Symptomatická anémia

Vývoj anémie je možný s množstvom patologických stavov, ktoré zdanlivo nesúvisia s hematopoetickým systémom. Diagnostické ťažkosti sa spravidla nevyskytujú, ak je základná choroba známa a anemický syndróm nemá v klinickom zobrazení prednosť. Význam symptomatickej (sekundárnej) anémie sa vysvetľuje ich relatívnou frekvenciou v pediatrii a možnou rezistenciou na liečbu. Najčastejšia symptomatická anémia sa pozoruje u chronických infekcií, systémových ochorení spojivového tkaniva, ochorení pečene, endokrinnej patológie, chronického zlyhania obličiek, nádorov.

[1], [2], [3], [4], [5],

Anémia pri chronických zápalových procesoch, infekcie

Najčastejšie sú s hnisavými zápalovými procesmi, protozoálnymi infekciami, infekciou HIV. Zistilo sa, že pri akejkoľvek chronickej infekcii dlhšej ako 1 mesiac sa hemoglobín znížil na 110-90 g / l.

Pri vzniku anémie je dôležité niekoľko faktorov:

1. Blokáda prechodu železa z retikuloendotelových buniek na erytroblasty kostnej drene;
2. Zvýšenie nákladov na železo pre syntézu enzýmov obsahujúcich železo a zodpovedajúcim spôsobom zníženie množstva železa smerujúceho na syntézu hemoglobínu;
3. Skrátenie životnosti erytrocytov spôsobené zvýšenou aktivitou buniek retikuloendotelového systému;
4. Porušenie uvoľňovania erytropoetínu ako odpoveď na anémiu pri chronickom zápale a v dôsledku toho zníženie erytropoézy;
5. Zníženie absorpcie železa počas horúčky.

V závislosti na dobe trvania chronického zápalu zistená normochromnou normocytárna chudokrvnosť, zriedkavo hypochromic normocytárna anémia a veľmi vysokú trvania choroby - hypochrómna mikrocytárna anémia. Morfologické príznaky anémie sú nešpecifické. Anizocytóza sa nachádza v krvnom nátere. Biochemicky odhaľujú pokles sérového železa a väzbové kapacity železa v sére v normálnom alebo zvýšeným obsahom železa v kostnej dreni a retikuloendoteliálneho systému. Diferenciálna diagnostika anémia z nedostatku železa skutočný činí hladiny feritínu: sekundárne hypochrómna anémia hladiny feritínu normálne alebo zvýšené (feritínu - akútnej fázy zápalové proteín), s jeho pravda nedostatku železa feritínu minime.

Liečba je zameraná na zastavenie základnej choroby. Prípravky železa sú predpisované pacientom s nízkym obsahom železa v sére. Na liečbu používania vitamínov (najmä skupiny B). U pacientov s AIDS, ktorí majú cirhotickú hladinu erytropoetínu, môže jeho podávanie vo veľkých dávkach korigovať anémiu.

Akútne infekcie, najmä vírusové infekcie, môžu spôsobiť selektívnu prechodnú erytroblastopéniu alebo prechodnú apláziu kostnej drene. Parvovírus B19 je príčinou istoregeneratívnych kríz u pacientov s hemolytickou anémiou.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Anémia pri systémových ochoreniach spojivového tkaniva

Podľa literatúry je anémia pozorovaná u približne 40% pacientov so systémovým lupus erythematosus a reumatoidnou artritídou. Primárnou príčinou anémie je považovaná za chýbajúce kompenzačné odozvy kostnej drene v dôsledku zhoršenou sekréciu erytropoietín. Ďalšími faktormi sú anemizatsii vývoj nedostatku železa spôsobené latentnej trvalé krvácanie črevom pričom nesteroidné protizápalové lieky a vyčerpanie folátu rezerv (Potreba kyseliny listovej sa zvyšuje v dôsledku proliferácie buniek). U pacientov so systémovým lupus erythematosusom môže navyše existovať autoimunitná hemolytická anémia a anémia v dôsledku zlyhania obličiek.

