zabrániť konzumácii alkoholu a drog, pretože kokaín, fencyklidín a amfetamíny môžu spôsobiť krízy. Je tiež žiaduce vylúčiť všetky lieky, ktoré znižujú prah záchvatovej aktivity (najmä haloperidol, fenotiazín).

Členovia rodiny musia vyvinúť primerané správanie vo vzťahu k pacientovi. Nadmerná starostlivosť, ktorá vytvára zmysel pre menejcennosť, je lepšie nahradená podporou a empatiou, čo umožňuje prekonať tieto a ďalšie psychologické problémy, ktoré zabraňujú ďalšiemu postihnutiu pacienta. Ústavná psychiatrická starostlivosť je indikovaná iba v prípadoch vážnych duševných porúch alebo s častými závažnými záchvatmi, ktoré sa nedajú použiť na farmakoterapiu.

Prvá pomoc

Väčšina prípadov patológie sa vyrieši samostatne počas niekoľkých minút a nevyžaduje núdzovú farmakoterapiu.

Núdzový zásah je potrebný na zastavenie epileptického stavu a kríz trvajúcich viac ako 5 minút pri kontrole parametrov dýchania. Ak sú príznaky respiračného traktu obštrukcie intubovaných pacienta a poskytuje iv súpravy, lorazepam začína podávaním dávky 0,05-0,1 mg / kg pri 2 mg / min. Ak je to potrebné, zvyšujte dávku. V prípade, keď sa nepodarilo epilepsie k zastaveniu po podaní 8 mg lorazepam, sa podáva prídavne fosfenytoín v dávke 10-20 EF (fenytoín ekvivalentov) / kg intravenózne v dávke 100-150 EF / min; liekom druhej línie je fenytoín - v dávke 15-20 mg / kg intravenózne rýchlosťou 50 mg / min. V prípade opakovaných záchvatov sa dodatočne podáva 5-10 EF / kg fosfenytoínu alebo 5-10 mg / kg fenytoínu. Persistence záchvatov po podaní lorazepam a fenytoín dôkaz žiaruvzdorného status epilepticus, keď chcete vstúpiť do tretieho radu liekov - fenobarbitalu, propofol, midazolam alebo valproát. Fenobarbital sa podáva v dávke 15-20 mg / kg intravenózne rýchlosťou 100 mg / min (deti 3 mg / kg / min); ak prípady choroba pokračuje, zadať ďalšie fenobarbital rýchlosť 5-10 mg / kg alebo valproátom v dávke 10-15 mg / kg intravenózne. Ak stav epilepticus nemôže byť po uvedených opatreniach potlačený, pacient je intubovaný pod celkovou anestézou. Optimálna anestetikum odporúčajú zložité, ale vo väčšine prípadov je výhodné, propofol - 15 až 20 mg / kg v množstve 100 mg / min alebo fenobarbital 5-8 mg / kg (počiatočná dávka) s následnou infúziou 2,4 mg / kg / h pred potlačením príznakov aktivity na EEG. Inhalačné anestetiká sa zriedka používajú. Po zástave epileptického stavu najprv identifikovať a eliminovať jej príčinu.

Vymenovanie antikonvulzíva preventívne odporúča, aby pacienti, ktorí utrpeli poranenie hlavy u fraktúr lebky, krvácanie do mozgu, alebo fokálnymi neurologickými príznakmi. Použitie antikonvulzívnej terapie znižuje riziko patologického výskytu v priebehu prvého týždňa po poranení, ale po niekoľkých mesiacoch alebo rokoch nebráni post-traumatickej epilepsii. Ak v akútnom období poranenia nedošlo k záchvatu, po 1 týždni sa zruší antikonvulzívna liečba.

[76],

Predĺžená medikácia

Neexistuje univerzálny prostriedok účinný pre všetky druhy kríz a rôzni pacienti potrebujú rôzne lieky a niekedy jedna droga nestačí.

