Séronegatívne spondyloartropatie

Séronegatívne spondyloartropatie (PAS) predstavujú skupinu súvisiacich, klinicky sa prekrývajúcich chronických zápalových reumatických ochorení, ktoré zahŕňajú idiopatickou ankylozujúca spondylitída (najčastejšia forma), reaktívne artritídu (vrátane Reiterová choroba), psoriatická artritída (PSA) a enteropatické artritídy súvisiace so zápalovým ochorením čriev.

[1], [2], [3]

Epidemiológia

Spondyloartropatia obvykle trpí 15 až 45 rokov veku. Medzi chorými človekom prevažujú. Ako sa ukázalo, prevalencia séronegatívnych spondyloartropatií v populácii sa blíži k prevalencii reumatoidnej artritídy a je 0,5 až 1,5%. 

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptómy séronegatívnej spondyloartropatie

Sérogenatívna spondyloartropatia teda má obe znaky, ktoré ich odlišujú od reumatoidnej artritídy a podobné, spoločné pre všetky choroby;

• absencia reumatoidného faktora;
• absencia subkutánnych uzlín;
• asymetrická artritída;
• Röntgenové príznaky sakroiliitídy a / alebo ankylozujúcej spondylitídy;
• prítomnosť klinického kríženia;
• tendencia akumulovať tieto choroby v rodinách;
• s histokompatibilným antigénom HLA-B27.

Najcharakteristickejšou klinickou črtou rodiny séronegativnych spondyloartropatií je bolesť chrbta zápalovej povahy. Ďalšou rozlišovacou črtou je entheitída, zápal v miestach pripojenia väzov, šliach alebo kapsúl kĺbu kosti. Predpokladá sa, že entezit je patogeneticky dôležitý, primárna lézia spondylartropatií, zatiaľ čo synovitída je hlavnou léziou pri reumatoidnej artritíde.

Často sa spúšťanie entezity stáva traumou entuzií alebo opätovným zaťažením šliach. Enthesity sa prejavujú bolesťou počas pohybu, v ktorom sa zúčastňuje zodpovedajúci sval. Čím jasnejšie, bolesť nastáva, keď je namáhaný sval. V oblasti zainteresovanej enteze sa určuje tekutosť okolitých tkanív a citlivosť palpácie. Najčastejším výsledkom entezopatie je osifikácia enteze s vývojom enthesofytov.

Skupina séronegatívnych spondyloartropatií je heterogénna, obsahuje veľké množstvo nediferencovaných a obmedzených foriem. Dokonca aj vedúce nosologické jednotky v skupine majú významné rozdiely vo frekvencii vývoja rovnakého znaku. Tak, séronegatívne spondyloarthropatie markeru antigén HLA-B27 sa vyskytuje s frekvenciou až 95% u pacientov s ankylozujúcou spondylitídou (AS), a to iba v 30% prípadov enteropatické artritídy. Vývoj sakroiliitidy koreluje s prepravou HLA-B27 je pozorovaná v 100% prípadov, AU, ale iba 20% pacientov s Crohnovou chorobou a ulceróznej kolitídy. Zápaly, daktylát a jednostranný proces sú viac patognomické u pacientov s reaktívnou artritídou a PsA.

Porovnávacie charakteristiky klinických znakov hlavných spondyloartropatií (Kataria R, Brent L., 2004)

