Toxiderma

Toxikodermia (toxikodermia) je celkové toxicko-alergické ochorenie s prevažujúcimi prejavmi na koži a slizniciach, ktoré vzniká v dôsledku hematogénneho šírenia chemických (liekových, menej často bielkovinových alergénov), ktoré sa do tela dostali požitím alebo parenterálnym podaním, vdýchnutím alebo masívnou resorpciou cez kožu a sliznicu.

Termín „toxikodermia“ prvýkrát zaviedol G. Yadasson (18 %), ktorý poznamenal prevažne medicínsky pôvod tohto ochorenia. Mnohí autori, domáci aj zahraniční, považujú medicínsku toxikodermiu za najčastejší prejav liekového ochorenia.

Príčiny toxiderma

Hlavné faktory etiológie toxikodermy sú:

• lieky (antibiotiká, sulfónamidy, analgetiká, barbituráty, vitamíny skupiny B, novokaín, furacilín, rivanol atď.);
• chemikálie (chróm, nikel, kobalt, molybdén, arzén, ortuť atď.);
• potravinárske výrobky (konzervačné látky, exotické ovocie, vajcia, čokoláda, káva, huby, ryby, orechy atď.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rizikové faktory

Medzi rizikové faktory patria: genetická predispozícia, neuroendokrinné poruchy, ochorenia tráviaceho systému, dysbakterióza, rýchly rozklad mikróbov, ktoré spôsobujú špecifickú endotoxickú reakciu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenézy

Vedľajšie účinky a komplikácie liekovej terapie možno podľa etiológie rozdeliť na toxicko-metabolické, alergické, infekčné, neurogénne a tie, ktoré sú spôsobené vysadením liečby.

Toxicko-metabolické komplikácie sú zvyčajne spojené s chemickými a farmakologickými vlastnosťami lieku, jeho predávkovaním, dĺžkou užívania, kumuláciou, synergizmom. Toxické komplikácie majú často špecifický charakter, typický pre určitý liek alebo skupinu liekov s podobnou chemickou štruktúrou (ortuť, arzén, halogény).

Alergické reakcie na chemické (liečivé) alebo proteínové látky sú zvyčajne spojené s individuálnou precitlivenosťou pacienta. Prenikanie chemických alebo proteínových alergénov do tela stimuluje jeho obranyschopnosť pomocou imunitného systému. Imunologické reakcie, ktoré sa vyskytujú pri poškodení kožných tkanív pri toxikodermii, sa podľa charakteru priebehu a mechanizmu vývoja delia na reakcie precitlivenosti okamžitého typu (ITH) a precitlivenosti oneskoreného typu (DTH) cytotoxického typu imunitnej reakcie.

Pre spustenie alergických reakcií okamžitého typu je dôležitá koncentrácia špecifických protilátok produkovaných imunokompetentnými bunkami (B-lymfocyty, plazmatické bunky), množstvo fixovaných protilátok na membránach mastocytov a určitý pomer medzi antigénmi a fixovanými protilátkami. Potvrdzujú to aj výsledky kožných testov s penicilínom a streptomycínom.

Príkladom liekovej reakcie, ktorá sa vyvíja výlučne alebo prevažne okamžitého typu v prvých hodinách po užití sulfónamidových liekov, derivátov pyrazolónu (amidopyrín, analgín) a kyseliny barbiturovej (luminal, barbamil), je toxikodermia typu urtikarie, exsudatívny multiformný erytém a fixný erytém.

Alergické reakcie oneskoreného typu sú spôsobené bunkami, najmä T-lymfocytmi a makrofágmi, ako aj lymfokínmi (transferový faktor) a hormónmi týmusu.

Počas vývoja DTH opakovaný vstup antigénu (chemickej látky, proteínu) do tela spôsobuje migráciu senzibilizovaných lymfocytov do oblasti, kde sa nachádza antigén fixovaný kožnými proteínmi. V dôsledku toho senzibilizované lymfocyty reagujú s fixovaným antigénom a vylučujú bunkové mediátory lymfokíny, ktoré majú zápalové a regulačné vlastnosti. Regulačný lymfokín (transferový faktor) aktivuje funkcie T- a B-buniek. Medzi zápalové lymfokíny patria cytotoxíny, pomocou ktorých sa senzibilizované lymfocyty (špecifické T-efektory) priamo podieľajú na imunitnej lýze buniek, ako aj humorálny zápalový faktor, ktorý zvyšuje priepustnosť kapilárnych stien, čo uľahčuje migráciu buniek z krvného obehu do oblasti alergického zápalu. Najčastejšie sa toxicko-alergická reakcia typu DTH prejavuje škvrnito-papulárnymi a škvrnito-vezikulárnymi prvkami s prevahou hemoragickej zložky.

