Anaeróbna infekcia

Anaeróbna infekcia rán priťahuje veľkú pozornosť chirurgov, špecialistov na infekčné choroby, mikrobiológov a ďalších špecialistov. Je to spôsobené tým, že anaeróbna infekcia zaujíma osobitné miesto kvôli mimoriadnej závažnosti ochorenia, vysokej úmrtnosti (14 – 80 %), častým prípadom hlbokej invalidity pacientov. Anaeróby a ich asociácie s aeróbmi v súčasnosti zaujímajú jedno z popredných miest v infekčnej patológii u ľudí.

Anaeróbna infekcia sa môže vyvinúť v dôsledku traumy, chirurgických zákrokov, popálenín, injekcií, ako aj komplikovaných akútnych a chronických hnisavých ochorení mäkkých tkanív a kostí, cievnych ochorení na pozadí aterosklerózy, diabetickej angioneuropatie. V závislosti od príčiny infekčného ochorenia mäkkých tkanív, povahy poškodenia a jeho lokalizácie sa anaeróbne mikroorganizmy detegujú v 40 – 90 % prípadov. Podľa niektorých autorov teda frekvencia anaeróbov pri bakterémii nepresahuje 20 % a pri flegmóne krku, odontogénnej infekcii, intraabdominálnych hnisavých procesoch dosahuje 81 – 100 %.

Tradične sa termín „anaeróbna infekcia“ vzťahoval iba na infekcie spôsobené klostrídiami. V moderných podmienkach sa však tieto baktérie tak často nezúčastňujú infekčných procesov, iba v 5 – 12 % prípadov. Hlavnú úlohu zohrávajú anaeróby, ktoré netvoria spóry. Oba typy patogénov spája fakt, že majú patologické účinky na tkanivá a orgány v podmienkach všeobecnej alebo lokálnej hypoxie pomocou anaeróbnej metabolickej dráhy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogény anaeróbnej infekcie

Vo všeobecnosti patogény anaeróbnej infekcie zahŕňajú patologické procesy spôsobené obligátnymi anaeróbmi, ktoré sa vyvíjajú a prejavujú svoj patogénny účinok za podmienok anoxie (striktné anaeróby) alebo pri nízkych koncentráciách kyslíka (mikroaerofily). Existuje však veľká skupina tzv. fakultatívnych anaeróbov (streptokoky, stafylokoky, proteus, E. coli atď.), ktoré pri vystavení hypoxii prechádzajú z aeróbnych na anaeróbne metabolické dráhy a sú schopné spôsobiť rozvoj infekčného procesu klinicky a patomorfologicky podobného typickému anaeróbnemu.

Anaeróby sú rozšírené. V ľudskom gastrointestinálnom trakte, ktorý je ich hlavným biotopom, bolo identifikovaných viac ako 400 druhov anaeróbnych baktérií. Pomer aeróbov k anaeróbom je 1:100.

Nižšie je uvedený zoznam najbežnejších anaeróbov, ktorých účasť na infekčných patologických procesoch v ľudskom tele bola preukázaná.

Mikrobiologická klasifikácia anaeróbov

• Anaeróbne grampozitívne tyčinky
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaeróbne grampozitívne koky
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaeróbne gramnegatívne tyčinky
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, nekrogény, periodontikum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Stonožka periodontálna
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaeróbne gramnegatívne koky
  • Veillonella parvula

Vo väčšine patologických infekčných procesov (92,8 – 98,0 % prípadov) sa anaeróby detegujú v spojení s aeróbmi, predovšetkým so streptokokmi, stafylokokmi a baktériami z čeľade Enterobacteriaceae, nefermentujúcimi gramnegatívnymi baktériami.

Spomedzi mnohých klasifikácií anaeróbnych infekcií v chirurgii je najúplnejšou a najvhodnejšou pre potreby klinických lekárov klasifikácia, ktorú navrhli AP Kolesov a kol. (1989).

Klasifikácia anaeróbnej infekcie v chirurgii

Podľa mikrobiálnej etiológie:

• klostrídiové;
• neklostrídiové (peptostreptokokové, peptokokové, bakteroidné, fuzobakteriálne atď.).

Podľa povahy mikroflóry:

• monoinfekcie;
• polyinfekcie (spôsobené niekoľkými anaeróbmi);
• zmiešaný (anaeróbno-aeróbny).

Podľa postihnutej časti tela:

• infekcie mäkkých tkanív;
• infekcie vnútorných orgánov;
• infekcie kostí;
• infekcie seróznych dutín;
• infekcie krvného obehu.

Podľa prevalencie:

• lokálne, obmedzené;
• neobmedzený, s tendenciou šírenia (regionálny);
• systémové alebo generalizované.

Podľa zdroja infekcie:

• exogénny;
• endogénny.

Podľa pôvodu:

• mimo nemocnice;
• získané v nemocnici.

Podľa dôvodov výskytu:

• traumatické;
• spontánny;
• iatrogénny.

Väčšina anaeróbov je prirodzenými obyvateľmi kože a slizníc ľudí. Viac ako 90 % všetkých anaeróbnych infekcií je endogénnych. Medzi exogénne infekcie patrí iba klostrídiová gastroenteritída, klostrídiová posttraumatická celulitída a myonekróza, infekcie po uhryznutí ľuďmi a zvieratami, septický potrat a niektoré ďalšie.

Endogénna anaeróbna infekcia sa vyvíja, keď sa oportúnne anaeróby objavia na miestach, kde sa bežne nenachádzajú. Anaeróby prenikajú do tkanív a krvného obehu počas chirurgických zákrokov, poranení, invazívnych manipulácií, rozpadu nádoru a keď sú baktérie translokované z čriev počas akútnych ochorení brušnej dutiny a sepsy.