Klinické vlastnosti	Ankylozujúca spondylartritída	Reaktívna artritída	Psoriatická artritída	Enteropatická artritída
Vek pri nástupe choroby	Mladí ľudia, teenageri	Mladí tínedžeri	Vo veku 35-45 rokov	Akýkoľvek
Pohlavie (muž / žena)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sacroiliac	100%, obojstranné	40-60%, jednostranne	40%, jednostranná	20%, obojstranné
Syndické matematiky	Malé, okrajové	Masívne, bezhraničné	Masívne, bezhraničné	Malé, okrajové
Periférna artritída	Niekedy asymetrické, dolné končatiny	Obvykle asymetrické, dolné končatiny	Zvyčajne asymetrické akékoľvek kĺby	Obvykle. asymetrické, dolné končatiny
Entyezit	Zvyčajne	Veľmi často	Veľmi často	Niekedy
Daktilitída	Nie je typické	Veľmi často	Veľmi často	Nie je typické
Kožná lézia	žiadny	Kruhová balanitída, keratoderma	Svrab	Nodulárny erytém, gangrénová pyodermia
Porážka nechtov	žiadny	Oniholizis	Oniholizis	Zahusťovanie
Ochorenie očí	Akútna predná uveitída	Akútna predná uveitída, konjunktivitída	Chronická uveitída	Chronická uveitída
Ochorenie ústnej sliznice	Vredy	Vredy	Vredy	Vredy
Najčastejšia lézia srdca	Regurgitácia aorty , poruchy vedenia	Regurgitácia aorty . porušenie pravidiel	Regurgitácia aorty, poruchy vedenia	Regurgitácia aorty
Porážka pľúc	Fibróza horných lalokov	žiadny	žiadny	žiadny
Gastrointestinálne lézie	žiadny	Hnačka	žiadny	Crohnova choroba, ulceratívna kolitída
Porážka obličiek	Amyloidóza, IgA-nefropatia	Amyloidóza	Amyloidóza	Nefrolitiázu
Genitourinárne lézie	Prostatitis	Uretritída, cervicitída	žiadny	žiadny

[10], [11], [12],

Kardiálne lézie pri séronegatívnych spondyloartropatiach

Srdečné lézie spravidla neslúžia ako hlavný patologický prejav sérogegativnej spondyloartropatie, sú opísané vo všetkých ochoreniach tejto skupiny. Najviac špecifické pre seronegatívne spondyloartropatie sú srdcové lézie vo forme izolovanej aortálnej regurgitácie a atrioventrikulárnej (AV) blokády. Mitrálna regurgitácia, dysfunkcia myokardu (systolická a diastolická), iné poruchy rytmu (sínusová bradykardia, fibrilácia predsiení), perikarditída sú tiež opísané.

Varianty postihnutia srdca u pacientov so séronegatívnou spondyloartropatiou a ich klinický význam

Srdečná lézia	Pacienti%	Klinický význam
Dysfunkcia myokardu (systolická a diastolická)	> 10	Zriedkavo nie je klinicky relevantná
Dysfunkcia ventilu	2-10	Často vyžaduje liečbu
Porušenie tohto správania	> 10	Často vyžadujú liečbu
Pericarditis	<1	Zriedkavo nie je klinicky relevantná

Srdcové zlyhanie je najčastejšie pozorované u AS a diagnostikované podľa rôznych údajov u 2 až 30% pacientov. Niekoľko štúdií ukázalo, že výskyt kardiálnych lézií sa zvyšuje s nárastom "dĺžky služby" choroby. Prevalencia srdcových lézií u iných séronegatívnych spondyloartropatií sa čoraz menej skúma.

Patogenéza vývoja srdcových lézií séronegatívnych spondyloartropatií nie je zverejnená. Avšak, sú kumulované údaje o nich v dôsledku prítomnosti HLA-B27 antigénu, čo je marker tejto skupiny chorôb, pevne spojené s rozvojom závažnej aortálnej regurgitácie izolované a AV bloku (67 a 88% v uvedenom poradí). V niekoľkých štúdiách pacientov s PAS sa poškodenie srdca zistilo iba v nosičoch antigénu HLA-B27. Antigén HLA-B27 je prítomný u 15-20% mužov s trvalým kardiostimulátorom v dôsledku AV blokády, ktorá je vyššia ako jeho prevalencia v populácii ako celku. Sú opísané prípady vývoja AV blokády u pacientov s nosičmi HLA-B27 bez kĺbových a oftalmologických príznakov SSA. Tieto pozorovania dokonca umožnili niektorým autorom navrhnúť koncept "srdcového ochorenia spojeného s HLA-B27" a zvážiť srdcové lézie u pacientov so sérogegatívnymi spondyloartropatiami ako symptómy jednotlivých ochorení.

