Rhinogénne očné komplikácie: príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

Výskyt Rhinogenous očných komplikácií prispievať k úzkej anatomické vzťahu nosa a prínosových dutín na obežnej dráhe a jeho obsahu. Všeobecnosť kostných stien nie sú významnou prekážkou prenikania infekcie dutín na obežnej dráhe, a to aj hlboko pochovaný sphenoid sínus je často ohnisko šírenia nákazy na spodine lebečnej a mozgových blán, ktorými hlavových nervov. Prechod z čeľustnej dutiny infekcie v očnicou prispieva jemnosť sínusu hornej a vnútorné steny. Penetrácia infekcie na obežnú dráhu Trellisovou labyrintu prispieť dier a trhlín v čuchové kosti, nižšia-Predná stena čelné, čeľustnej, Antero-bočná stena klinové dutín, ktoré prechádzajú ciev a nervov. Dôležité v migrácii infekčných agens v smere dráhy majú anatomické rysy štruktúry vedľajších nosových dutín. Tak, keď významná distribúcia bunkách latových labyrintu vytvoril ich bližší kontakt s dutiny lebky, obežnej dráhe, slzného vaku a zrakového nervu, čo prispieva k odporu zápalový proces malé papierové dosky ethmoid kosti. Pre veľké veľkosti čelného sínusu pokrýva celý povrch strechy obežnej dráhe, ohraničený s malými krídlami klinové kosti, hruď, vizuálne kanála sú jej hornej steny. Táto štruktúra čelné dutiny je významný rizikový faktor pre vznik banálne sinusitídy a jeho obežnej dráhe a intrakraniálnym komplikácií. Horná stena klinové dutiny v závislosti na jeho obsahu hrúbky a vzduch môže byť veľmi tesne v kontakte s vizuálnymi kanálmi a optického chiasm, čo často vedie aj pri nízkej prúdovej chronickej sfenoiditah aby sa zapojili do toxický-infekčné proces arachnoidales membrány obklopujúce optické nervy, a samotné nervy, čo spôsobuje tieto formy ochorenia ako retrobulbárna optická neuritída, a optické chiasmatic arachnoiditídy.

V prípade, pyogénne očné komplikácie by mali byť považované odontogenní faktor, ako je to možné šírenie infekcie z postihnutých zubov na obežnej dráhe prostredníctvom hornej steny čeľustnej dutiny, v ktorej je infekcia dostáva z otvorov 1-2 prvé stoličky, kde je kosť, ktorá oddeľuje dobre od dutiny, je veľmi tenká a porézny , Je potrebné vziať do úvahy aj skutočnosť, že medzi čeľustnej psie a premolára existujú kostnaté kanály, ktoré vedú k vnútornému kútiku očnej jamky. Zvlášť nebezpečné pre oči premolárov a 1. Stoličky, menšie zuby a skoro nikdy - rezačky a 8. Zuby.

Hlavné spôsoby šírenia infekcie z tváre a predných paranazálnych dutín sú rozsiahle arteriálne a najmä venózne spojenia týchto oblastí s orbitálnymi orgánmi. Orbitálny systém obežnej dráhy široko anastomózuje s cievami tváre, nosa, paranazálnych dutín, zubov a mozgu. Napríklad orbitálna a paranazálna dutina sú dodávané s krvou vo vonkajších maxilárnych artériách, ako aj vetvami vonkajšej krčnej tepny. Tieto arteriálne cievy sa navzájom anastomujú cez zadnú nosovú tepnu. Cievne zuby, hlavne vetvy vonkajšej maxilárnej artérie, sú tiež spojené s tepnami obežnej dráhy.

Veľký počet žilovej pletene nosnej dutiny, zubného systému, tváre a krku v dôsledku žilového systému na obežnej dráhe a lebečnej dutiny, čo vedie k možnosti kombinovať orbitálnej a vnútrolebečné komplikácie. V tomto ohľade veľký význam vzhľadom k mriežke žíl očnej žily, a posledný - s žilách tvrdé membrány a sinus cavernosus. Teda, jedna z vetiev prednej ethmoid žily skrze mriežkové dosky preniká do lebečnej dutiny do žilového plexu pia mater, čím sa vytvára spojenie medzi prstencovú žilovom systéme nosa, lebky a na obežnej dráhe. Žilový systém čelného sínusu je spojený s žilami tuhých meningov cez žilové emisory. A čeľustnej dutiny žily anastomózy mať očné žilu s žily cez úkos, ktorý je vetva lícneho žily. Malý žilovej sieť čeľustnej dutiny je rozvinutejšia v hornej a vnútorné steny dutiny, a nesie krv do žily v prednej alebo podočnicový orbitálnej žily.

