Príčiny a patogenéza diabetickej nefropatie
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Klasifikácia diabetickej nefropatie
Klasifikácia diabetickej nefropatie bola vyvinutá v S.E. Mogensen.
Izolácia z troch vratných predklinických štádiách optimalizovať rozvoj schopností prevencie a progresii diabetickej nefropatie včasnému vymenovanie adekvátnej patogenetické liečby.
5-7 rokov pretrvávajúce proteinúrie vedie k rozvoju diabetickej nefropatie V etape - etapa urémia 80% u pacientov s diabetes mellitus typu 1 (v neprítomnosti nevyhnutné spracovanie). U pacientov s diabetes mellitus 2. Typu je proteínový štádiu diabetickej nefropatie menej agresívny a chronické zlyhanie obličiek sa vyvíja oveľa menej často. Avšak vysoká prevalencia cukrovky typu 2 vedie k skutočnosti, že hemodialyzačná liečba potrebuje rovnaký počet pacientov s diabetom typu 1 a typu 2.
V súčasnosti je v celosvetovom meradle diagnostikovaná diabetická nefropatia vo fáze mikroalbuminúrie, čo umožnilo schválenie novej formulácie diagnostiky diabetickej nefropatie (2001)
- Diabetická nefropatia, štádium mikroalbuminúrie;
- Diabetická nefropatia, štádium proteinúrie so zachovanou funkciou obličiek vylučujúcou dusík;
- Diabetická nefropatia, štádium chronického zlyhania obličiek.
Patogenéza diabetickej nefropatie
Diabetická nefropatia je výsledkom metabolických a hemodynamických faktorov ovplyvňujúcich renálnu mikrocirkuláciu modulovaných genetickými faktormi.
Hyperglykémia je hlavným metabolickým faktorom vo vývoji diabetickej nefropatie, realizovaná prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:
- neenzymatická glykozylácia proteínov obličkovej membrány, ktorá narušuje ich štruktúru a funkciu;
- priamy glukotoxický účinok spojený s aktiváciou enzýmu proteínkinázy-C, ktorý reguluje vaskulárnu permeabilitu, zníženie hladkého svalstva. Procesy proliferácie buniek, aktivita tkanivových rastových faktorov;
- aktiváciu tvorby voľných radikálov, ktoré majú cytotoxický účinok.
Hyperlipidémia je ďalším silným nefrotoxickým faktorom. Vývoj nefrosklerózy pri hyperlipidémii je podobný mechanizmu aterosklerózy ciev.
Intraglomerular hypertenzia - vedúci hemodynamický faktorom v rozvoji a progresii diabetickej nefropatie, ktorého expresia v ranej fáze je hyperfiltrácia (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m 2 ). Nerovnováha v regulácii tóne aferentných a eferentných glomerulárnych arteriol v diabetu je považovaný za zodpovedný za vývoj intraglomerular hypertenzie a následné zvýšenie permeability glomerulárnej bazálnej membrány kapilár. Dôvodom tejto nerovnováhy je predovšetkým vysoká účinnosť renálneho renín-angiotenzínového systému a kľúčová úloha angiotenzínu II.
U pacientov s diabetom 1. Typu je arteriálna hypertenzia zvyčajne sekundárna a vyvíja sa v dôsledku poškodenia diabetických obličiek. U pacientov s diabetom 2. Typu arteriálna hypertenzia pred 80% prípadov predchádza vývoju cukrovky. Avšak v oboch prípadoch a v inom prípade sa stáva najsilnejším faktorom v progresii renálnej patológie, ktorý prekonáva význam metabolických faktorov. Patofyziologické znaky pacientov s diabetes mellitus sú narušenie cirkadiánneho rytmu. Arteriálny tlak s oslabením jeho fyziologického poklesu v noci a ortostatickej hypotenzie.
Diabetická nefropatia sa vyvíja v 40-45% pacientov s diabetes mellitus 1. A 2. Typu, takže je oprávnené prehľad genetických defektov, ktoré určujú štrukturálne rysy celej obličky, rovnako ako štúdia génov kódujúcich aktivitu rôznych enzýmov, receptory, štrukturálne proteíny zapojené vo vývoji diabetickej nefropatie.
[