Imunitná reakcia tela na požitie chemickej látky môže zahŕňať poškodenie kožných tkanív typom T-cytotoxickej reakcie, ktorú vykonávajú senzibilizované lymfocyty (T-efektory) spolu s makrofágmi, ktoré lýzujú bunky. K deštrukcii buniek dochádza priamym kontaktom s agresívnymi bunkami a uvoľňovaním cytotoxínov týmito bunkami - kyslými hydrolázami. Cytotoxický účinok je obzvlášť zreteľný v patogenéze bulóznej toxikodermie a Lyellovho syndrómu, pri ktorých je hlavným patomorfologickým príznakom epidermolýza.

Poškodenie buniek a medzibunkových štruktúr v dôsledku toxických účinkov liekov alebo alergických reakcií im dodáva autoantigénne vlastnosti, ktoré spôsobujú tvorbu autoprotilátok. Za vhodných podmienok komplexy „autoantigén-autoprotilátka-imunitné komplexy“ zvyšujú proces poškodzovania buniek, orgánov, tkanív a ciev.

Autoalergické reakcie zohrávajú významnú úlohu v patogenéze liekových reakcií, ako je vaskulitída, systémový lupus erythematosus a lézie podobné ekzému.

Pri vývoji niektorých foriem toxikodermie je potrebné zohľadniť škodlivý a senzibilizujúci účinok kožného mikrobiálneho faktora. Účinok prípravkov brómu a jódu na pokožku, ktoré menia chémiu kožného mazu, prispieva k aktivácii stafylokokovej infekcie, ktorá je súčasťou patogenézy takejto toxikodermie, ako je bromodermia a jódodermia.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Príznaky toxiderma

Príznaky toxikodermie sú častejšie charakterizované polymorfnými, menej často monomorfnými zápalovými vyrážkami, ktoré sa objavujú na pozadí celkového zhoršenia zdravotného stavu.

Škvrnité papulárne vyrážky sa častejšie pozorujú pri podávaní antibiotík (penicilín, streptomycín, olegetrín, griseofulvín, lamidil), analgetík, vitamínov skupiny B, novokaínu, rivanolu, furacilínu. Škvrny zápalového charakteru, často hyperemické, s veľkosťou od bodkovaného až po konfluentný erytém, sa zvyčajne nachádzajú po celej koži, často sa šíria zhora nadol alebo postihujú hlavne kožu záhybov alebo oblastí, ktoré sú vystavené zvýšenému fyzickému stresu.

Nodulárna vyrážka spojená so škvrnami je zvyčajne rozptýlená, niekedy má tendenciu sa sústrediť a spájať a zvyčajne ju predstavujú lymfoidné papuly okrúhleho tvaru, jasne ružovej farby. S postupom ochorenia, zvyčajne na 4. až 5. deň, sa na povrchu škvŕn a papúl objavuje olupovanie, najčastejšie vo forme jemných priesvitných šupín, ktoré pokrývajú celý povrch vyrážkových prvkov.

Pod vplyvom účinnej terapie vyrážka ustúpi a v zriedkavých prípadoch zanechá nestabilnú pigmentáciu hemosiderínu.

Kožné vyrážky sú často sprevádzané svrbením, horúčkou do 38 °C, celkovou malátnosťou, zimnicou, bolesťou hlavy. V krvi sa pozoruje mierna leukocytóza a eozinofília.

Fixný (sulfanilamidový) erytém

V roku 1894 francúzsky dermatológ L. Brocq prvýkrát navrhol termín „fixná vyrážka“. V súčasnosti sa synonymum „fixný erytém“ používa na označenie liekovo vyvolaných škvrnitých plakových, škvrnitých urtikáriálnych alebo vezikulárnych vyrážok, ktoré sa opakujú v rovnakých oblastiach a zanechávajú po sebe pretrvávajúcu pigmentáciu.