Rovnako dôležitá v šírení infekcie v smere dráhy má lymfatický cievny systém, orbitálne časť, ktorá začína s medzerami v tkanive obežnej dráhe, nosa spojeného s lymfatickým systémom prostredníctvom ciev v labyrintových mreží a kanál nasolacrimal. Z nosných dutín a zubný systém lymfatických ciest viesť k lymfatických ciev v tvári, submandibulárnych aj hlbokých krčných lymfatických uzlín.

Nosová dutina, prínosových dutín a obežnú dráhu majú spoločný parasympatickej a sympatickú inerváciu a s ohľadom na citlivú I a II vetvy trojklanného nervu pomocou uzlov nadradený cervikálna sympatický, trojklanného nervu, ciliárne, pterygopalatine, ktorý určuje možnosť súčasne podávaných reflexných reakcií. Tesná blízkosť zadnej steny čeľustnej dutiny s klinovito palatal uzlom a jeho vetiev, s krídlovou plexus, čeľustnej tepny a jej pobočiek vytvára podmienky pre prechod zápalového procesu tohto sínusu zadnej bunka mreží labyrint, klinové dutín a žilami pterygia plexus na žily na obežnej dráhe a kavernózna sinus.

Teda šírenie infekcie z orgánov ENT a ústnej dutiny na obežnú dráhu sa môže uskutočniť kontaktom, hematogénnou (tromboflebitídou malých žíl) a lymfogénnymi cestami.

Závratné komplikácie pri akútnej sínusitíde.

Pri akútnej sínusitíde môže dôjsť k stlačeniu alebo zablokovaniu slzného kanálika, čo sa prejavuje sebapoškvrnením a slzami. V prípade odontogenního maxilární sinusitídy, sprevádzané periostu ďasno hornej čeľuste, sú stále opuch tváre, viečok a chemóza zo strany spojivky zápalu.

Pri akútnych frontálnych oftalmických komplikáciách sú závažnejšie než pri iných sínusitídach. Začiatok procesu sa prejavuje edémom kože čela a očných viečok v hornom vnútornom rohu oka v dôsledku porušenia zabezpečeného odtoku venóznej krvi. V zóne I vetvy trigeminálneho nervu je neuralgická bolesť: v čele a koreň nosa, oči, ktoré sú zosilnené lisovaním na infraorbitalovej apertúre. Tam sú tiež slzami, diplopia pri pohľade hore. Tromboflebitída žíl, ktorá sa anastomuje s venóznym plexom obežnej dráhy, môže viesť k jej flegónom.

Akútna etomiditída sa prejavuje podobnými príznakmi s inou sínusitídou. Rozdiel spočíva v tom, že pri lisovaní etmoidit akútnu bolesť je lokalizovaná do hĺbky koreňa nosa, pri vnútornom rohu oka, nosa a v zóne vetvenia II vetvu trojklanného nervu. U pacientov je intenzívne slzenie, opuch oboch očných viečok, hyperémia spojovky. V prípade, že je ťažké odtok hnisu v nose, a to najmä v uzavretých empyéme postrannom buniek ethmoidal labyrintu, čo je častejší u detí s šarlach, možných orbitálnych komplikácií hnisavé alebo hnisavého oftalmita.

Akútna sfenoiditída je často spojená s poškodením zadných buniek labyrintu mriežky. Táto kombinácia je charakterizovaná bolesťou v hĺbke obežnej dráhy, ktorá vyžaruje cez celú lebku. Bolesť prudko stúpa s tlakom na očné gule. Blízkosť dutín na vizuálne kanál, je spojenie medzi klinové dutín žilovej pletene membrán a optických nervov môže spôsobiť rhinogenous retrobulbárna neuritídy. Vzhľadom na blízkosť sfénoidného sínusu k okulomotorickým nervom sú možné izolované paralyzácie alebo syndróm hornej guľovej dutiny. V druhom prípade existuje zvyčajne rozdiel medzi relatívne zlými klinickými symptómami a prudkým poklesom ostrosti zraku v dôsledku skorého zapojenia do zápalového procesu optických nervov. Je tiež možné výskyt rhinogénnej choroiditídy a chorioretinitídy.

