Príčiny a patogenéza adenómu prostaty

Pochopenie patogenézy adenómu prostaty (prostaty) nie je možné bez zohľadnenia moderných údajov o jeho anatómii a morfológii. Moderné vývoj teórie BPH (prostaty) je koncept zonálne štruktúry prostaty, pričom prostata vylučuje niekoľko oblastí, ktoré sa líšia tým, histologických a funkčných vlastností, ktoré ich tvoria bunkových elementov. Ide o periférne, centrálne a prechodné (prechodné) zóny, ako aj predný fibromuskulárny strom a preprostatický segment.

V oblasti semenného tuberkulózy sa otvára otvorenie cievok. Steny proximálnej časti močovej trubice pozostávajú z pozdĺžnych vlákien hladkého svalstva. Preprostatichesky (genitálne) zvierač tvorené hrubou vrstvou hladkých svalových vlákien obklopuje proximálnej časti močovej trubice z hrdla močového mechúra k hornému osiva nádoru a zabraňuje retrográdna ejakulácia.

Histologické štúdie ukázali, že rast adenómu prostaty (prostaty) začína v centrálnej a prechodnej zóne prostaty. Prechodová zóna prostaty pozostáva z dvoch oddelených žliaz umiestnených bezprostredne za vnútorným zvieračom močového mechúra. Dolné kanály tejto zóny sú umiestnené na bočnej stene močovej trubice v blízkosti semenného tuberkulózy. Proximálna prechodová zóna je priechod periuretrálnej zóny, ktorá je ohraničená vnútorným zvieračom močového mechúra a je umiestnená rovnobežne s osou močovej trubice. Adenomatózne uzliny sa môžu vyvinúť tak v prechodnej zóne, ako aj v paraurérii. Okrem nodulárnej hyperplázie má prechodná zóna tendenciu rásť s vekom.

Dôležitou úlohou vo vývoji príznakov prostaty (prostaty) je kapsula prostaty. Takže u psov je kapsula prostaty slabá a dokonca aj pri ťažkej hyperplázii sa symptómy ochorenia vyvíjajú zriedkavo. Kapsula prenáša tlak zväčšeného prostatického tkaniva na močovú rúru, čo spôsobuje zvýšenie uretrálnej rezistencie.

Adenóm prostaty (prostata): patofyziológia

Predĺženie a deformácia prostatickej časti močovej rúry na 4-6 cm a viac nastáva hlavne v dôsledku miesta zadnej steny umiestnenej nad semenným tuberkulónom. Cervix močového mechúra sa zdvihne a deformuje, jeho lúmen sa stáva v tvare štrbiny. Tým sa zvyšuje prirodzené zakrivenie močovej trubice, a nerovnomerný vývoj postranných slučiek tiež dochádza k ohýbaniu močovej trubice v priečnom smere, pričom môže trvať cik-cak tvar. Ziyanie lúmen hrdla močového mechúra v dôsledku zlyhania mechanizmu uretrálneho zvierača s kompenzáciou detruzora sa klinicky prejavuje močovou inkontinenciou.

Močový mechúr tiež prechádza hlbokými zmenami. Jeho reakcia na vývoj obštrukcie prechádza cez tri fázy: podráždenosť, kompenzácia a dekompenzácia. V prvom štádiu infrazikálnej obštrukcie močový mechúr reaguje zvyšovaním rezov detruzora. Umožňujúce dočasné udržiavanie funkčnej rovnováhy a zabezpečenie úplnej evakuácie moču. Obštrukcie Ďalší vývoj vedie ku kompenzačné hypertrofia steny močového mechúra, ktorý môže dosiahnuť s hrúbkou 2-3 cm. V tomto prípade, môže nadobúdať trabekulárnej vzhľad v dôsledku zahustenie a vyčnieva svalovej zväzky.