U prevažnej väčšiny pacientov je príčinou tohto typu toxikodermy užívanie sulfónamidov, menej často iných liekov (barbituráty, analgetiká, antipyretiká).

Kožné lézie s fixným erytémom sa vyznačujú výskytom najprv jednotlivých lézií a potom viacerých lézií. Primárna lézia je najčastejšie lokalizovaná na sliznici úst, trupu, v záhyboch, na chrbte rúk, na chodidlách a na genitáliách.

Najprv sa objaví jedna alebo viac škvŕn s veľkosťou 2-5 cm, hnedomodrých alebo s fialovým odtieňom, pričom periférna zóna je jasnejšia ako centrálna. Škvrna má okrúhly tvar, ostro ohraničená od zdravej kože. Neskôr stred škvrny mierne poklesne a získa sivastý odtieň, alebo od stredu k okraju vyrážka začína ustupovať a jej farba sa stáva hnedou, elementy nadobúdajú tvar polkruhov, ryh a girland. Niekedy sa v strede bodkovaných elementov môže vytvoriť pľuzgier.

Vyrážka je sprevádzaná svrbením a pálením. Prvky na koži existujú až 3 týždne. Pri rozšírenej forme fixného erytému sa pozoruje zvýšenie telesnej teploty, bolesti svalov a kĺbov. V akútnom období ochorenia sa v krvi pozoruje leukocytóza, eozinofília a zvýšená ESR.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Toxikodermia urtikariálneho typu

Urtikária je bežná reakcia na rôzne lieky: penicilín, tetracyklín, erytromycín, analgetiká, trichopolum, novokaín, lidázu atď. Vyrážka sa objavuje v prvých dňoch užívania lieku a vyznačuje sa výskytom pľuzgierov na koži a silným svrbením. Veľkosť urtikariálnych vyrážok sa pohybuje od šošovice po dlaň, okraje prvkov sú jasné, konzistencia je hustá a elastická (cestovitá), tvar je okrúhly alebo bizarný. Často sa pozoruje urtikariálny dermografizmus. Farba prvkov sa pohybuje od jasne červenej po perleťovo bielu.

Urtikariálna vyrážka je spravidla hojná a pokrýva celú pokožku tváre, trupu a končatín. V závažných prípadoch je proces sprevádzaný opuchom slizníc úst a hrtana, ktorý sa mení na Quinckeho edém.

Pri generalizácii kožného procesu je možná celková slabosť, malátnosť, bolesť hlavy, zvýšenie telesnej teploty na 38-38,5 °C, artralgia a myalgia. V krvi sa pozoruje pretrvávajúci nárast počtu eozinofilov.

Bromoderma a jododerma

Relatívne zriedkavé a ťažko diagnostikovateľné sú toxikodermy, ktoré sa vyskytujú v dôsledku užívania bromidových a jódových liekov - bromoderma a jódoderma.

Bromodermia sa vyznačuje rôznymi typmi vyrážok: erytematóznymi, urtikariálnymi, papulopustulóznymi, vezikulárnymi, bulóznymi, bradavičnatými a akné podobnými.

Akné bromid, čo je najbežnejšia a typická forma bromodermy, sa prejavuje ako folikulárne pustuly veľkosti špendlíkovej hlavičky až šošovky a početné ružovo-fialové nodulárne lézie na tvári, chrbte a končatinách. Po zahojení môžu zostať malé povrchové jazvy hnedo-fialovej farby.

Tuberózna bromoderma (vegetatívna) sa vyskytuje častejšie u mladých žien. Vyrážka vyzerá ako niekoľko obmedzených uzlových a nádorovitých plakov fialovočervenej farby, ktoré vystupujú nad kožu o 0,5-1,5 cm. Veľkosť uzlín je od hrášku až po holubie vajce, sú pokryté krvavohnisavými, pomerne hustými kôrkami. Po odstránení kôr sa odhalí ulcerózny tuberózny povrch, na ktorom sa môžu vyvinúť bradavičnato-papilárne výrastky. Po stlačení lézie sa na vegetatívny povrch uvoľní hojný hnis. Celý „nádor“ pripomína mäkkú špongiu nasiaknutú hnisom. Viditeľné sliznice sú postihnuté zriedkavo. Ochorenie prebieha priaznivo a zanecháva atrofické jazvy a pigmentáciu.