Na rozvoj infekcie však nestačí, aby baktérie jednoducho vstúpili do neprirodzených miest svojej existencie. Na zavedenie anaeróbnej flóry a rozvoj infekčného patologického procesu sú potrebné ďalšie faktory, medzi ktoré patrí významná strata krvi, lokálna ischémia tkaniva, šok, hladovanie, stres, únava atď. Dôležitú úlohu zohrávajú sprievodné ochorenia (diabetes mellitus, kolagenózy, zhubné nádory atď.), dlhodobé užívanie hormónov a cytostatík, primárne a sekundárne imunodeficiencie na pozadí HIV infekcie a iné chronické infekčné a autoimunitné ochorenia.

Jedným z hlavných faktorov pri rozvoji anaeróbnych infekcií je zníženie parciálneho tlaku kyslíka v tkanivách, ku ktorému dochádza v dôsledku všeobecných príčin (šok, strata krvi atď.) a lokálnej hypoxie tkanív za podmienok nedostatočného prietoku krvi v tepnách (okluzívne cievne ochorenia), prítomnosti veľkého množstva pomliaždených, rozdrvených, neživotaschopných tkanív.

K nerušenému rozvoju anaeróbov prispieva aj iracionálna a nedostatočná antibiotická terapia zameraná najmä na potlačenie antagonistickej aeróbnej flóry.

Anaeróbne baktérie majú množstvo vlastností, ktoré im umožňujú prejaviť svoju patogenitu iba vtedy, keď nastanú priaznivé podmienky. Endogénne infekcie vznikajú, keď je narušená prirodzená rovnováha medzi imunitnou obranou tela a virulentnými mikroorganizmami. Exogénna anaeróbna infekcia, najmä klostrídiová, je patogénnejšia a klinicky závažnejšia ako infekcia spôsobená baktériami, ktoré netvoria spóry.

Anaeróby majú patogeničné faktory, ktoré uľahčujú ich inváziu do tkanív, rozmnožovanie a prejavovanie patogénnych vlastností. Patria sem enzýmy, produkty bakteriálnej aktivity a rozpadu, antigény bunkovej steny atď.

Bakteroidy, ktoré obývajú prevažne rôzne časti gastrointestinálneho traktu, horných dýchacích ciest a dolných urogenitálnych ciest, sú teda schopné produkovať faktory, ktoré podporujú ich adhéziu na endotel a poškodzujú ho. Závažné poruchy mikrocirkulácie sú sprevádzané zvýšenou vaskulárnou permeabilitou, erytrocytovým kalom, mikrotrombózou s rozvojom imunokomplexovej vaskulitídy, čo spôsobuje progresívny priebeh zápalového procesu a jeho generalizáciu. Heparináza anaeróbov prispieva k rozvoju vaskulitídy, mikro- a makrotromboflebitídy. Kapsula anaeróbov je faktorom, ktorý prudko zvyšuje ich virulenciu a dokonca ich stavia na prvé miesto v asociáciách. Sekrécia neuraminidázy, hyaluronidázy, fibrinolyzínu a superoxiddismutázy bakteroidmi v dôsledku ich cytotoxického účinku vedie k deštrukcii tkaniva a šíreniu infekcie.

Baktérie rodu Prevotella produkujú endotoxín, ktorého aktivita prevyšuje účinok bakteroidov lipopolysacharidov, a tiež produkujú fosfolipázu A, ktorá narúša integritu membrán epitelových buniek, čo vedie k ich smrti.

Patogenéza lézií spôsobených baktériami rodu Fusobacterium je spôsobená schopnosťou vylučovať leukocidín a fosfolipázu A, ktoré vykazujú cytotoxický účinok a uľahčujú inváziu.

Grampozitívne anaeróbne koky bežne obývajú ústnu dutinu, hrubé črevo, horné dýchacie cesty a vagínu. Ich virulentné a patogénne vlastnosti neboli dostatočne študované, napriek tomu, že sa často detegujú počas vývoja veľmi závažných hnisavo-nekrotických procesov rôznych lokalizácií. Je možné, že patogenita anaeróbnych kokov je spôsobená prítomnosťou kapsuly, pôsobením lipopolysacharidov, hyaluronidázy a kolagenázy.

Klostrídie sú schopné spôsobiť exogénne aj endogénne anaeróbne infekcie.

Ich prirodzeným biotopom je pôda a hrubé črevo ľudí a zvierat. Hlavným rodotvorným znakom klostrídií je tvorba spór, ktorá určuje ich odolnosť voči nepriaznivým faktorom prostredia.

V C. perfringens, najbežnejšom patogénnom mikroorganizme, bolo identifikovaných najmenej 12 enzýmových toxínov a enterotoxín, ktoré určujú jeho patogénne vlastnosti:

• alfa-toxín (lecitináza) - vykazuje dermatonekrotické, hemolytické a letálne účinky.
• Beta-toxín - spôsobuje nekrózu tkaniva a má smrteľný účinok.
• Sigma-toxín - vykazuje hemolytickú aktivitu.
• theta-toxín - má dermatonekrotický, hemolytický a letálny účinok.
• e-toxíny - spôsobujú letálne a dermatonekrotické účinky.
• K-toxín (kolagenáza a želatináza) - ničí retikulárne svalové tkanivo a kolagénové vlákna spojivového tkaniva, má nekrotický a letálny účinok.
• Lambda-toxín (proteináza) - rozkladá denaturovaný kolagén a želatínu, ako je fibrinolyzín, čo spôsobuje nekrotické vlastnosti.
• Gama a nu-toxíny - majú smrteľný účinok na laboratórne zvieratá.
• mu- a v-toxíny (hyaluronidáza a deoxyribonukleáza) - zvyšujú priepustnosť tkanív.