Počiatočná etapa vývoja trabekulitácie je morfologicky charakterizovaná hypertrofiou buniek hladkého svalstva. Progresia procesu vedie k disociácii hypertrofovaných svalových prvkov a k vyplneniu medzery medzi nimi spojivovým tkanivom. Medzi trabekulátmi sú vytvorené záhyby, nazývané falošné divertikuly, ktorých steny sa postupne zmenšujú od zvýšeného intravesikálneho tlaku. Takéto divertikuly sú často viacnásobné, niekedy dosahujú značnú veľkosť.

Elastické vlastnosti detrusora určujú prítomnosť kolagénu, ktorý je v tkanive hladkého svalstva 52% celkovej bielkoviny. S vyčerpaním kompenzačných možností a rastom atrofie sú steny močového mechúra stenčené. Detrusor stráca schopnosť kontrahovať a napínať, čo vedie k výraznému zvýšeniu kapacity močového mechúra, dosahujúcej 1 liter alebo viac. Súčasné zápalové a trofické zmeny vedú k výraznej skleróze svalovej vrstvy steny vezikúl a k zníženiu obsahu kolagénu. Obsah spojivového tkaniva sa rovná alebo prevyšuje obsah svalových prvkov.

Stupeň obnovenia normálnej štruktúry steny močového mechúra závisí od trvania existencie obštrukcie odtoku moču. V dôsledku dlhodobej obštrukcie sa objavujú ireverzibilné morfologické zmeny, ktoré vedú k ťažkým funkčným poruchám močového mechúra a nemožno ich odstrániť ani po operácii. Vyjadrené výtoku z močového mechúra obštrukcie vedie k zvýšeniu tlaku v močovom mechúre, prietoku moču poruchy obličiek a vzhľad vezikoureterálního varu pod spätným chladičom a obličiek, ako aj pyelonefritídy. Uretery sa dilatujú, predlžujú, stúpajú, rozvíjajú ureterohydronefrózu a chronické zlyhanie obličiek. Patogenéza zmeny v obličkách a horných ciest močových u pacientov s BPH je zložitá a závisí od mnohých faktorov: zmeny súvisiace s vekom, komorbidít, ktoré ovplyvňujú ich funkčnú schopnosť, vývoj obštrukčnej uropatie.

V prvej fáze vývoja obštrukčných bezpečnostných uropatie fornikalnogo stroje poháre a integrity epitelu zberných kanálikoch papily sa zabránilo vzniku panvové obličiek, spätným chladičom a prieniku infekcie v obličkách parenchým vzostupnej dráhe. Ako vývoj nastane ureterohydronephrosis štruktúrny deformácii oblúky pohárikov, ktoré vytvára priaznivé podmienky pre vznik rúrkového spoja, a v budúcej križovatky žilovej a lymfatický spätným križovatky.

Zvýšením vnutrilohanochnogo tlaku a obličkovej spojovacích refluxuje výrazne narušený hemodynamiky obličky s následným rozvojom štrukturálnych zmien intraorgan tepien, keď difúzna obliteráciu a stenózy. Hemodynamické poruchy vedú k závažným metabolickým zmenám a ťažkej ischémii tkaniva obličiek. Z dôvodu obštrukčnej uropatie sa zvyšuje zhoršenie všetkých ukazovateľov funkčného stavu obličiek. Charakteristickým rysom tohto procesu - začiatok porušenie koncentrácie schopnosti obličiek, ktorý je v prvom rade prejavuje prostredníctvom prudký pokles v reabsorpciu sodíka iónov a zvýšiť ich vylučovanie. Abnormálna funkcia obličiek v adenómu prostaty v štádiu I je pozorovaná u 18% pacientov. V štádiu II chronického zlyhania obličiek komplikuje priebeh ochorenia u 74% a 11% z nich označuje terminálnu fázu. Chronické zlyhanie obličiek sa zistilo u všetkých pacientov s prostatickým adenómom štádia III s prerušovaným štádiom pozorovaným u 63%. A terminálu - 25% opýtaných.

Infekcia močových ciest má zásadný význam v patogenéze poškodenia obličiek pri adenóme prostaty a významne komplikuje priebeh ochorenia. Pyelonefritída a zlyhanie obličiek predstavujú až 40% príčiny smrti pacientov s prostatickým adenómom. Chronická pyelonefritída u pacientov s prostatickým adenómom sa pozoruje v 50-90% prípadov.