Hypopatologické zmeny, ktoré sa objavili v srdcových štruktúrach v AS, opísal Buiktey V.N. Et al. (1973). Neskôr podobné pozorovania boli získané s inými sérogegativnymi spondyloartropatiami.

Histopatologické a patologoanatomické príznaky srdcového postihnutia v séronegatívnych spondyloartropatiach

kraj		zmeny
Aorta		Proliferácia intime, fokálna deštrukcia elastického tkaniva zápalovými bunkami a fibrózou, fibrózne zhrubnutie adventicií, dilatácia
Vasa vasorum z aorty, tepna sínusového uzla, tepna AV uzla		Proliferácia fibróznych svalov intime, perivaskulárna infiltrácia zápalových buniek, vylučovanie endarteritídy
Aortálny ventil		Rozšírenie krúžku, základná fibróza a progresívne skracovanie ventilov, zakrivenie voľného okraja ventilov
Mitrálna chlopňa		Fibróza dna predného ventilu ("hrboľ"), rozšírenie prstenca sekundárne k dilatácii ľavej komory
Vedenie systému		Vylučujúca endartritída pri dodaní tepien, fibróza
Infarkt		Difúzne zväčšenie intersticiálneho spojivového tkaniva

Izolovaná regurgitácia aorty je opísaná pre všetky seronegativne spondyloartropatie. Na rozdiel od reumatickej regurgitácie aorty nikdy nie je sprevádzaná stenózou. Prevalencia výskytu aortálnej regurgitácie u AS je od 2 do 12% prípadov, pričom Reiterova choroba je približne 3%. Klinické príznaky chýbajú vo väčšine prípadov. Následná chirurgická korekcia je potrebná pre postoj len 5-7% pacientov. Diagnózu "aortálnej regurgitácie" možno podozrievať, ak sa vyskytne diastolický šelest mäkkého fúkania a potvrdí sa v Dopplerovej echokardiografii (DEHOKG).

U väčšiny pacientov je liečba konzervatívna alebo sa nevyžaduje. V zriedkavých prípadoch je indikovaná chirurgická liečba.

Mitrálna regurgitácia je výsledkom subaortickej fibrózy predného ventilu mitrálnej chlopne s obmedzením jej pohyblivosti ("suborbitálny hrb" alebo "suborbitálny hrb"). Je oveľa menej časté ako aortálna lézia. V literatúre

Niekoľko prípadov je popísaných. Mitrálna regurgitácia v systéme AS sa tiež môže vyvinúť sekundárne aortálne v dôsledku dilatácie ľavej komory. Diagnostikujte s DEHO KG.

Atrioventrikulárna blokáda je najčastejšou srdcovou léziou u CCA, opísanej v AC, Reiterova choroba a PsA. Často sa rozvíja u mužov. U pacientov s AS intraventrikulárnou a AV blokádou sa vyskytuje v 17-30% prípadov. V 1 až 9% z nich je porušená trojnásobná blokáda. Pri Reiterovej chorobe sa AV blokáda vyskytuje u 6% pacientov a úplná blokáda sa vyvíja zriedkavo (menej ako 20 prípadov je popísaných). AV-blokáda sa týka skorých prejavov Reiterovej choroby. Zvláštnosťou AV blokády pri sérogegačných spondyloartropatiach je ich prechodná povaha. Nestabilná povaha bloku je spôsobená skutočnosťou, že nie je založená na fibrotických zmenách, ale na reverzibilných zápalových reakciách na jeho základe. To potvrdzuje aj elektrofyziologické štúdie srdce, v ktorom omnoho častejšie, a to aj za prítomnosti súčasnom ramienka blok, odhaliť blok na úrovni AV uzla a na ktoré sa nevzťahujú oddeleniach, kde pravdepodobne očakávajú fibrózne zmeny.