Anaeróbna infekcia je ako monoinfekcia extrémne zriedkavá (menej ako 1 % prípadov). Anaeróbne patogény prejavujú svoju patogenitu v spojení s inými baktériami. Symbióza anaeróbov navzájom, ako aj s niektorými typmi fakultatívnych anaeróbov, najmä so streptokokmi, baktériami z čeľade Enterobacteriaceae, nefermentujúcimi gramnegatívnymi baktériami, umožňuje vytváranie synergických asociačných väzieb, ktoré uľahčujú ich inváziu a prejav patogénnych vlastností.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ako sa prejavuje anaeróbna infekcia mäkkých tkanív?

Klinické prejavy anaeróbnej infekcie, vyskytujúcej sa za účasti anaeróbov, sú určené ekológiou patogénov, ich metabolizmom a faktormi patogenity, ktoré sa prejavujú za podmienok zníženej všeobecnej alebo lokálnej imunitnej obranyschopnosti makroorganizmu.

Anaeróbna infekcia, bez ohľadu na lokalizáciu ložiska, má množstvo veľmi charakteristických klinických príznakov. Patria sem:

• vymazanie lokálnych klasických príznakov infekcie s prevahou príznakov celkovej intoxikácie;
• lokalizácia zdroja infekcie na miestach, kde zvyčajne žijú anaeróby;
• nepríjemný hnilobný zápach exsudátu, ktorý je dôsledkom anaeróbnej oxidácie bielkovín;
• prevaha alteratívnych zápalových procesov nad exsudatívnymi s rozvojom tkanivovej nekrózy;
• tvorba plynu s rozvojom emfyzému a krepitácie mäkkých tkanív v dôsledku tvorby slabo rozpustných produktov anaeróbneho metabolizmu baktérií (vodík, dusík, metán atď.);
• serózno-hemoragický, hnisavo-hemoragický a hnisavý exsudát s hnedým, sivohnedým výtokom a prítomnosťou malých kvapôčok tuku v ňom;
• natieranie rán a dutín na čierno;
• rozvoj infekcie na pozadí dlhodobého užívania aminoglykozidov.

Ak má pacient dva alebo viac z vyššie opísaných príznakov, pravdepodobnosť zapojenia anaeróbnej infekcie do patologického procesu je veľmi vysoká.

Hnisavo-nekrotické procesy, ku ktorým dochádza za účasti anaeróbov, možno podmienečne rozdeliť do troch klinických skupín:

1. Hnisavý proces má lokálny charakter, prebieha bez výraznej intoxikácie, rýchlo sa zastaví po chirurgickom zákroku alebo aj bez neho, pacienti zvyčajne nevyžadujú intenzívnu dodatočnú terapiu.
2. Infekčný proces sa v klinickom priebehu prakticky nelíši od bežných hnisavých procesov, prebieha priaznivo, ako bežný flegmón s mierne vyjadrenými príznakmi intoxikácie.
3. Hnisavo-nekrotický proces prebieha rýchlo, často malígne; postupuje a zaberá rozsiahle oblasti mäkkých tkanív; rýchlo sa vyvíja ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov s nepriaznivou prognózou ochorenia.

Anaeróbne infekcie mäkkých tkanív sa vyznačujú heterogenitou a rozmanitosťou, a to ako v závažnosti patologických procesov, ktoré spôsobujú, tak aj v patomorfologických zmenách, ktoré sa v tkanivách vyvíjajú za ich účasti. Rôzne anaeróby, ako aj aeróbne baktérie, môžu spôsobovať rovnaký typ ochorení. Zároveň tie isté baktérie za rôznych podmienok môžu spôsobovať rôzne ochorenia. Napriek tomu možno rozlíšiť niekoľko hlavných klinických a patomorfologických foriem infekčných procesov s účasťou anaeróbov.

Rôzne typy anaeróbov môžu spôsobiť povrchové aj hlboké hnisavo-nekrotické procesy s rozvojom seróznej a nekrotickej celulitídy, fasciitídy, myozitídy a myonekrózy, kombinovaných lézií viacerých štruktúr mäkkých tkanív a kostí.

Klostrídiová anaeróbna infekcia sa vyznačuje výraznou agresivitou. Vo väčšine prípadov je ochorenie závažné a rýchle, s rýchlym rozvojom sepsy. Klostrídiová anaeróbna infekcia sa vyvíja u pacientov s rôznymi typmi poranení mäkkých tkanív a kostí za určitých podmienok, medzi ktoré patrí masívna kontaminácia tkaniva pôdou, prítomnosť oblastí odumretého a rozdrveného tkaniva v rane, zbavených prekrvenia, a prítomnosť cudzích teliesok. Endogénna klostrídiová anaeróbna infekcia sa vyskytuje pri akútnej paraproktitíde, po operáciách brušných orgánov a dolných končatín u pacientov s obliterujúcimi cievnymi ochoreniami a diabetes mellitus. Menej častá je anaeróbna infekcia, ktorá sa vyvíja v dôsledku uhryznutia človekom alebo zvieraťom, injekcií liekov.

Klostrídiová anaeróbna infekcia sa vyskytuje v dvoch hlavných patomorfologických formách: celulitída a myonekróza.

Klostrídiová celulitída (krepitujúca celulitída) sa vyznačuje rozvojom nekrózy podkožného alebo intermuskulárneho tkaniva v oblasti rany. Prebieha relatívne priaznivo. Široká, včasná disekcia rany a excízia neživotaschopných tkanív zabezpečuje vo väčšine prípadov zotavenie.