Jododerma sa najčastejšie prejavuje v bulóznej a tuberóznej forme. Tuberózna forma môže byť komplikovaná vegetáciami. Pri bulóznej jododerme vyrážka zvyčajne začína napätými pľuzgiermi s priemerom 1 až 5 cm, vyplnenými hemoragickým obsahom. Po otvorení pľuzgierov je dno obnažené, pokryté výraznými vegetáciami.

Tuberózna jododerma začína uzlíkom, ktorý sa potom zmení na pustulu a nádorovitý útvar s veľkosťou až 5 cm. Periférny okraj lézie je mierne vyvýšený a pozostáva z malých bublín s tekutým serózno-hnisavým obsahom. Konzistencia lézie je pastovitá, pri stlačení na povrch sa ľahko uvoľňuje hnis s prímesou krvi. Najčastejšie sa jododerma lokalizuje na tvári, menej často na trupe a končatinách.

Klinicky existuje veľká podobnosť medzi tuberóznou jododermou a bromodermou, ktorá je spojená s rovnakým mechanizmom výskytu v dôsledku užívania liekov patriacich do rovnakej chemickej skupiny.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyellov syndróm

Prvý opis toxickej epidermálnej nekrolýzy urobil anglický lekár A. Lyell v roku 1956 na základe klinického pozorovania 4 pacientov. V roku 1967 publikoval svoje pozorovania 128 prípadov tohto ochorenia, pričom analyzoval vlastné výsledky a údaje iných anglických lekárov. Doteraz sa tento syndróm v literatúre nazýva rôzne: polymorfná nekrotická epidermolýza: syndróm „oparenej kože“; nekrotická epidermolýza podobná opareniu; toxicko-alergická epidermálna nekrolýza.

A. Lyell charakterizuje syndróm ako polyetiologické ochorenie, pri ktorom možno v závislosti od hlavnej príčiny rozlíšiť 4 etiologické skupiny:

• Skupina 1 - alergická reakcia na infekčný, najmä stafylokokový proces, najčastejšie pozorovaná v detstve;
• Skupina 2 - najčastejšia alergická reakcia počas liečby liekmi;
• 3. skupina - idiopatická s nejasnou príčinou vývoja;
• Skupina 4 - sa najčastejšie vyvíja v dôsledku kombinácie infekčného procesu s farmakoterapiou na pozadí zmenenej imunologickej reaktivity s priamou účasťou alergických mechanizmov.

Podľa väčšiny autorov sa Lyellov syndróm vyvíja ako nešpecifická reakcia na účinky liekov užívaných na rôzne ochorenia. Najčastejšie je toto ochorenie vyvolané užívaním sulfónamidov, antibiotík a antipyretikov, derivátov kyseliny barbiturovej pacientmi.

Treba poznamenať, že vysoká frekvencia výskytu Lyellovho syndrómu je spôsobená súčasným užívaním sulfónamidových liekov s predĺženým uvoľňovaním, antibiotík a antipyretikov, medzi ktorými sa obzvlášť často používa aspirín, analgín a amidopyrín.

Lieky užívané na rôzne ochorenia (ARI, zápal pľúc, exacerbácia chronickej tonzilitídy, ochorenia kardiovaskulárneho systému, obličiek atď.) môžu mať alergický účinok.

Pri štúdiu patogenézy Lyellovho syndrómu viacerí autori uprednostňujú alergickú teóriu. Dôkazom tohto predpokladu je prítomnosť rôznych alergických ochorení v anamnéze (alergická dermatitída, pollinóza, senná nádcha, bronchiálna astma, urtikária atď.) u prevažnej väčšiny pacientov, ktorých vyšetrili. U pacientov sa zistila zvýšená fibrinolytická aktivita a predĺžený čas zrážania krvi, čo potvrdzuje vedúcu úlohu cievnych lézií pri rozvoji Lyellovho syndrómu. Imunofluorescencia neodhalila antinukleárne a antimitochondriálne protilátky v epiderme a nezistili sa žiadne zmeny v obsahu imunoglobulínov v krvi. Tieto údaje umožnili potvrdiť, že Lyellov syndróm nemožno interpretovať ako jav imunodeficiencie - je založený na akútnom poškodení buniek spôsobenom uvoľnením lyzozomálnych štruktúr.