Keď epizóda úplnej blokády ukazuje inštaláciu permanentného kardiostimulátora s neúplným - konzervatívnym manažmentom. Epizóda úplnej blokády nemusí mať relapsy dlhšie ako 25 rokov, ale inštalácia kardiostimulátora by mala byť stále vykonávaná, pretože je priaznivo tolerovaná pacientmi a nevedie k zníženiu očakávanej dĺžky života,

Prevalencia sínusovej bradykardie pri sérogegačných spondyloartropatiách nie je známa, zistila sa s aktívnou elektrofyziologickou štúdiou. Príčinou dysfunkcie sínusového uzla je zrejme zníženie lumenu tepny uzla ako dôsledok proliferácie jeho intimy. Rovnaké postupy sú opísané v zahustení koreňa aorty a tepny AV uzla.

Niekoľko prípadov fibrilácie predsiení bolo popísané u pacientov s PAS, ktorí nemali iné srdcové a extrakardiálne ochorenia. Fibrilácia predsiení nemôže byť jednoznačne interpretovaná ako jeden z prejavov séronegatívnych spondyloartropatií.

Perikarditída je najchudobnejšia z variantov srdcových lézií zistených s PAS. Ako histopatologické zistenie sa zistilo menej ako 1% pacientov.

Dysfunkcia myokardu (systolická a diastolická) je opísaná u malej skupiny pacientov s AS a Reiterovou chorobou. Pacienti nemali iné srdcové prejavy PAS a žiadne ochorenia, ktoré by mohli spôsobiť poškodenie myokardu. Časť pacientov sa podrobila histologickému vyšetreniu myokardu, počas ktorého sa pozoroval mierny nárast množstva spojivového tkaniva bez zápalových zmien a ukladania amyloidu.

V posledných rokoch bol študovaný problém zrýchleného vývoja aterosklerózy v SSA. Boli získané údaje o zvýšenom riziku aterosklerotických lézií koronárnych artérií a vzniku myokardiálnej ischémie u pacientov s PsA a AS.

[13], [14], [15], [16], [17]

Klasifikácia séronegatívnych spondyloartropatií

Klinické spektrum ochorení bolo oveľa širšie než bolo pôvodne realizované, preto boli niektoré menej definované formy klasifikované ako nediferencované spondyloartropatie. Diferenciácia medzi týmito formami, najmä v počiatočných štádiách, nie je vždy možná kvôli nejasnej závažnosti klinických znakov, ale zvyčajne to neovplyvňuje taktiku ich liečby.

Klasifikácia séronegatívnych spondyloartropatií (Berlín, 2002)

• A. Ankylozujúca spondylartritída.
• B. Reaktívna artritída, vrátane Reiterovej choroby.
• B. Psoriatická artritída.
• D. Enteropatická artritída spojená s Crohnovou chorobou a ulceratívnou kolitídou.
• D. Nediferencovaná spondylitída.

Spočiatku séronegatívne spondartritidy skupiny boli tiež zahrnuté Whipple choroba, Behcetova syndrómu a juvenilná chronická artritída. V súčasnosti sú tieto choroby z rôznych dôvodov vylúčené zo skupiny. Tak, v Behcetova choroba nie je porážka osového skeletu a spojenie s HLA-B27. Whipple choroba zriedkavo sprevádzaná sakroiliitidy a spondylitída, nosiče dát HLA-B27 s jej kontroverzné (10-28%) a dokázal infekčné povahy ochorenia sa líši od iných spondyloartropatie. Je pravda, juvenilná chronická artritída je heterogénne skupina ochorení, z ktorých mnohé následne sa vyvíja u reumatoidnej artritídy, a iba niektorá prevedenia považovať za prekurzory dospelých séronegatívnych spondyloartropatie. Otázkou zostáva, patriace do PAS relatívne nedávno popísané Barney syndróm prejavuje synovitída, pustulóza dlaniach a chodidlách, hyperostózy, časté lézie sternoklavikulárního kĺbov, vývoj aseptické osteomyelitídy, sakroiliitidy, axiálne chrbtice lézií s prítomnosťou HLA-B27 vo 30-40% pacienti