Pacienti s diabetes mellitus a obliterujúcimi ochoreniami dolných končatín majú menšiu šancu na priaznivý výsledok ochorenia, pretože infekčný proces sa prejavuje vo forme celulitídy iba v počiatočných štádiách, potom sa hnisavo-nekrotické poškodenie tkaniva rýchlo šíri do hlbších štruktúr (šľachy, svaly, kosti). Pripája sa sekundárna gramnegatívna anaeróbna infekcia so zapojením celého komplexu mäkkých tkanív, kĺbov a kostných štruktúr do hnisavého nekrotického procesu. Vzniká vlhká gangréna končatiny alebo jej segmentu, v súvislosti s ktorou je často potrebné uchýliť sa k amputácii.

Klostridiálna myonekróza (plynová gangréna) je najzávažnejšou formou anaeróbnej infekcie. Inkubačná doba trvá od niekoľkých hodín do 3-4 dní. V rane sa objavuje silná, praskajúca bolesť, ktorá je najskorším lokálnym príznakom. Stav zostáva nezmenený. Neskôr sa objavuje progresívny opuch. Rana vysychá, objavuje sa zapáchajúci výtok s bublinkami plynu. Koža získava bronzovú farbu. Rýchlo sa tvoria intradermálne pľuzgiere so serózno-hemoragickým exsudátom, ložiská vlhkej nekrózy kože fialovomodrého a hnedého sfarbenia. Častým príznakom anaeróbnej infekcie je tvorba plynu v tkanivách.

Súbežne s lokálnymi príznakmi sa zhoršuje aj celkový stav pacienta. Na pozadí masívnej endotoxikózy sa rýchlo zhoršujú dysfunkčné procesy všetkých orgánov a systémov s rozvojom ťažkej anaeróbnej sepsy a septického šoku, na ktoré pacienti zomierajú, ak nie je chirurgická starostlivosť poskytnutá v plnom rozsahu a včas.

Charakteristickým znakom infekcie je poškodenie svalov nekrotickým procesom. Stávajú sa ochabnutými, matnými, slabo krvácajú, nesťahujú sa, získavajú špinavohnedú farbu a majú konzistenciu "vareného mäsa". S postupom procesu sa anaeróbna infekcia rýchlo šíri do iných svalových skupín, susedných tkanív s rozvojom plynovej gangrény.

Zriedkavou príčinou klostrídiovej myonekrózy sú injekcie liekov. Liečba takýchto pacientov je náročná úloha. Zachrániť sa podarí len málo pacientov. Nižšie uvedená anamnéza ukazuje jeden takýto prípad.

Anaeróbna streptokoková celulitída a myozitída sa vyskytujú v dôsledku rôznych poranení mäkkých tkanív, chirurgických zákrokov a manipulácií. Sú spôsobené grampozitívnymi fakultatívnymi anaeróbmi Streptococcus spp. a anaeróbnymi kokmi (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Ochorenie sa vyznačuje rozvojom prevažne seróznej celulitídy v skorých štádiách a nekrotickej celulitídy alebo myozitídy v neskorších štádiách a prebieha s príznakmi ťažkej intoxikácie, často sa vyvíjajúcimi do septického šoku. Lokálne príznaky infekcie sú vymazané. Opuch a hyperémia tkaniva nie sú výrazné, fluktuácia nie je stanovená. Tvorba plynu sa vyskytuje zriedkavo. Pri nekrotickej celulitíde tkanivo vyzerá vyblednuté, slabo krváca, má sivú farbu, je hojne nasýtené seróznym a serózno-hnisavým exsudátom. Koža je sekundárne zapojená do zápalového procesu: objavujú sa modrasté škvrny s nerovnými okrajmi a pľuzgiere so seróznym obsahom. Postihnuté svaly vyzerajú edematózne, slabo sa sťahujú a sú nasýtené seróznym a serózno-hnisavým exsudátom.

Vzhľadom na nedostatok lokálnych klinických príznakov a prevalenciu symptómov závažnej endotoxikózy sa chirurgický zákrok často vykonáva neskoro. Včasná chirurgická liečba zápalového ložiska intenzívnou antibakteriálnou a detoxikačnou terapiou rýchlo preruší priebeh anaeróbnej streptokokovej celulitídy alebo myozitídy.

Synergická nekrotická celulitída je závažné, rýchlo progredujúce hnisavco-nekrotické ochorenie bunkového tkaniva spôsobené asociačnou neklostrídiovou anaeróbnou infekciou a aeróbmi. Ochorenie prebieha s nekontrolovateľnou deštrukciou bunkového tkaniva a sekundárnym postihnutím susedných tkanív (koža, fascia, svaly) v hnisavco-nekrotickom procese. Do patologického procesu je najčastejšie zapojená koža. Objavujú sa karmínovo-monaré splývavé škvrny bez jasného okraja, ktoré sa neskôr menia na vlhkú nekrózu s ulceráciami. S progresiou ochorenia sa do infekčného procesu zapájajú rozsiahle plochy rôznych tkanív, predovšetkým svalov, a vyvíja sa neklostrídiová gangréna.

Nekrotická fasciitída je synergický anaeróbno-aeróbny rýchlo postupujúci hnisavo-nekrotický proces s poškodením povrchovej fascie tela. Okrem anaeróbnej neklostrídiovej infekcie sú pôvodcami ochorenia často streptokoky, stafylokoky, enterobaktérie a Pseudomonas aeruginosa, ktoré sa zvyčajne určujú v spojení s ostatnými. Vo väčšine prípadov sú do zápalového procesu sekundárne zapojené aj podkladové oblasti bunkového tkaniva, koža a povrchové svalové vrstvy. Nekrotická fasciitída sa zvyčajne vyvíja po traume mäkkých tkanív a chirurgických zákrokoch. Minimálne vonkajšie príznaky infekcie zvyčajne nezodpovedajú závažnosti stavu pacienta a masívnemu a rozsiahlemu poškodeniu tkaniva, ktoré sa zistí intraoperačne. Oneskorená diagnóza a neskorý chirurgický zákrok často vedú k fatálnemu výsledku ochorenia.