Pri chronickej sínusitíde sú očné komplikácie spôsobené vplyvom blízkych loží infekcie alebo v súvislosti s progresívnymi zmenami vedúcimi k rozvoju menigotických a piocele jedného alebo druhého sínusu. Pri exacerbácii chronickej sinusitídy sa môžu vyskytnúť rovnaké komplikácie ako pri akútnych procesoch.

Zápal mäkkých tkanív viečok je jednoduchý (purulentný) a hnisavý. Hnisavý zápal očných viečok je klasifikovaný ako reaktívne procesy, ktoré sa vyskytujú buď v dôsledku toxického účinku katabolitov - produktov zápalového procesu, a to buď v dôsledku porušenia lymfy a žilového odtoku krvi z akejkoľvek tkaniva alebo orgánu mieste. To spôsobuje opuch a hyperémiu kože očných viečok viac ako hornú, ktorá sa rozprestiera po bočnom povrchu nosa. To sa vyskytuje častejšie u malých detí, ktorí sa objavili katarálnej ethmoiditis alebo hrany na pozadí detstva infekcie (šarlach, osýpky) a chrípky. S touto komplikáciou zvyčajne oko netrpí. Celkový stav pacienta je určený súčasnou všeobecnou infekciou.

Hnisavý zápal očných viečok je charakterizovaný výskytom abscesu alebo flegónu vo svojej celulóze v dôsledku prenikania hnisu z mriežkového labyrintu alebo maxilárneho sínusu. Na začiatku ochorenia dochádza k edému očného viečka, po ktorom nasleduje tesný obmedzený infiltrát, ktorý sa po chvíli premení na kolísavý absces. Infiltrát sa môže šíriť difúzne počas celého veku a premeniť sa na flegmón. Koža nad abscesmi je hyperemická, cyanotická. S rozvojom infiltrácie sa pacienti sťažujú na náhle pulzujúce bolesti v oku, ktoré vyzaia do časovej oblasti a hornej čeľuste. Ptosis sa vyvíja. Proces končí prelomením hnisu smerom von s tvorbou kožnej píšťaly, ktorá niekedy komunikuje so sínusovou dutinou. Zvyčajne proces končí zakalením a deformáciou očného viečka, jeho zúžením s okrajom kosti obežnej dráhy, deformáciou očnej medzery (lagophthalmus) vedúcou k vzniku keratitídy.

Edém retrobulbárneho vlákna sa objavuje hlavne vtedy, keď je pri laterálnej sínusitíde rušivý odtok venóznej krvi narušený, najmä hnisavý. Súčasne sa teplota tela detské stúpa, je bolesť hlavy, vracanie, opuchu viečok, spojovky chemózou, exoftalmom, nehybnosti očné buľvy smerom von vzhľadom k ochrnutiu nervového IV, diplopia. Tieto príznaky sú veľmi podobné kavernózna sinus trombózy, ale vyznačuje sa retrobulbárna opuch tkaniva z poslednej všeobecného vyhovujúcom stave dieťaťa, bez zmeny v očnom pozadí. U dospelých sú všeobecné symptómy slabé alebo neexistujú, ale dočasná zraková ostrosť a strabizmus môžu byť dočasné.

Hnatenia-zápalové procesy na obežnej dráhe. Jednou z najpôsobivejších oftalmických rinogénnych komplikácií sú purulentno-zápalové procesy na obežnej dráhe. Frekvencia výskytu orbitálnych komplikácií v zostupnom poradí je v prvom rade čelná, potom sínusitída a etmoiditída, na treťom mieste - sféioid.

Rozšírenie zápalového procesu na obežnú dráhu, okrem hematogénneho, je možné pri kontakte, najmä keď sínusitída nadobúda uzavretý charakter v súvislosti s blokádou anastomózy s nosnou dutinou. Podľa MM Zolotareva (1960) zápal nosnej sliznice a paranazálnych dutín vedie k tomu istému procesu najskôr na povrchu a potom v hlbokých vrstvách kostí. Osteochiurizmus sprevádza tromboflebitída malých žilových kmeňov, ktoré prenikajú do obežnej dráhy a prúdia do očných žíl. Orbitálne komplikácie sa líšia v určitých vlastnostiach, v závislosti od typu komplikácií, ktoré vznikajú. Výsledná osteoperostitída obežnej dráhy môže byť jednoduchá a purulentná.