Vývoj Lyellovho syndrómu, bez ohľadu na príčiny, ktoré toto ochorenie spôsobili, začína náhle, sprevádzaný zvýšením telesnej teploty na 38-40 °C, prudkým zhoršením zdravotného stavu, slabosťou, často bolesťami hlavy a artralgiou. Kožné prejavy sa objavujú na 2.-3. deň, najčastejšie vo forme erytematóznych škvŕn s výrazným edémom, pripomínajúcich vyrážky s polymorfným erytémom. Potom sa rýchlo, do 24 hodín, pripája hemoragická zložka, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v centrálnej časti elementu, čím dáva erytému spolu s rastúcou perifériou kontúru typu „dúhovky“. Postupne centrálna zóna elementov nadobúda sivasto-popolavú farbu - dochádza k exfoliácii epidermy.

Podľa niektorých autorov je jediným spoľahlivým objektívnym kritériom pre diagnostiku Lyellovho syndrómu epidermálna nekrolýza. Tá je potvrdená typickými príznakmi: v léziách a mimo nich, v oblastiach „zdravej“ kože, sa epiderma spontánne odlupuje a pri najmenšom dotyku (príznak „mokrého prádla“) sa odmieta s tvorbou rozsiahlych, extrémne bolestivých erozívnych povrchov, ktoré vylučujú hojný serózny alebo serózno-hemoragický exsudát.

S postupom procesu sa naďalej objavujú pľuzgiere naplnené seróznym obsahom, ktoré sa rýchlo zväčšujú v objeme a veľkosti pri najmenšom tlaku na ich povrch a dokonca aj pri zmene polohy pacienta. Nikolského príznak je ostro pozitívny (okrajový a na navonok nezmenených miestach). Pri dotyku sa pozoruje bolesť celej kože. Súčasne s kožnými prejavmi môže byť do procesu zapojený červený okraj pier, sliznice ústnej a nosovej dutiny a genitálie. Často sú postihnuté sliznice očí, čo môže viesť k opacite rohovky a zníženej zrakovej ostrosti, atónii slzných kanálikov a hypersekrécii slzných žliaz.

Z kožných prídavkov sú obzvlášť často postihnuté nechty, menej často vlasy. V závažných prípadoch Lyellovho syndrómu sa môže pozorovať odmietnutie nechtových platničiek.

Rozsiahle erózne povrchy na koži a slizniciach vylučujú hojný serózny alebo serózno-hemoragický exsudát, ktorý na niektorých miestach vysychá s tvorbou kôr. V prípade sekundárnej infekcie sa charakter výtoku stáva hnisavým, objavuje sa špecifický zápach „hnijúceho proteínu“. Nútená poloha pacienta v dôsledku ostrej bolesti kože a eróznych povrchov často vedie k výskytu vredov najmä v miestach tlaku – v oblasti lopatiek, lakťových kĺbov, krížovej kosti a pät. Charakteristickým znakom týchto vredov je pomalé hojenie.

Poškodenie ústnej sliznice je sprevádzané slinením, kvôli silnej bolesti je ťažké prehĺtať a jesť. Erózia sliznice močovej rúry vedie k problémom s močením.

U pacientov s Lyellovým syndrómom je možné poškodenie vnútorných orgánov (hypostatická pneumónia, toxicko-alergická myokarditída, dehydratácia, hemoragická glomerulonefritída, anúria, aktivácia ložiskových infekcií) na pozadí prudkého poklesu obranyschopnosti tela.

Etapy

V závislosti od závažnosti priebehu sa rozlišuje mierna, stredne ťažká a ťažká toxikodermia. Medzi mierne lézie (stupeň I) patrí svrbenie kože, stredne ťažká urtikária, fixný erytém s jednotlivými ložiskami, makulopapulárna forma exsudatívneho erytému, obmedzené formy predstavované papulárnymi vyrážkami typu lichen planus. Celkový stav pacienta sa nemení alebo sa mení nevýznamne. V krvi sa môže pozorovať eozinofília.