Diagnóza séronegatívnych spondyloartropatií

V typických prípadoch, keď je jasne definovaná klinická symptomatológia, nie je problém pripisovať chorobe skupine SSA. V roku 1991 Európska skupina pre štúdium spondylartritídy vyvinula prvé klinické usmernenia pre diagnostiku séronegatívnych spondyloartropatií.

Kritériá Európskej skupiny pre štúdium spondylartrózy (ESSG, 1941)

Bolesť chrbta zápalovej povahy alebo prevažne asymetrická synovitída kĺbov dolných končatín v kombinácii s aspoň jedným z nasledujúcich spôsobov:

• pozitívna rodinná anamnéza (podľa AS, psoriáza, akútna predná uveitída, chronická zápalová choroba čriev);
• lupienka;
• chronické zápalové ochorenie čriev;
• uretritída, cervicitída, akútna hnačka 1 mesiac pred artritídou;
• prerušovaná bolesť v zadku;
• entezopatie;
• sakroiliakálneho bilaterálneho II-IV štádia alebo jednostranného III-IV štádia.

Tieto kritériá boli vytvorené ako klasifikácia a nemôžu byť široko používané v klinickej praxi, pretože ich citlivosť u pacientov s anamnézou ochorenia kratšou ako 1 rok je až 70%.

Vyvinuté ďalej B. Amor a kol. Diagnostické kritériá ukázali vysokú citlivosť v rôznych štúdiách (79-87%), do určitej miery v dôsledku poklesu ich špecifickosti (87-90%). Tieto kritériá umožňujú vyhodnotiť stupeň spoľahlivosti diagnózy v skóre a poskytnúť lepšie výsledky v diagnostike nediferencovanej spondylitídy a včasných ochorení.

[18], [19], [20],

Kritériá pre diagnózu séronegatívnych spondyloartropatií (Amor V., 1995)

Klinické alebo anamnestické príznaky:

• Nočné bolesti v bedrovej oblasti a / alebo ranná stuhnutosť v dolnej časti chrbta - 1 bod.
• Oligoartritída je asymetrická - 2 body.
• Pravidelná bolesť v zadku - 1-2 body.
• Prsiace klobásky na rukách a nohách - 2 body.
• Talalgia alebo iné enterosopatie - 2 body.
• Irrit - 2 body.
• Negonokoková uretritída alebo cervicitída menej ako 1 mesiac pred začiatkom artritídy - 1 bod.
• Hnačka menej ako 1 mesiac pred debutom artritídy - 1 bod.
• Prítomnosť alebo predchádzajúca psoriáza, balanitída, chronická enterokolitída - 2 body.

Röntgenové príznaky:

• Sakroiliitída (dvojstranná fáza II alebo jednostranná fáza III-IV) - 3 body.

Genetické vlastnosti:

• Prítomnosť HLA-B27 a / alebo prítomnosť člena rodiny v anamnéze spondylartritídy, reaktívnej artritídy, psoriázy, uveitídy, chronickej enterokolitídy - 2 body.

Citlivosť na liečbu:

• Zníženie po 48 hodinách bolesti na pozadí užívania nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) a / alebo stabilizácie v prípade skorého relapsu - 1 bod.
• Choroba sa považuje za spoľahlivú spondyloartritídu, ak súčet skóre podľa 12 kritérií je väčší alebo rovný 6.