Jednoduché osteoperiostit je lokálne a vyskytuje prevažne v akútnej empyém čelnej dutiny alebo mreží bludisko ako komplikácia iných infekčných ochorení (chrípky, šarlach, atď.). Existujú také príznaky ako opuch kože v pravom hornom rohu obežnej dráhy a na čele, injekcia spojivkových ciev a hemochemi. V počiatočnom období môže dôjsť k obmedzeniu pohyblivosti oka a diplopie v dôsledku prechodnej parézy alebo paralýzy zodpovedajúcich svalov. Vzhľadom na toxický edém retrobulbárneho vlákna a neuritídu optických nervov je možné znížiť ostrosť zraku. S jednoduchou periostitídou sfénoidného sínusu a zadných buniek mŕtveho labyrintu vzniká porážka optických nervov predovšetkým skoro a má hlbší charakter.

Hnisavá periostitída sa vyznačuje ostrým začiatkom, zvýšenou telesnou teplotou, bolesťami hlavy a všeobecnou slabosťou. Keď empyém zadnej dutiny vyvinúť edém očných viečok, prekrvenie spojoviek, proptosis s premiestnením očnej buľvy v opačnom smere procese lokalizácie, a obmedzenie jeho pohyblivosť v smere empyéme. Existuje diplopia, optická neuritída, zraková ostrosť. Keď je horná časť obežnej dráhy poškodená, môže sa znížiť zraková ostrosť v kombinácii s centrálnym alebo paracentrálnym skotómom. Poruchy videnia, spravidla s elimináciu zápalu v orbitálnych dutín a testovaný, ale v závažných prípadoch proces končí sekundárne atrofia očného nervu a slepoty. Výrazný exophthalmos môže byť komplikovaný keratitídou. Hnisavá okostice v čelnej dutiny, zahŕňajúce hornú stenu procesu orbity objavia hornej opuchu viečok, hyperémia, a spojovky hsmozom v hornej časti očnej buľvy, mierne exoftalmom, ofsetová oči smerom nadol a nahor porušenie pohyblivosť.

Z dôvodu deštrukcie stenóznej kostnej steny a výskytu intraorbitálnej fistuly na obežnej dráhe sa objavuje subperiosteálny absces. Ktorých klinické prejavy sú oveľa výraznejšie než s orbitálnymi komplikáciami opísanými vyššie. V závislosti na postihnutú dutinu v storočí objavia premenlivé, opuch na prednej strane - mierne nižší na vnútornej strane viečka alebo špičky v priemete slzného vaku a ďalej - v verhnevnutrennem kútiku oka, keď ethmoiditis. Obvykle subperiostalyyumu orbitálne absces sprevádzané opuchmi retrobulbárna tuku (proptosis, obmedzenie pohybu očné buľvy, jeho posuv v smere opačnom k lokalizácii abscesu). U pacientov s empyémom čelného sínusu sa môže preniknúť hnis do očného viečka alebo do horného sínusového uhla obežnej dráhy. Avšak prielom abscesu v smere obežnej dráhy je možný len s hlbokým sínusovým lokusom. Subperiosálny absces s zadnou sínusitídou sa prejavuje bolesťou v retrobulbárnej oblasti, ktorá je posilnená tlakom na očné gule; viac exoftalmické ako v prednej sínusitíde; zhoršená pohyblivosť oka a jeho posun v smere proti umiestneniu abscesu, ako aj slepota alebo znížená zraková ostrosť, centrálny skotóm. Výrazne menej sa vyskytuje neuro-oftalmický rohovkový vred alebo panoftalmitída. S týmto umiestnením subperiosteálneho abscesu hrozí nebezpečenstvo penetrácie hnisom do obežnej dráhy a potom sa vyvinie absroblórny absces.

Keď čeľustnej dutiny empyéme subperiostálnej abscesy očnice sú oveľa vzácnejšie, ale častejšie je komplikácie u detí vzhľadom k zubnej lézií alebo osteomyelitídy čeľustnej dutiny. Keď je absces lokalizovaný v prednej časti maxilárneho sínusu, sú príznaky charakteristické pre osperopatiutis intenzívnejšie; v prípade, že hlbší procesu, uvedené exophthalmos, posun nahor oči a obmedziť jeho mobility cilantro, s možnosťou zapojenia do zápalového procesu optických nervov so znížením zrakovej ostrosti až amaurosis.