Mierna toxikodermia (stupeň II) zahŕňa urtikáriu s veľkým počtom pľuzgierov, Quinckeho edém, rozsiahle vyrážky erytematózneho, erytematózneho, papulovezikulárneho a bulózneho charakteru, hemoragickú vaskulitídu jednoduchej, reumatoidnej alebo abdominálnej purpury. V tomto štádiu ochorenia sa zaznamenáva zvýšenie telesnej teploty, zmeny v krvnom zložení a niekedy aj poškodenie vnútorných orgánov.

Medzi závažné lézie (stupeň III) patrí Lyellov syndróm, Stevensov-Johnsonov syndróm, erytrodermia, nodulárna nekrotizujúca vaskulitída, jododermia, bromodermia a iné liekovo-alergické vyrážky v kombinácii s anafylaktickým šokom, komplexom sérovej choroby, systémovým lupus erythematosus a nodulárnou periarteritídou.

Závažné formy toxikodermie sú zvyčajne sprevádzané poškodením vnútorných orgánov a môžu viesť k smrti pacienta, najmä pri neskorej diagnóze a nedostatočnej terapii. Najčastejšie sa vyskytujú makulopapulárne, makulo-urtikárne vyrážky, menej často bulózne, vezikulárne a pustulárne formy toxikodermie.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostika toxiderma

V krvi pacientov sa spočiatku pozoruje mierna, potom výrazne stúpajúca leukocytóza (8,0-10,0-109 ^/ l), neutrofily sa posúvajú doľava, počet pásových neutrofilov sa zvyšuje na 40-50%. Pri obzvlášť závažných formách tohto ochorenia sa môže vyvinúť agranulocytóza alebo pancytopénia. Biochemické zmeny v krvi sa prejavujú znížením obsahu draslíka a vápnika, hypoproteinémiou. V moči sa zisťuje mierna hematúria, pyúria, objavujú sa hyalínové, voskové a granulované valce - dôsledok poškodenia renálneho tubulárneho systému.

[ 28 ], [ 29 ]

Liečba toxiderma

Bleskovo rýchly priebeh ochorenia, vedúci k úplnému poškodeniu kože, prudké zhoršenie celkového stavu si vyžaduje okamžité núdzové terapeutické opatrenia. Základom špecializovanej a kombinovanej terapie sú kortikosteroidné hormóny (prednizolón, dexametazón, triamcinolón), ktoré sa predpisujú v prvých dňoch ochorenia v dávke 250 až 300 mg v závislosti od závažnosti procesu a rozsahu lézie. Pokusy o liečbu pacientov bez použitia kortikosteroidov alebo s použitím malých lianíc zvyčajne končili smrťou.

V poslednej dobe sa v prípade Lyellovho syndrómu spolu s bežnou hyposenzibilizačnou terapiou (antihistaminiká, prípravky vápnika, kyselina askorbová) používa hemodeza.

Masívna terapia kortikosteroidnými hormónmi, rozsiahle povrchy rán, ktoré sú „vstupnou bránou“ pre hnisavú infekciu, rozvoj hypostatickej pneumónie a aktivácia ložiskových ložísk infekcie si vynucujú zaradenie cefalosporínových antibiotík do terapie v dennej dávke 4 – 6 g.

Externá terapia a starostlivá starostlivosť o pokožku a sliznice zohrávajú obrovskú úlohu pri liečbe pacientov s Lyellovým syndrómom. Použitie keratoplastických emulzií, mastí s prídavkom antimikrobiálnych látok v kombinácii s olejom z rakytníka, šípkami, retinol acetátom, denné obväzy, liečba erozívnych a ulceróznych povrchov roztokmi anilínových farbív slúži ako účinný prostriedok na obnovu poškodenej pokožky a slizníc.

Z hľadiska prognózy má pri Lyellovom syndróme veľký význam včasná hospitalizácia pacienta a včasná diagnostika ochorenia.

Pri liečbe akejkoľvek formy toxikodermy sú teda hlavnými:

• vysadenie lieku, ktorý spôsobil Lyellov syndróm;
• použitie čistiacich klystírov, diuretík;
• hyposenzibilizačná terapia - prípravky vápnika, antihistaminiká (suprastin, tavegil, diazolin atď.):
• detoxikačná terapia (hemodéza, sorbitol atď.):
• podávanie kortikosteroidných hormónov v závažných prípadoch.