Symptómy autoimunitnej chronickej tyreoiditídy

Thyroiditída Hashimoto často začína bolesť vo veku 30-40 rokov a menej často ako muži (1: 4-1: 6). Choroba môže mať individuálne charakteristiky.

Thyroiditis Hashimoto sa postupne rozvíja. Spočiatku neexistujú žiadne príznaky narušenia funkcie, pretože vyššie uvedené deštruktívne zmeny sú kompenzované prácou nepoškodených úsekov žľazy. So zvyšujúcou sa proces deštruktívne zmeny môžu mať vplyv na funkčný stav prostaty: vyvolať vývoj prvej fázy v dôsledku hypertyroidizmu do krvi z veľkého počtu skôr syntetizovaných hormónov alebo zvýšených príznakov hypotyreózy.

Klasické antityroidné protilátky sa stanovujú pri autoimunitnej tyroiditíde v 80-90% prípadov a spravidla vo veľmi vysokých titroch. V tomto prípade je frekvencia detekcie antimykrosomálnych protilátok vyššia ako pri difúznom toxickom rodom. Korelácia medzi titrom antityroidných protilátok a závažnosťou klinických príznakov nie je možná. Prítomnosť protilátok na tyroxín a trijódtyronín je zriedkavý nález, takže je ťažké posúdiť ich úlohu v klinickom zobrazení hypotyreózy.

Ak porovnáme klasifikácii R. Volpe tyreoiditidy a Hashimotova tyroiditida tejto klasifikácie, je možné dospieť k záveru, že atrofická forma posledne je jednou z príčin idiopatickej myxedém. Vylučovaný R. Volpe príznakov atrofickej tyreoiditidy prevedenie, ktoré, podľa neho bol diagnostikovaný na základe defektu je samozrejme počiatočná forma idiopatický myxedém bez výrazných klinických príznakov hypotyreóza.

Izolácia z generickej skupiny lymfocytárnej tyroiditídy adolescentov je spôsobená zvláštnosťami priebehu ochorenia. Najčastejším vekom nástupu zväčšenia žľazy je 11-13 rokov bez príznakov hypotyreózy. Žľab je mierne zväčšený, bezbolestný, s rovnomerným povrchom a jasnými hranicami. ATA a AMA buď nie sú detegované, alebo sú stanovené vo veľmi nízkych titroch. Rozmery žľazy sa rýchlo normalizujú pod vplyvom hormónov štítnej žľazy. Zrušenie lieku po 8-12 mesiacoch niekedy nedáva stabilnú hypotyreózu.

Popôrodná tyroiditída sa vyvíja v popôrodnom období u žien, ktoré predtým nezaznamenali porušenie štítnej žľazy. Zvyčajne sa zvyšuje na stupeň II-III, bezbolestné príznaky hypotyreózy sa mierne prejavujú: slabosť, únava, chilliness, sklon k zápche. Stanovenie hormónov štítnej žľazy vedie k normalizácii stavu. Kombinácia tehotenstva a autoimunitných ochorení štítnej žľazy je jedným z aktuálnych problémov. Údaje od spoločnosti McGregor naznačujú, že počas tehotenstva sa materská imunitná odpoveď potláča, počet T supresorov sa zvyšuje a počet T-pomocníkov klesá. TTG-blokujúce protilátky matky môžu prechádzať cez placentu k plodu a spôsobiť neonatálnu hypotyreózu. Autorka poznamenáva, že spontánne zotavenie novorodenca nastáva, keď materské protilátky zmiznú z krvi dieťaťa, t.j. Po 1,5-2 mesiacoch. Takže prítomnosť chronickej autoimunitnej tyroiditídy u matky nie je absolútnou kontraindikáciou pre tehotenstvo a jej prítomnosť nevyvoláva autoimunitné poruchy v materskom organizme. Treba však mať na pamäti, že normálny vývoj plodu vyžaduje dobrú kompenzáciu hypotyreózy u matky. Pri vykonávaní takýchto tehotných pacientov je potrebná dostatočná klinická skúsenosť, pretože na pozadí tehotenstva môže stanovenie T4 a T3 v krvnom sére matky použitím bežných sád poskytnúť nesprávne výsledky.

Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje s autoimunitnou tyroiditidou oveľa menej často ako s difúznym toxickým buritom. Prebieha miernejšia, spontánna dlhodobá remisia je častejšia.

Takže výsledkom autoimunitnej tyroiditídy je vývoj hypotyreózy so všetkými charakteristickými klinickými príznakmi. Avšak na začiatku ochorenia môže byť pozorovaný klinický obraz tyreotoxikózy. Trvanie hypertyroidnej fázy zvyčajne nepresahuje niekoľko mesiacov, čo môže slúžiť ako jeden z diferenciálnych diagnostických znakov: dlhotrvajúca tyreotoxikóza sa pozoruje pri difúznom alebo zmiešanom toxickom brušku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]