Pri novo diagnostikovanej epilepsii sa predpísala monoterapia, pri ktorej sa vyberá jedno z antikonvulzívnych liekov s prihliadnutím na typ záchvatov. Spočiatku je liek predpísaný v relatívne nízkych dávkach, potom sa dávka postupne zvyšuje v priebehu 1-2 týždňov na štandardnú terapeutickú úroveň (na základe telesnej hmotnosti pacienta), pričom sa hodnotí tolerancia voči lieku. Po približne týždni liečby sa štandardná dávka určí koncentráciou liečiva v krvi. Ak pacient na subterapeutickej úrovni pokračuje v záchvatoch, denná dávka sa postupne zvyšuje. Ak má pacient symptómy intoxikácie a prípadov patológie pokračuje, dávka sa zníži a druhý liek sa postupne pridáva. Pri liečbe dvoma látkami je potrebná zvláštna opatrnosť, pretože ich interakcia môže zvýšiť toxický účinok v dôsledku spomalenia metabolickej degradácie. Potom sa dávka neúčinného liečiva postupne znižuje na úplné zrušenie. Pokiaľ je to možné, odporúča sa vyhnúť polyfarmakcii a nie predpísať niekoľko antikonvulzív v rovnakom čase v súvislosti so zvýšením frekvencie vedľajších účinkov a medzioperačných interakcií; Určenie druhej drogy pomáha približne 10% pacientov, s frekvenciou nežiaducich účinkov viac ako zdvojnásobením. Ďalšie lieky môžu zvyšovať alebo znižovať koncentráciu hlavného antikonvulzívneho lieku, preto pri výbere terapie by mal lekár predovšetkým zvážiť aspekty interakcie medzi liekmi.

Potom, čo v rámci vybranej prípady náprave tohto ochorenia úplne zastavil, je potrebné pokračovať v jeho užívaní nepretržite po dobu 1-2 rokov, po ktorej môže byť liečivo, aby sa pokúsili zrušiť, znížiť dávku o 10% za 2 týždne. Približne polovica pacientov v budúcnosti sa bez liečby nevyskytnú žiadne krízy. Recidíva je pravdepodobnejšie, ak prípady epilepsia boli pozorované v detstve, keď je riadiaci záchvaty vyžadujú viac ako jeden liek, ak útoky pokračovali na pozadí antikonvulzívna terapia, pokiaľ prípady ochorenia - čiastočné alebo myoklonické, alebo ak má pacient encefalopatia alebo patologické zmeny v EEG počas predchádzajúceho roka. V týchto prípadoch sa k relapsu v priebehu prvého roka sa vyskytuje u 60% po ukončení antikonvulzívne terapie, a na druhej - 80% pacientov. Ak záchvaty od začiatku zle kontrolovaných drog bola obnovená, keď sa snažia zrušiť zaobchádzaniu alebo vysoko nežiaduce pre pacienta v dôsledku sociálnych dôvodov liečba by mala byť vykonaná do nekonečna.

Po zistení reakcie na liek sú údaje o obsahu krvi pre lekára oveľa menej dôležité ako klinický priebeh. U niektorých pacientov sa toxický účinok prejavuje dokonca aj s nízkym obsahom liečiva v krvi, iní dobre tolerujú vysoké dávky, takže monitorovanie koncentrácie slúži iba ako pomocná smernica pre lekára. Adekvátna dávka akéhokoľvek antikonvulzívneho liečiva je najnižšia dávka, úplné zastavenie záchvatov s minimálnymi vedľajšími účinkami bez ohľadu na hodnotu jeho koncentrácie v krvi.

Pri generalizovaných tonicko-klonických krízach sú vybranými liečivami fenytoín, karbamazepín a kyselina valproová (valproát). Dospelá denná dávka fenytoínu je rozdelená na niekoľko dávok alebo celá dávka je predpísaná pre noc. Ak sa prípady epilepsie nezastavia, dávka sa môže postupne zvyšovať na 600 mg / deň pod kontrolou obsahu liečiva v krvi. Pri vyššej dennej dávke jej rozdelenie na niekoľko dávok umožňuje oslabiť toxické účinky lieku.