Fournierov syndróm (Fournier J., 1984) je typ anaeróbnej infekcie. Prejavuje sa progresívnou nekrózou kože a podkladových tkanív mieška s rýchlym postihnutím kože hrádze, ohanbia a penisu. Často sa vyvíja vlhká anaeróbna gangréna tkanív hrádze (Fournierova gangréna). Ochorenie sa vyvíja spontánne alebo v dôsledku menšej traumy, akútnej paraproktitídy alebo iných hnisavých ochorení hrádze a prebieha so závažnými príznakmi toxémie a septického šoku. Často končí smrťou pacientov.

V reálnej klinickej situácii, najmä v neskorých štádiách infekčného procesu, môže byť dosť ťažké rozlíšiť vyššie opísané klinické a morfologické formy ochorení spôsobených anaeróbmi a ich asociáciami. Počas chirurgického zákroku sa často zistí poškodenie viacerých anatomických štruktúr naraz vo forme nekrotickej fasciocelulitídy alebo fasciomyozitídy. Progresívna povaha ochorenia často vedie k rozvoju neklostridiálnej gangrény so zapojením celej hrúbky mäkkých tkanív do infekčného procesu.

Hnisavo-nekrotický proces spôsobený anaeróbmi sa môže šíriť do mäkkých tkanív z vnútorných orgánov brušnej a pleurálnej dutiny postihnutých tou istou infekciou. Jedným z faktorov, ktoré k tomu predisponujú, je nedostatočná drenáž hlbokého hnisavého ložiska, napríklad pri empyéme pleury a peritonitíde, na ktorých vývoji sa anaeróby podieľajú takmer v 100 % prípadov.

Anaeróbna infekcia sa vyznačuje rýchlym nástupom. Príznaky závažnej endotoxikózy (vysoká horúčka, zimnica, tachykardia, tachypnoe, strata chuti do jedla, letargia atď.) sa zvyčajne prejavujú, často 1-2 dni pred rozvojom lokálnych príznakov ochorenia. Zároveň sa niektoré klasické príznaky hnisavého zápalu (edém, hyperémia, bolestivosť atď.) strácajú alebo zostávajú skryté, čo komplikuje včasnú prednemocničnú a niekedy aj hospitalizáciu diagnostiku anaeróbnej flegmóny a odďaľuje začiatok chirurgickej liečby. Je charakteristické, že samotní pacienti si svoju „maláčnosť“ často nespájajú s lokálnym zápalovým procesom až do určitého času.

Vo významnom počte pozorovaní, najmä pri anaeróbnej nekrotickej fasciocelulitide alebo myozitíde, keď lokálnym príznakom dominuje iba mierna hyperémia alebo edém tkaniva bez fluktuácie, sa ochorenie prejavuje pod rúškom inej patológie. Títo pacienti sú často hospitalizovaní s diagnózou erysipelu, tromboflebitídy, lymfovenóznej insuficiencie, ileofemorálnej trombózy, hlbokej žilovej trombózy nohy, pneumónie atď. a niekedy aj na nechirurgických oddeleniach nemocnice. Neskorá diagnóza závažnej infekcie mäkkých tkanív je pre mnohých pacientov smrteľná.

Ako sa rozpoznala anaeróbna infekcia?

Anaeróbna infekcia mäkkých tkanív sa odlišuje od nasledujúcich ochorení:

• hnisavo-nekrotické lézie mäkkých tkanív iných infekčných etiológií;
• rôzne formy erysipelu (erytematózno-bulózne, bulózno-hemoragické);
• hematómy mäkkých tkanív so známkami intoxikácie;
• vezikulárne dermatózy, ťažká toxikodermia (polymorfný exudatívny erytém, Stevensov-Johnsonov syndróm, Lyellov syndróm atď.);
• hlboká žilová trombóza dolných končatín, ileofemorálna trombóza, Paget-Schroetterov syndróm (trombóza podkľúčnej žily);
• syndróm predĺženého rozdrvenia tkaniva v skorých štádiách ochorenia (v štádiu hnisavých komplikácií sa spravidla určuje pridanie anaeróbnej infekcie);
• omrzliny II-IV stupňa;
• gangrenózno-ischemické zmeny mäkkých tkanív na pozadí akútnych a chronických tromboobliterujúcich ochorení artérií končatín.

Infekčný emfyzém mäkkých tkanív, ktorý sa vyvíja v dôsledku vitálnej aktivity anaeróbov, sa musí odlišovať od emfyzému iných etiológií spojených s pneumotoraxom, pneumoperitoneom, perforáciou dutých orgánov brušnej dutiny do retroperitoneálneho tkaniva, chirurgickými zákrokmi, umývaním rán a dutín roztokom peroxidu vodíka atď. V tomto prípade okrem krepitácie mäkkých tkanív zvyčajne chýbajú lokálne a všeobecné príznaky anaeróbnej infekcie.

Intenzita šírenia hnisavého nekrotického procesu pri anaeróbnej infekcii závisí od povahy interakcie makro- a mikroorganizmu, od schopnosti imunitnej obrany odolávať faktorom bakteriálnej agresie. Fulminantná anaeróbna infekcia sa vyznačuje tým, že už počas prvého dňa sa vyvinie rozsiahly patologický proces, ktorý postihuje tkanivá na veľkej ploche a je sprevádzaný rozvojom ťažkej sepsy, nekorigovateľnej PON a septického šoku. Tento malígny variant infekcie vedie k úmrtiu viac ako 90 % pacientov. Pri akútnej forme ochorenia sa takéto poruchy v tele vyvinú v priebehu niekoľkých dní. Subakútna anaeróbna infekcia sa vyznačuje tým, že vzťah medzi makro- a mikroorganizmom je vyváženejší a pri včasnom začatí komplexnej chirurgickej liečby má ochorenie priaznivejší výsledok.