Zápal bakteriálneho pôvodu sa vyskytuje hlavne v intersticiálnom peritubulárnom tkanive. V patogenéze sekundárnej pyelonefritídy v adenómy prostaty je ovládaný urostaz. Vývoj vezikoureterálneho a pľúcno-renálneho refluxu. Infekcia vstupuje do obličiek vzostupu z močového mechúra. Infekcia močových ciest sprevádza väčšinu prípadov adenómu prostaty. Chronická cystitída sa pozorovala u 57-61% ambulantných pacientov a 85-92% pacientov. V tomto ohľade je patogenézy chronickej pyelonefritídy u pacientov s BPH môžu byť reprezentované nasledujúcim spôsobom: močového mechúra obštrukcie vývodu, dysfunkciu mechúra → → → zlyhanie cystitída vezikoureterálního anastomózy → vezikoureterálním spätným chladičom → chronickej pyelonefritídy.

Veľký význam pri tvorbe klinického obrazu pri adenóme prostaty je prítomnosť sprievodného zápalového procesu v prostate. Frekvencia chronickej prostatitídy v adenómu prostaty podľa laboratórnych, operačných a sekčných údajov je 73, 55,5 a 70%. Venózna stázia, kompresia vylučovacích kanálikov acini s tkanivom hyperplastickej žľazy a jeho opuch sú predpokladom pre vznik chronického zápalu. Morfologické štúdie operačného materiálu ukázali, že vo väčšine prípadov bol zápalový proces lokalizovaný na periférii žľazy. Súbežná chronická prostatitída môže klinicky prejaviť dysuriu, ktorá si vyžaduje diferenciálnu diagnostiku s poruchami močenia v dôsledku skutočného adenómu prostaty. Jeho prítomnosť tiež vedie k zvýšeniu počtu skorých a neskorých pooperačných komplikácií, čo si vyžaduje opatrenia na identifikáciu a nápravu chronickej prostatitídy v štádiu konzervatívnej liečby alebo prípravy na operáciu.

Kamene močového mechúra v adenóme sa znova vytvárajú kvôli porušeniu vyprázdňovania močového mechúra. Sú zistené u 11,7-12,8% pacientov. Zvyčajne majú pravidelný zaoblený tvar, môžu byť jednoduché alebo viacnásobné a pokiaľ ide o chemické zloženie, ide o močovinu alebo fosfát. Obličkové kamene sprevádzajú adenóm prostaty v 3,6 až 6,0% prípadov.

Častou komplikáciou adenómy prostaty Plný akútnej retencie moču, ktoré sa môžu objaviť v akomkoľvek štádiu ochorenia. V niektorých prípadoch, obštrukčná je vyvrcholením procesu v spojení s dekompenzácii kontraktility detruzora a v iných prípadoch sa vyvíja náhle na pozadí mierne príznaky porúch močenia. Často ide o prvý klinický prejav adenómu prostaty. Podľa literatúry, táto komplikácia pozorovaná u 10-50% pacientov, najčastejšie sa vyskytuje na stupňom II choroby. Priťažujúce faktory pri vývoji tejto komplikácie môže byť porušením stravy (príjem alkoholu, korenie), hypotermia, zápcha, oneskorené vyprázdňovanie močového mechúra, stres, užívanie niektorých liekov (anticholinergiká, sedatíva, antidepresíva, diuretiká).

Hlavnými faktormi akútnej retencie moču je rast hyperplastické tkaniva, funkčné zmeny v tóne krku a svaly močového mechúra, poruchy mikrocirkulácie panvových orgánov so vznikom edému prostaty.

V počiatočnom štádiu akútnej retencie moču zvyšuje kontraktilná aktivita detruzora zvýšenie intravesikálneho tlaku. V nasledujúcich štádiách v dôsledku dilatácie steny močového mechúra a poklesu jeho kontraktility klesá intravesikálny tlak.