[21], [22], [23], [24], [25]

Liečba séronegatívnych spondyloartropatií

Liečba ankylozujúcej spondyloartritídy

V súčasnosti neexistujú žiadne lieky, ktoré by mali významný vplyv na procesy osifikácie chrbtice. Pozitívny vplyv na priebeh i prognózu AC základných liekov používaných pri liečbe iných reumatických chorôb (vrátane sulfasalazinu a metotrexátu), ktorá nie je znázornená, takže prvé príťažlivosť prichádza pacientov fyzioterapia. Jeho účinnosť v AÚ, aspoň v analýze okamžitých výsledkov (až do 1 roka), je preukázaná skutočnosť. Dlhodobé výsledky výskumu v tejto oblasti zatiaľ nie sú k dispozícii. Výsledkom randomizovanej kontrolovanej štúdie bola vyššia účinnosť skupinových programov než individuálnych. Program sa skladal z vodoliečebných sedenie 3 hodiny dvakrát týždenne, spôsobeným 3 týždňoch liečby k zlepšeniu celkových výsledkov v oblasti zdravia a zvýšenie mobility bedrovej a hrudnej chrbtice, čo je objektívne a subjektívne odhady zaznamenané po dobu 9 mesiacov. Počas rovnakého obdobia sa u pacientov znížila potreba NSAID.

Z liekov používaných na liečbu AS, dlho preukázateľnú účinnosť NSAID, nie sú žiadne výhody pri liečbe žiadnym špecifickým liekom. Inhibítory COX-2 vykazujú podobnú účinnosť ako pri neselektívnych liekoch. Nie je známe, či v prípade kontinuálnej aplikácie NSAID existujú dlhodobé výhody oproti dočasnej liečbe, aby sa zabránilo poškodeniu štruktúry.

Glukokortikoidy môžu byť použité na lokálnu intraartikulárnu injekciu (vrátane sacroiliac kĺbov). Účinnosť systémovej liečby glukokortikoidov a AS je významne nižšia ako pri reumatoidnej artritíde. Pozitívna odpoveď na takúto liečbu sa častejšie pozoruje u pacientov s periférnou artritídou. Sulfasalazín sa podľa niekoľkých klinických štúdií ukázal ako účinný len pri periférnej artritíde, znižuje synovitídu a bez ovplyvnenia axiálnych lézií. Nevýznamná účinnosť s ohľadom na AS v otvorenej štúdii bola preukázaná leflunomidom. Účinnosť metotrexátu je pochybná a nebola preukázaná, existujú len jednorazové štúdie o tejto problematike.

Bola stanovená účinnosť intravenóznej aplikácie bisfosfonátov v AC. U pacientov s AS s pozadím liečby kyselinou pamidrónovou bola zaznamenaná bolesť v chrbtici a mierny nárast jej pohyblivosti, zvýšenie účinku sa dosiahlo zvýšením dávky lieku.

Hlavné nádeje na liečbu AS sú teraz kladené na použitie biologicky aktívnych činidiel, najmä monoklonálnych protilátok proti TNF-a. Počas klinických štúdií boli zistené vlastnosti modifikujúce ochorenie aspoň dvoch liekov - infliximabu a etanerceptu. Široké používanie týchto liekov v AS je však obmedzené nielen vysokými nákladmi, ale aj absenciou vzdialených údajov o ich bezpečnosti, možnostiach kontroly choroby a prevencii štrukturálnych zmien. V tejto súvislosti sa odporúča, aby sa predpisovanie týchto liekov prísne individuálne aplikovalo na vysokú nekontrolovanú aktivitu zápalového procesu.

Liečba reaktívnej artritídy

Liečba reaktívnej artritídy zahŕňa antimikrobiálne látky, NSAID, glukokortikoidy a činidlá modifikujúce ochorenie. Antibiotiká sú účinné len pri liečbe akútnej reaktívnej artritídy spojenej s chlamýdiovou infekciou, ak je táto infekcia zameraná. Používajú sa makrolidové antibiotiká a fluorochinolóny. Je potrebné liečiť sexuálneho partnera pacienta. Dlhodobé užívanie antibiotík nezlepšuje priebeh reaktívnej artritídy alebo jej prejavov. V prípade artritídy po enterokolitíde sú antibiotiká neúčinné.