Mikrobiologická diagnostika anaeróbnej infekcie je mimoriadne dôležitá nielen z vedeckého hľadiska, ale je nevyhnutná aj pre praktické potreby. Doteraz bol klinický obraz ochorenia hlavnou metódou diagnostiky anaeróbnej infekcie. Avšak iba mikrobiologická diagnostika s identifikáciou infekčného agensu môže spoľahlivo poskytnúť odpoveď na otázku účasti anaeróbov na patologickom procese. Negatívna odpoveď z bakteriologického laboratória v žiadnom prípade nevylučuje možnosť účasti anaeróbov na vzniku ochorenia, pretože podľa niektorých údajov je približne 50 % anaeróbov nekultivovateľných.

Anaeróbna infekcia sa diagnostikuje modernými vysoko presnými indikačnými metódami. Patria sem predovšetkým plynovo-kvapalinová chromatografia (GLC) a hmotnostná spektrometria, založené na registrácii a kvantitatívnom stanovení metabolitov a prchavých mastných kyselín. Údaje z týchto metód korelujú s výsledkami bakteriologickej diagnostiky v 72 %. Citlivosť GLC je 91 – 97 %, špecificita – 60 – 85 %.

Medzi ďalšie sľubné metódy izolácie anaeróbnych patogénov, a to aj z krvi, patria systémy Lachema, Bactec, Isolator, farbenie prípravkov na detekciu baktérií alebo ich antigénov v krvi akridínovou žltou, imunoelektroforéza, enzýmový imunotest a ďalšie.

Dôležitou úlohou klinickej bakteriológie v súčasnej fáze je rozšírenie výskumu druhového zloženia patogénov s identifikáciou všetkých druhov zapojených do vývoja ranového procesu vrátane anaeróbnej infekcie.

Predpokladá sa, že väčšina infekcií mäkkých tkanív a kostí má zmiešaný, polymikrobiálny charakter. Podľa V. P. Jakovleva (1995) sa pri rozsiahlych hnisavých ochoreniach mäkkých tkanív obligátne anaeróby nachádzajú v 50 % prípadov, v kombinácii s aeróbnymi baktériami v 48 %, v monokultúre sa anaeróby detegujú iba v 1,3 %.

V praxi je však ťažké určiť skutočný pomer druhového zloženia s účasťou fakultatívnych anaeróbnych, aeróbnych a anaeróbnych mikroorganizmov. Do veľkej miery je to spôsobené ťažkosťami s identifikáciou anaeróbnych baktérií z objektívnych a subjektívnych dôvodov. Medzi prvé patrí rozmarnosť anaeróbnych baktérií, ich pomalý rast, potreba špeciálneho vybavenia, vysoko výživných médií so špecifickými prísadami na ich kultiváciu atď. Medzi druhé patria značné finančné a časové náklady, potreba prísneho dodržiavania protokolov pre viacstupňové a opakované štúdie a nedostatok kvalifikovaných odborníkov.

Okrem akademického záujmu má však identifikácia anaeróbnej mikroflóry veľký klinický význam, a to ako pri určovaní etiológie primárneho hnisavého nekrotického zamerania a sepsy, tak aj pri vývoji liečebných taktík vrátane antibiotickej liečby.

Nižšie sú uvedené štandardné schémy na štúdium mikroflóry hnisavého ložiska a krvi za prítomnosti klinických príznakov anaeróbnej infekcie, používané v bakteriologickom laboratóriu našej kliniky.

Každá štúdia začína Gramovým farbením steru z hlbokých tkanív hnisavého ložiska. Táto štúdia je jednou z metód expresnej diagnostiky infekcií rán a dokáže poskytnúť približnú odpoveď o povahe mikroflóry prítomnej v hnisavom ložisku do jednej hodiny.

Je nevyhnutné používať prostriedky na ochranu mikroorganizmov pred toxickými účinkami kyslíka, na čo sa používajú:

• mikroanaeróbny aerostat na pestovanie plodín;
• komerčné balíky generátorov plynu (GasPak alebo HiMedia) na vytvorenie anaeróbnych podmienok;
• indikátor anaerobiózy: inokulácia P. aeruginosa na Simonsovom citráte za anaeróbnych podmienok (P. aeruginosa nevyužíva citrát a farba média sa nemení).

Ihneď po operácii sa do laboratória doručia stery a biopsie z hlbokých častí rany odobratých z jedného ložiska. Na doručenie vzoriek sa používajú špeciálne transportné systémy niekoľkých typov.

Ak existuje podozrenie na bakterémiu, krv sa kultivuje paralelne v 2 fľaštičkách (každá po 10 ml) s komerčnými médiami na testovanie aeróbnych a anaeróbnych mikroorganizmov.

Výsev sa vykonáva pomocou jednorazových plastových slučiek na niekoľkých médiách:

1. na čerstvo naliatom krvnom agare Schaedler s prídavkom komplexu vitamínu K + hemínu - na kultiváciu v mikroanaeróbnej nádobe. Počas primárneho výsevu sa na vytvorenie elektívnych podmienok používa disk s kanamycínom (väčšina anaeróbov je prirodzene rezistentná voči aminoglykozidom);
2. na 5 % krvnom agare pre aeróbnu kultiváciu;
3. na obohacovacom médiu na kultiváciu v mikroanaeróbnej nádobe (zvyšuje pravdepodobnosť izolácie patogénov), tioglykolovej kyseline alebo siričitanu železnatého, ak existuje podozrenie na klostrídiovú infekciu.

Mikroanaeróbna nádoba a miska s 5 % krvným agarom sa umiestnia do termostatu a inkubujú sa pri teplote +37 °C počas 48 – 72 hodín. Nátery nanesené na sklo sa farbia podľa Grama. Počas operácie sa odporúča odobrať niekoľko náterov výtoku z rany.