Anémia je zvyčajne normochromická normocytová, niekedy hypochrómna mikrocykcia. Existuje korelácia medzi koncentráciou hemoglobínu a ESR - čím je ESR vyššia, tým je hladina hemoglobínu nižšia. Úroveň železa v sére je nízka, schopnosť viazať železo je tiež nízka.

Terapia železa v aktívnej fáze, môže byť účinný u detí mladších ako 3 roky, pretože majú často už existujúci nedostatok železa, rovnako ako u pacientov s veľmi nízkym obsahom séra železa a nízky koeficient saturácie transferínu so železom. Zníženie aktivity choroby pod vplyvom patogénnej terapie vedie k rýchlemu zvýšeniu hladiny železa v sére a k zvýšeniu transportu železa do kostnej drene. Pacientom môže byť predpísaná liečba erytropoetínom, ale pacienti vyžadujú veľké dávky erytropoetínu a dokonca aj vysoká dávka vykazuje odlišný stupeň odpovede. Zistilo sa, že čím je vyššia hladina bazálneho erytropoetínu cirkulujúca v plazme pacienta, tým menšia účinnosť liečby erytropoetínom.

Sekundárna autoimunitná hemolytická anémia u pacientov so systémovými ochoreniami spojivového tkaniva sa často zastavuje pri liečbe základnej choroby. Prvým štádiom liečby je liečba kortikosteroidmi av prípade potreby splenektómia. Pri rezistencii na hemolýzu sa do týchto terapií pridávajú cytostatiká (cyklofosfamid, azatioprín), cyklosporín A, veľké dávky imunoglobulínu na intravenózne podanie. Na rýchle zníženie titra protilátok sa môže použiť plazmaferéza.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Anémia pri ochoreniach pečene

U pacientov s cirhózou pečene s portálnou hypertenziou anémiou z nedostatku železa v dôsledku periodickej straty krvi z pažerákových varixov a žalúdka a hypersplenismem. Cirhózu môže sprevádzať "sarkoidózna anémia" s fragmentáciou erytrocytov. Hypoproteinémia zhoršuje anémiu v dôsledku zvýšeného objemu plazmy.

Pri Wilson-Konovalovovej chorobe je možná chronická hemolytická anémia v dôsledku akumulácie medi v erytrocytoch.

Keď môže vírusová hepatitída vyvolať aplastickú anémiu.

U niektorých pacientov je možný nedostatok kyseliny listovej. Úroveň vitamínu B ₁₂ pri ťažkých ochoreniach pečene je patologicky zvýšená, pretože vitamín "vystupuje" z hepatocytov.

Liečba anémie je symptomatická a závisí od hlavného mechanizmu jej vývoja - nedostatok železa, folát atď .; operatívna liečba pri syndróme portálnej hypertenzie.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Anémia v endokrinnej patológii

Anémia je často diagnostikovaný s hypotyreózou (vrodené n získané), spôsobilo zníženie produkcie erytropoietín. Väčšina anémia normochromnou normocytárna môže byť hypochrómna z nedostatku železa v dôsledku porušenia jeho saciu hypotyreóza alebo Hyperchromický makrocytová v dôsledku nedostatku vitamínu B ₁₂, ktorý sa vyvíja v dôsledku škodlivému vplyvu protilátok namierených proti bunkám, a to nielen štítnej žľazy, ale parietálnych bunkách žalúdka, čo vedie k nedostatku vitamínu B ₁₂. Náhrada tyroxín liečba vedie k zlepšeniu a postupnú normalizáciu hematologických parametrov, na železných a vitamínových preparátov svedectvo predpísať ₁₂

Vývoj anémie je možný s tyreotoxikózou, chronickou nedostatočnosťou nadobličkovej kôry, hypopituitár-tarizm.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Anémia pri chronickom zlyhaní obličiek

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) je syndróm spôsobený nevratnou smrťou nefrónov v dôsledku primárneho alebo sekundárneho ochorenia obličiek.