Retrobulbárna abscesu dochádza v dôsledku prielom v obežnej dráhe hlbšie umiestnené v ňom subperiostálnej absces vzniknuté v hnisavý zápal vedľajších nosových dutín, alebo hematogénne cestou zo vzdialenej ohniskovej hnisavý infekcie (furunkul nosa a hornej pery, osteomyelitída dolnej čeľuste, flegmóna poschodí úst, peritonzilárny absces a m. U.) , V tomto prípade sú komplikácie vyjadrené celkovej reakcie organizmu podobať sepsy. Z miestnych symptómy boli proptosis, posun očnej buľvy v smere opačnom k lokalizácii abscesu a obmedzená pohyblivosť v smere ohňa. Výsledný zápal zrakového nervu vedie k zníženiu zrakovej ostrosti. Pri röntgenové vyšetrenie okrem zápalu vedľajších nosových dutín, tieňovanie je určená na obežnú dráhu, a v prípade prechodu z dutiny na obežnú dráhu kontaktu - posledné kostného defektu steny, niekedy detekovateľné palpáciou.

Flegónová obežná dráha je akútny purulentný zápal s infiltráciou, nekrózou a purulentnou fúziou orbitálnej sietnice.

Patologická anatómia a patogenéza. Proces začína trombovaskulitídou ciev na obežnej dráhe a tvorbou okolo nich najprv malých a zlúčených abscesov. Komplikácia sa zvyčajne vyskytuje s empyémom maxilárneho sínusu a čelného sínusu, menej často s poškodeniami iných dutín. Často orbitálne celulitída vzniká septický embólia metastatické ohnísk od iných infekcií (pneumónia, sepsa, ochorenia zubov, furunkul a smaragd nos a líca, hnisavé procesy v maxilofaciálnej oblasti). Táto forma intraorbitálnej hnisavých komplikácií je najnebezpečnejšia vzhľadom na výskyt intrakraniálnych komplikácií.

Klinický obraz. Ochorenie sprevádzané ťažkou celkovom stave pacienta s vysokým telesnej teploty, žiadny zodpovedajúci znak septického bradykardia a klinický priebeh. Pacient má zimnica, ťažké potenie, bolesti hlavy, na vrchole, z ktorých môžu byť vracanie a zmätenosť. Bolesť hlavy je lokalizovaný v čelnej oblasti, na obežnej dráhe, obohatený tlak na očné buľvy, a pokusy o jeho pohyboch, ktoré sú silne obmedzené vo všetkých smeroch. Viečka tesný, napätý, hyperemické koža nad nimi a ktoré sú určené thrombosed žilovej sieť viečok a tváre, medzery oko zatvorené oči ostro vyčnieva dopredu, imobilných v dôsledku zápalového infiltrácie extraocular svalov, tuku na obežnej dráhe a motorických nervov. Sliznicová membrána je hyperemická, prudko edematózna, je obmedzená medzi uzavretými viečkami. Diplopia dochádza len v tých prípadoch, keď je flegmóna orbity predchádzala subperiostálnej absces, ovplyvnenie stranu od oka.

S flegmom na obežnej dráhe klesá zraková ostrosť až na amaurózu v 1/3 prípadov. Okamžitá slepota dochádza v dôsledku trombózy, tromboflebitída a orbitálne žilová trombóza, retinálnej žily alebo centrálnym embólia retinálnej tepny. Rastúci pokles zrakových funkcií nastáva v dôsledku kompresie alebo vývoja toxickej neuritídy. Ophthalmoscopically vykazovať fenomén neuritída, atrofia optického nervu (s výhodou v zadnej zápal prínosových dutín), krvácanie a odlúčenie sietnice len zriedka, retinálnej žily tromboflebitída. Potom, keď bola priemerná závažnosť zápalu sa objaví plávajúce v dolnej časti očnice a preraziť tkanív hnisom očných viečok a spojiviek. Čím skôr sa objaví prienik hnisu, tým pravdepodobnejšie je opačný vývoj procesu a zotavenie. Tiež to uľahčuje jednoduchá orbitotómia s otvorením flegmónu. V závažných prípadoch sa u niektorých pacientov (21% dospelých a 10% detí), vyvinúť stratu citlivosti rohovky so stratou neurotrofních funkcií, potom vyvinúť pre neurotrofická keratitída a vred rohovky hnis. Nakoniec je možné panoftalmitídu.