NSAID znižujú zápalové zmeny v kĺboch, ale neovplyvňujú priebeh extraartikulárnych lézií. Nie sú vykonané veľké klinické skúšky účinnosti NSAID u pacientov s reaktívnou artritídou.

Glukokortikoidy sa používajú ako lokálna liečba pomocou intraartikulárneho podávania a zavedenia do oblasti postihnutých enteros. Topická aplikácia glukokortikoidov je účinná pri konjunktivitíde, iritíde, stomatitíde, keratoderme, balanitíde. Pre prognosticky nepriaznivé systémové prejavy (karditída, nefritída) je možné odporučiť systémový predpis liekov s krátkym priebehom. Neboli vykonané žiadne veľké kontrolované štúdie účinnosti lokálneho a systémového užívania glukokortikoidov.

Pre dlhodobý a chronický priebeh ochorenia sa používajú činidlá modifikujúce chorobu. Mierna účinnosť v placebom kontrolovaných štúdiách ukázala sulfasalazín v dávke 2 g / deň. Použitie sulfasalazínu a prispelo k zníženiu zápalových zmien v kĺboch a nemal žiadny vplyv na progresiu kĺbových lézií. Nie sú k dispozícii klinické štúdie iných liekov na úpravu ochorenia na liečbu reaktívnej artritídy.

Liečba psoriatickej artritídy

Pri výbere objemu liečby sa stanovuje klinicky-anatomická verzia syndrómu kĺbov, prítomnosť systémových prejavov, stupeň aktivity, povaha kožných prejavov psoriázy.

Liečba psoriatickej artritídy zahŕňa dve oblasti:

1. používanie liekov modifikujúcich simite;
2. používanie liekov na úpravu ochorenia.

Príznakom modifikujúce liečivá sú NSAID a glukokortikoidy. Liečba PsA má množstvo znakov, ale v porovnaní s inými reumatickými ochoreniami. Podľa Ústavu revmatologie, glukokortikoidov v psoriatickej artritídy menej efektívne než u iných reumatických ochorení, najmä reumatoidnej artritídy. Zavedenie glukokortikoidov alebo intraartikulárne do postihnutého enthesis má zreteľný pozitívny účinok, než ich systémovom podaní. Podľa názoru V.V. Badokina, môže to byť spôsobené mnohých prípadoch, najmä s malým zapojením humorálnych imunitných porúch v rozvoji a progresii ochorenia, ťažkosti zodpovedajúce posúdenie stupňa zápalovej aktivity a teda určenie cieľovej indikácie pre glukokortikoidy, nízku expresiou synoviálneho zápalu. Vlastnosti organizmu na glukokortikoidné odpovede u psoriatickej artritídy môže mať nízku hustotu glukokortikosteroidnou receptory sú stanovené v tkanivách, ako aj problémy interakcie s ich receptormi glukokortikoidov. Problémy v presne liečení takých ochorení, ako je PSA vzhľadom k tomu, že systémové glukokortikoidy často vedie k tvorbe psoriasis destabilizácie ťažšie strnulý na liečbu a spojené s vyšším rizikom závažnej psoriatickej artritídy (lupienky). Poruchy imunitného systému v patogenéze PsA - hlavným cieľom pre liečenie tohto ochorenia je ochorenie modifikujúce lieky, aplikácia princípov, ktoré sa vyvinuli a úspešne aplikované vo veľkých zápalových ochoreniach kĺbov a chrbtice.

Sulfasalazín je jedným zo štandardných liekov na liečbu psoriatickej artritídy. Nevyvoláva exacerbáciu dermatózy, zatiaľ čo u niektorých pacientov uľahčuje rozklad psoriatických kožných zmien.