So stratou fungujúcich nefrónov hmoty dochádza k progresívnej strate funkcie obličiek, vrátane zníženia produkcie erytropoietín. Anémie u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek spôsobeného zníženie výhodou erytropoetínu syntézy. Bolo zistené, že znižuje schopnosť obličiek rozvíjať erytropoetín zhoduje obvykle s príchodom azotémiu anémia vyvíja na úrovni kreatinínu 0,18-0,45 mmol / l a na závažnosti koreluje so závažnosťou azotémiou. S progresiu zlyhania obličiek a urémia komplikácie spojené softvéru hemodialýzu (strata krvi, hemolýzu, poruchy zvyšok železo, vápnik, fosfor, uremický toxíny efekt a tak ďalej.), Čo komplikuje a individualizuje patogenézy anémie u chronického zlyhania obličiek a zhoršuje jeho závažnosť.

Anémia je zvyčajne normochromická normocytová; hladina hemoglobínu môže byť znížená na 50-80 g / l; keď dôjde k nedostatku železa - hypochrómu mikrocirkulačné.

Liečba sa vykonáva rekombinantný ľudský eritropoetnnom (Epokrin, Recormon), ktorý predpisuje prítomnosť anémie ako pacient, ale v prípade potreby dialýzy a neskorých štádiách chronického zlyhania obličiek. Ak je to potrebné, vymenovať železo prípravky, kyselina listová, kyselina askorbová, vitamín B komplex (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), anabolické steroidy. Krvné transfúzie sa vykonávajú predovšetkým na núdzovú korekciu progresívnej závažnej anémie (zníženie hladiny hemoglobínu pod 60 g / l), napríklad pri masívnom krvácaní. Účinok transfúzie krvi je len dočasný, je potrebná ďalšia konzervatívna liečba. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Anémia s rakovinou

Pri malígnych ochoreniach sa vyskytujú tieto príčiny anémie:

1. Hemoragický stav
2. Podmienky nedostatku
3. Dyserothyrotytická anémia
   • anémia podobná tej, ktorá sa pozoruje pri chronickom zápale;
   • sideroblastická anémia
   • erytroidná hypoplázia
4. Gemodnlyutsiya
5. hemolýza
6. Leukoerytroblastová anémia a infiltrácia kostnej drene
7. Liečba cytostatikami.

U pacientov s lymfómom alebo Hodgkinovej choroby je popísaný refraktérnej hypochrómna anémia, ktorý sa vyznačuje tým, biochemických a morfologických príznaky nedostatku železa, ale nie liečiteľná prípravkami železa. Bolo zistené, že železo sa neprenáša do plazmy z retikuloendotelového systému zapojeného do patologického procesu.

Metastázy nádoru v kostnej dreni - často metastázuje do kostnej drene neuroblastómu, retinoblastomem a menej rabdomyosarkomem, lymfosarkomem. U 5% pacientov s lymfogranulomatózou sa zistí infiltrácia do kostnej drene. Infiltrácia kostnej drene možno predpokladať na leykoeritroblastnoy anémie, ktorá sa vyznačuje prítomnosťou mielotsitovi nukleované erytroidné bunky retikulocytózou a neskôr - trombocytopénia a neutropénia, pancytopénia, tj. Leykoeritroblastnaya krvný obraz vzhľadom na to, že infiltrácia kostnej drene dochádza extramedulárne erytropoézu, čo vedie v periférnej krvi vysunie skoré myeloidnej a erytroidné bunky. Napriek tomu, že anémia je zvyčajne prítomná, môže byť v skorých štádiách chýbajúca.

Liečba anémie okrem dočasného účinku transfúzie nie je veľmi úspešná, ak nemožno zastaviť hlavný proces. Je možné použiť erytropoetín.

Predčasne narodené deti s anémiou v období klinických a hematologických zmien lekár musí najmenej raz týždenne pozorovať s kontrolou klinického krvného testu každých 10 až 14 dní na pozadí liečby železom. Ak je liečba neúčinná a v prípadoch ťažkej anémie, indikuje sa hospitalizácia, aby sa objasnila refraktérnosť prípravkov železa a liečba.

[38], [39], [40], [41]