Už mikroskopiou je v mnohých prípadoch možné urobiť predbežný záver o povahe infekcie, pretože určité typy anaeróbnych mikroorganizmov majú charakteristickú morfológiu.

Získanie čistej kultúry potvrdzuje diagnózu klostrídiovej infekcie.

Po 48 – 72 hodinách inkubácie sa kolónie pestované za aeróbnych a anaeróbnych podmienok porovnajú na základe ich morfológie a výsledkov mikroskopie.

Kolónie pestované na Schaedlerovom agare sa testujú na aerotoleranciu (niekoľko kolónií od každého typu). Vysievajú sa paralelne do sektorov na dve platne: so Schaedlerovým agarom a 5 % krvným agarom.

Kolónie pestované v zodpovedajúcich sektoroch za aeróbnych a anaeróbnych podmienok sa považujú za indiferentné voči kyslíku a skúmajú sa podľa existujúcich metód na fakultatívne anaeróbne baktérie.

Kolónie, ktoré rastú iba za anaeróbnych podmienok, sa považujú za obligátne anaeróby a identifikujú sa s ohľadom na:

• morfológia a veľkosť kolónií;
• prítomnosť alebo neprítomnosť hemolýzy;
• prítomnosť pigmentu;
• vrastanie do agaru;
• aktivita katalázy;
• všeobecná citlivosť na antibiotiká;
• bunková morfológia;
• biochemické vlastnosti kmeňa.

Použitie komerčných testovacích systémov obsahujúcich viac ako 20 biochemických testov, ktoré umožňujú určiť nielen rod, ale aj typ mikroorganizmu, výrazne uľahčuje identifikáciu mikroorganizmov.

Nižšie sú uvedené mikroskopické preparáty niektorých druhov anaeróbov izolovaných v čistej kultúre.

Detekcia a identifikácia anaeróbneho patogénu z krvi je možná v zriedkavých prípadoch, ako je napríklad kultúra P. niger izolovaná z krvi pacienta s ťažkou anaeróbnou sepsou rany na pozadí flegmónu stehna.

Niekedy sa v zložení mikroorganizmových asociácií môžu nachádzať kontaminanty, ktoré nehrajú nezávislú etiologickú úlohu v infekčnom a zápalovom procese. Izolácia takýchto baktérií v monokultúre alebo v asociáciách s patogénnymi mikroorganizmami, najmä pri analýze bioptických vzoriek z hlbokých častí rany, môže naznačovať nízku nešpecifickú rezistenciu organizmu a spravidla je spojená so zlou prognózou ochorenia. Takéto výsledky bakteriologického vyšetrenia nie sú nezvyčajné u ťažko oslabených pacientov, u pacientov s diabetes mellitus, s imunodeficienčnými stavmi na pozadí rôznych akútnych a chronických ochorení.

V prítomnosti hnisavého ložiska v mäkkých tkanivách, kostiach alebo kĺboch a klinického obrazu anaeróbnej infekcie (klostrídiovej alebo neklostrídiovej) je celková frekvencia izolácie anaeróbov podľa našich údajov 32 %. Frekvencia detekcie obligátnych anaeróbov v krvi pri týchto ochoreniach je 3,5 %.

Ako sa lieči anaeróbna infekcia?

Anaeróbna infekcia sa lieči prevažne chirurgickým zákrokom a komplexnou intenzívnou terapiou. Základom chirurgickej liečby je radikálna CHO s následnou opakovanou liečbou rozsiahlej rany a jej uzavretím dostupnými plastickými metódami.

Časový faktor pri organizácii chirurgickej starostlivosti zohráva dôležitú, niekedy rozhodujúcu úlohu. Oddialenie operácie vedie k šíreniu infekcie do väčších oblastí, zhoršeniu stavu pacienta a zvýšeniu rizika samotného zákroku. Neustále progresívny charakter priebehu anaeróbnej infekcie je indikáciou pre urgentný alebo neodkladný chirurgický zákrok, ktorý by sa mal vykonať po krátkodobej predoperačnej príprave, ktorá spočíva v odstránení hypovolémie a hrubého porušenia homeostázy. U pacientov so septickým šokom je chirurgický zákrok možný až po stabilizácii arteriálneho tlaku a vyriešení oligúrie.

Klinická prax ukázala, že je potrebné upustiť od tzv. „lampasových“ rezov bez nekrektómie, ktoré boli všeobecne akceptované pred niekoľkými desaťročiami a niektorí chirurgovia na ne stále nezabúdajú. Takáto taktika vedie k úmrtiu pacientov takmer v 100 % prípadov.

Počas chirurgického zákroku je potrebné vykonať širokú disekciu tkanív postihnutých infekciou, pričom rezy siahajú až na úroveň vizuálne nezmenených oblastí. Šírenie anaeróbnej infekcie sa vyznačuje výraznou agresivitou, prekonávaním rôznych bariér vo forme fascií, aponeuróz a iných štruktúr, čo nie je typické pre infekcie, ktoré sa vyskytujú bez dominantnej účasti anaeróbov. Patomorfologické zmeny v ohnisku infekcie môžu byť extrémne heterogénne: oblasti serózneho zápalu sa striedajú s ložiskami povrchovej alebo hlbokej nekrózy tkaniva. Tie sa môžu nachádzať vo významných vzdialenostiach od seba. V niektorých prípadoch sa maximálne patologické zmeny v tkanivách detegujú ďaleko od vstupnej brány infekcie.

V súvislosti so zaznamenanými znakmi šírenia anaeróbnych infekcií by sa mala vykonať dôkladná revízia zápalového ložiska so širokou mobilizáciou kožno-tukových a kožno-fasciálnych lalokov, disekciou fascie a aponeuróz s revíziou intermuskulárneho, paravazálneho, paraneurálneho tkaniva, svalových skupín a každého svalu samostatne. Nedostatočná revízia rany vedie k podhodnoteniu šírenia flegmónu, objemu a hĺbky poškodenia tkaniva, čo vedie k nedostatočne úplnému COGO a nevyhnutnej progresii ochorenia s rozvojom sepsy.