S komplexné parciálne (psychomotorické) záchvaty drogou je karbamazepín a jeho deriváty (napr., OXC), alebo fenytoín. Valproát menej efektívne, a klinický prínos úplne nové účinné lieky - gabapentín, lamotrigín, tiagabín topiramát, vigabatrín, zonisamid a - v porovnaní s dlhodobo osvedčená praxe karbamazepínom, kým set.

Pre etosuximid je výhodná absencia. Pri atypických absenciách alebo absenciách v kombinácii s inými typmi kríz je účinok valproátu a klonazepamu účinný, aj keď sa často toleruje tolerancia. V žalúdočných prípadoch sa podáva acetazolamid.

Infekčné kŕče, atonické a myoklonické prípady ochorenia sa ťažko liečia. Uprednostňuje sa valproát, ako aj klonazepam. Niekedy sú etoximid a acetazolidamid účinné (v dávkach používaných na liečbu absencií). Lamotrigín sa používa ako v monoterapii, tak v kombinácii s inými liekmi. Účinnosť fenytoínu je obmedzená. Pri infantilných kŕčoch vedie dobrý účinok k 8 až 10-týždňovému priebehu liečby glukokortikoidmi. Neexistuje konsenzus o optimálnom spôsobe liečby glukokortikoidmi, ACTH sa môže podať 20-60 jednotiek intramuskulárne jedenkrát denne. Pomocný účinok poskytuje ketogénna strava, je však ťažké dodržať. Karbamazepín môže zhoršiť stav pacientov s primárnou generalizovanou epilepsiou a kombináciou viacerých typov.

Pri juvenilnej myoklonickej epilepsii je zvyčajne účinné jedno liečivo (napr. Valproát) a iné (ako je karbamazepín) zhoršujú priebeh ochorenia; celoživotné ošetrenie.

Pri febrilných kŕčoch nie sú predpisované protidrogové lieky, pokiaľ sa príznaky ochorenia neopakujú po normalizácii telesnej teploty. Predtým sa držal inej taktiky, veriac, že skorá liečba by v budúcnosti zabránila možným záchvatom bez záchvatov, ale prevládanie negatívnych účinkov fenobarbitalu na profylaktický výsledok bolo dôvodom jeho opustenia.

Vedľajšie účinky liekov

Všetky antikonvulzíva môžu spôsobiť alergickú šarlatiku alebo korealovitú vyrážku a žiadna z nich nie je úplne bezpečná počas tehotenstva.

Prvý rok liečby karbamazepínom je pod neustálou kontrolou krvného vzorca; s významným znížením počtu leukocytov je liek zrušený. S rozvojom neutropénia limitujúca dávku (počet neutrofilov menej ako 1000 / l) a neschopnosť nahradiť iný liek dozukarbamazepina znížená. Kyselina valproová spracovanie sa vykonáva v rámci pravidelné sledovanie funkcie pečene (každé 3 mesiace počas prvého roka), v prípade, že zvýšenie aktivity transamináz a obsah amoniaku viac ako dvakrát v porovnaní s normálnym lieku prevrátený. Je prípustné zvýšiť hladinu amoniaku až 1,5-násobne v porovnaní s normou.