Vlastnosti modifikujúce ochorenie metotrexátu pri psoriatickej artritíde je všeobecne uznávanou skutočnosťou. Vyznačuje sa najpriaznivejším pomerom účinnosti a znášanlivosti v porovnaní s inými cytotoxickými liekmi. Voľba metotrexát daná vysokú terapeutickú účinnosť proti kožných prejavov psoriázy. Pri liečbe psoriatickej artritídy sa používajú lieky modifikujúce ochorenie a prípravky zlata. Cieľom pre to sú makrofágy a endotelové bunky zapojené v rôznych fázach vývoja patologického procesu, vrátane najskôr. Zlaté prípravky inhibujú uvoľňovanie cytokínov, najmä IL-1 a IL-8 zvyšuje funkčnú aktivitu neutrofilov a monocytov, ktoré inhibujú prezentáciu antigénu T bunkám, zníženú infiltráciu T a B lymfocytov synovii a pokožku postihnutú psoriázou, inhibujú makrofágov diferenciáciu. Jedným z dôvodov, ktoré bránia rozšírené prijatiu zlaté prípravky v komplexnej liečbe psoriatickej artritídy, je ich schopnosť spôsobiť zhoršenie psoriázy.

Na liečbu psoriatickej artritídy, relatívne novej liekovej leflupomid, inhibítorom syntézy pyrimidínu o účinnosti a proti koži a kĺbový syndróm PSA (výskum TOPAS).

S ohľadom na vedúcu úlohu TNF-alfa v rozvoji zápalu u psoriatickej artritídy, v modernej reumatológii venovať veľkú pozornosť vývoju vysoko účinných liečiv biologického účinku: chimerická monoklonálna protilátka proti TNF-alfa - infliximab (Remicade), rFNO-75 Fc IgG (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

Dlhodobá liečba liekom modifikujúcim choroby vám umožňuje sledovať činnosť psoriatickej artritídy a priebeh jej hlavných syndrómov, spomaľuje rýchlosť progresie ochorenia, podporuje prežitie pacienta a zlepšuje kvalitu života. Liečba psoriatickej artritídy má tiež svoje vlastné charakteristické znaky.

Liečba enteropatickej artritídy

Účinnosť sulfosalazínu, vrátane dlhodobých pozorovaní, bola preukázaná. Azatioprín, glukokortikoidy a metotrexát sú tiež široko používané. Vysoká účinnosť bola preukázaná infliximabom. Pokiaľ ide o NSAID, boli vykonané štúdie, ktoré presvedčivo preukázali, že ich použitie prispieva k zvýšeniu permeability čreva, a tým môže zvýšiť zápalový proces v ňom. Paradoxne sa NSAID široko používajú u pacientov s epteropatickou artritídou, ktoré sú často dobre znášané.

Liečbe systemických prejavov séronegatívne spondyloartropatie, vrátane srdcových ochorení, s výhradou všeobecných zásad liečby vedúci klinický syndróm (zlyhanie srdca alebo arytmie a srdcové vedenie, atď.)

Anamnéza

V 70. Rokoch vznikla skupina séronegatívnych spondyloartropatií. Po podrobnej štúdii prípadov séronegatívnej reumatoidnej artritídy. Ukázalo sa, že u mnohých pacientov sa klinický obraz choroby odlišuje od klinického obrazu séropozitívnej varianty; často pozorovať vývoj spondylitídy, porážka sacroiliac kĺbov, artritídy periférnych kĺbov je asymetrická, nie ovládaný synovitídy a entezitidě žiadne podkožné uzlíky, je v rodinnej anamnéze ochorenie. Prognosticky boli tieto "formy" vyhodnotené ako priaznivejšie ako zvyšok prípadov sérologickej a oneskorenej reumatoidnej artritídy. Neskôr sa zistilo, blízky vzťah medzi spondylartritída a prepravu histokompatibilního antigénu HLA-B27, chýba u reumatoidnej artritídy.

[26], [27], [28], [29],