Frámové dráhy sú nebezpečné intrakraniálne komplikácie (tromboflebitída priečnych, horných pozdĺžnych a kavernóznych dutín, meningitída, absces mozgu atď.). Zvlášť nebezpečné sú v tejto súvislosti flegmóny orbitu vznikajúceho v pôde hnisavého sfénoiditídy.

Rinogénna retrobulbárna neuritída. Rinogénna retrobulbárna neuritída je spôsobená blízkosťou kanálu optického nervu k zadným.

To znamená, že zadné bunkách latových labyrintu niekedy až pohybujúce sa do kanála, a v niektorých prípadoch zrakový nerv prerazí bunku alebo sliznice klinové dutiny prechádza na plášti optických nervov, a tak ďalej. N. V 20. Rokoch minulého storočia potvrdila názor, že jedným z Najčastejšími príčinami retrobulbárnej neuritídy je zápal zadných paranazálnych dutín. Neskôr sa tento pohľad bol opakovane potvrdzuje aj skutočnosť, že zlepšenie zraku a zníženie javov zápal zrakového nervu nastáva, keď chirurgický zákrok vo vedľajších nosných dutín, a to aj v prípadoch, keď neboli pozorované žiadne zjavné klinické prejavy týchto dutín. Existuje a stále existuje opačné stanovisko podporované faktickými materiálmi. Taká známa autori ako M.I.Volfkovich (1937) E.Zh.Tron (1955) A.G.Lihachev (1946) et al., Všeobecne považovaný za rhinogenous etiológie retrobulbárna neuritída pomerne vzácne, čo ukazuje na hlavnú úlohu v tejto patologický stav roztrúsenej sklerózy. V posledných rokoch XX storočia. A začiatkom XXI. Storočia. Opäť prevládali "teórie" rhinogenous optickú neuritídu, a okrem toho, že rhinogenous lézie pripisované dôležitú úlohu pri výskyte lézií zrakového chiasm s optickým-chiasmal arachnoiditídy.

Klinický obraz retrobulbárnej neuritídy sa veľmi líši od podobnej choroby inej etiológie. Retrobulbárna neuritída je rozdelená na akútnu a chronickú. Pre akútnu retrobulbárna neuritída rhinogenous vyznačuje anamnézou akútnej nádchy, rýchlemu poklesu zrakovej ostrosti a rovnako rýchlemu zlepšenie po hojnej zavlažovanie sliznice nosa zodpovedajúce polovičné riešenie kokaínu a adrenalínu. Syndróm bolesti nie je tak intenzívne ako v hnisavých procesoch na obežnej dráhe: bolesti dochádza pri pohybe očí, tlak na neho a na nadočnicové otvorom - sa nachádza výstupný nadočnicové nervové vetvy trojklanného niekedy vznikajú fotofóbia, malé exophthalmos, edém očného viečka. Očného pozadia všedný alebo môžu vykazovať známky papillita - akútne alebo subakútne zápal očného nervu - rôzne závažnosti, kým napučanie pripomínajúce stagnujúci optického disku.

Na strane lézie sa určí centrálny skotóm, ktorý niekedy zužuje okrajové okraje poľa výhľadu. Zväčšenie veľkosti mŕtvom uhle a jeho zníženie pod vplyvom liečby (Van der Hove príznaku), ktorý je považovaný mnohými očnými lekármi, nemôže byť považovaná za známku patogmonichnym rhinogenous optickej neuritídy, pretože tento príznak je pozorovaný v očnej neuritídy inej etiológie. M.I.Volfkovich (1933) navrhol zvážiť nasledujúce dôkazy rhinogenous etiológie očné neuritídy: zvýšenie po mŕtvom uhle tamponády zodpovedajúce polovicu nosa a zníženie jeho využitia po tampónu; ešte dramatické zníženie slepých miest po kokaíne, adrenalín anemizatsii nosovej sliznice, spontánne krvácanie z nosa alebo po otvorení "kauzálne" sínus. Tieto javy sú popísané autorom uvedený vzorka zmeny v postavení hemodynamického nosovej dutiny, respektíve reflexné obehové a fyzikálne zmeny zrakového nervu.