Príjem antikonvulzíva počas tehotenstva v 4% prípadov komplikovaná vývoj plodu fetálny antikonvulzívne syndróm (najčastejšie chyby - rázštep pery, rázštep podnebia, srdcové zníženia hodnoty, mikrocefalus, retardácia rastu, spomalenie rastu, hypoplázia prstov). Medzi najpoužívanejšie antikonvulzíva karbamazepín aspoň teratogénne účinky má, ako väčšina - valproátom. Avšak, vzhľadom na to, že pokračovanie v prípadoch tehotenstva sú často samy o sebe viesť k vrodených vád, liečba antikonvulzívne lieku nie je potrebné zrušiť. Vždy je vhodné zvážiť potenciálne prínosy a riziká: etylalkohol je oveľa viac toxický pre vyvíjajúci sa plod, než akékoľvek antikonvulzívum. Môžete predpísať kyselinu listovú, čo výrazne znižuje riziko defektov neurálnej trubice v plodu.

Chirurgická liečba epilepsie

Približne u 10-20% pacientov je liek neúčinný. Ak sú záchvaty spojené s prítomnosťou patologického zamerania, jeho chirurgické odstránenie vo väčšine prípadov vedie k významnému zlepšeniu alebo k úplnému zotaveniu. Pretože chirurgická liečba vyžaduje vážne vyšetrenie, intenzívne sledovanie a vysokú kvalifikáciu personálu, je lepšie, aby sa uskutočňovali v špecializovaných centrách.

Stimulácia nervu vagus

Periodická elektrostimulácia aferentných vlákien ľavého vagusového nervu pomocou implantovaných zariadení stimulujúcich kardiostimulátor znižuje počet čiastočných záchvatov o 1/3. Kardiostimulátor je naprogramovaný, pacient ho nezávisle aktivuje magnetom, pričom sníma prístup k útoku. Stimulácia nervu vagus sa používa ako doplnok k antikonvulzívnej liečbe. Vedľajšie účinky zahŕňajú poškodenie hlasu počas stimulácie, kašeľ a dysfónia. Komplikácie sú minimálne. Trvanie stimulačného činidla ešte nebolo stanovené.

Právne aspekty

Hoci epilepsia sama o sebe nie je považovaná za duševnú poruchu, vyššie uvedené jasne ukazuje, že môže byť úzko späté s duševnou poruchou. Duševná porucha je v podstate základom akejkoľvek ochrany alebo hľadania zmierňujúcich látok, ako aj všetkých odporúčaní na liečbu podľa zákona o duševnom zdraví.

Zároveň súdy v minulosti trvali na tom, že vážne porušenie vedomia v súvislosti s epilepsiou sa považuje za duševnú chorobu. To sa odráža v prípade Sullivan. Sullivan sa dopustil závažného násilia a urobil to v stave zmätok po prípade patológie. Obhajoba vydala vyhlásenie o automatisme, ktoré nie je spojené s bláznovstvom. Avšak, bolo rozhodnuté (podporovaná odvolacím súdom a House of Lords a novšie), že išlo o automatizmus spojené s šialenstvom, ktoré malo za následok verdikt "nevinný" z dôvodu duševnej choroby. Vtedy súd nemal inú cestu, ako požiadať o izoláciu umenia Sullivana. 37/41 zákona o duševnom zdraví z roku 1983, akoby nebol v súlade s trestným zákonom (Insanity Act) z roku 1964. To bol jeden z týchto prípadov, v dôsledku ktorého došlo k zmenám v právnych predpisoch. To znamená, že súčasný zákon o trestnom konaní súdnom (Insanity a neschopnosť podieľať sa na riadení) z roku 1991 poskytuje slobodu sudca nariadiť páchateľa na príslušnú inštitúciu, po vzniku šialenstvo.

Jedným dôsledkom zmien v zákonoch môže byť minimálna hodnota separácie automatizmus, nie sú spojené s duševné choroby, a automacie spojené s duševné choroby, pretože v okamihu, keď plavidiel existujú aj ďalšie možnosti pre výrobu úsudok. Z tohto dôvodu, podľa zákona o trestnom konaní súdnom (Insanity a neschopnosť podieľať sa na riadení) z roku 1991 je celkom spokojne vyhlásiť automatizmus spojené s šialenstvom, a čakať na postúpenie príslušnému orgánu pod dohľadom.