Pri CHO je potrebné odstrániť všetko neživotaschopné tkanivo bez ohľadu na rozsah lézie. Bledé cyanotické alebo fialové kožné lézie sú už zbavené prekrvenia v dôsledku cievnej trombózy. Musia byť odstránené ako jeden blok s podkladovým tukovým tkanivom. Musia byť tiež vyrezané všetky postihnuté oblasti fascie, aponeurózy, svaly a intermuskulárne tkanivo. V oblastiach susediacich so seróznymi dutinami, veľkými cievnymi a nervovými kmeňmi, kĺbmi je potrebné počas nekrektómie zachovávať určitú zdržanlivosť.

Po radikálnej CHOGO by okraje a dno rany mali byť vizuálne nezmenené tkanivo. Plocha rany po operácii môže zaberať 5 až 40 % povrchu tela. Netreba sa obávať vzniku veľmi veľkých povrchov rany, pretože iba úplná nekrektómia je jediný spôsob, ako zachrániť život pacienta. Paliatívna chirurgická liečba nevyhnutne vedie k progresii flegmónu, syndrómu systémovej zápalovej odpovede a zhoršeniu prognózy ochorenia.

Pri anaeróbnej streptokokovej celulitíde a myozitíde v štádiu serózneho zápalu by mal byť chirurgický zákrok zdržanlivejší. Široké oddelenie kožno-tukových lalokov, kruhové odhalenie skupiny postihnutých svalov s oddelením intermuskulárneho tkaniva postačuje na zastavenie procesu s adekvátnou intenzívnou detoxikáciou a cielenou antibakteriálnou terapiou. Pri nekrotickej celulitíde a myozitíde sú chirurgické taktiky podobné tým, ktoré sú opísané vyššie.

Pri klostridiálnej myozitíde sa v závislosti od rozsahu lézie odstráni sval, skupina alebo niekoľko svalových skupín, neživotaschopné oblasti kože, podkožný tuk a fascia.

Ak sa počas revízie operačnej rany zistí významný objem poškodenia tkaniva (gangréna alebo možnosť vzniku gangrény) s malou vyhliadkou na zachovanie funkčnej kapacity končatiny, potom je v tejto situácii indikovaná amputácia alebo exartikulácia končatiny. Radikálny zásah vo forme skrátenia končatiny by sa mal uchýliť aj u pacientov s rozsiahlym poškodením tkaniva jedného alebo viacerých segmentov končatiny v prípadoch ťažkej sepsy a nekorigovateľnej mnohopočetnej myelopatie, keď je vyhliadka na zachovanie končatiny spojená so stratou života pacienta, ako aj v prípade fulminantného priebehu anaeróbnej infekcie.

Amputácia končatiny v prípade anaeróbnej infekcie má svoje špecifiká. Vykonáva sa kruhovým spôsobom, bez tvorby kožno-svalových lalokov, v rámci zdravých tkanív. Na dosiahnutie dlhšieho pahýľa končatiny AP Kolesov a kol. (1989) navrhujú vykonať amputáciu na hranici patologického procesu s disekciou a oddelením mäkkých tkanív pahýľa. Vo všetkých prípadoch sa rana pahýľa nezašíva, vykonáva sa otvorene s voľnou tamponádou s vo vode rozpustnými masťami alebo roztokmi jódoforu. Skupina pacientov, ktorí podstúpili amputáciu končatiny, je najťažšia. Pooperačná úmrtnosť napriek komplexnej intenzívnej liečbe zostáva vysoká - 52 %.

Anaeróbna infekcia sa vyznačuje dlhotrvajúcim zápalom s pomalou zmenou fáz procesu rany. Fáza čistenia rany od nekrózy je výrazne oneskorená. Vývoj granulácie je oneskorený v dôsledku polymorfizmu procesov prebiehajúcich v mäkkých tkanivách, čo je spojené s hrubými poruchami mikrocirkulácie a sekundárnou infekciou rany. To si tiež vyžaduje opakované chirurgické ošetrenia hnisavého nekrotického ložiska (obr. 3.66.1), ktoré zahŕňajú odstránenie sekundárnej nekrózy, otvorenie nových hnisavých únikov a vreciek, dôkladnú sanitáciu rany s použitím ďalších metód expozície (ultrazvuková kavitácia, ošetrenie pulzujúcim prúdom antiseptika, ozonizácia atď.). Progresia procesu so šírením anaeróbnej infekcie do nových oblastí slúži ako indikácia pre núdzovú opakovanú CGO. Odmietnutie etapovej nekrektómie je možné až po pretrvávajúcej úľave od lokálneho hnisavého zápalového procesu a javov SIRS.

Bezprostredné pooperačné obdobie u pacientov s ťažkou anaeróbnou infekciou prebieha na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde sa vykonáva intenzívna detoxikačná terapia, antibiotická terapia, liečba multiorgánovej dysfunkcie, adekvátna úľava od bolesti, parenterálna a enterálna výživa sondou atď. Indikáciami pre preloženie pacienta na chirurgické oddelenie nemocnice sú pozitívna dynamika v priebehu hojenia rany, dokončenie štádia opakovanej chirurgickej liečby hnisavého ložiska a niekedy aj plastické zákroky, pretrvávajúca klinická a laboratórna eliminácia javov PON.

Antibiotická terapia je dôležitým článkom v liečbe pacientov s takým ochorením, ako je anaeróbna infekcia. Vzhľadom na zmiešanú mikrobiálnu etiológiu primárneho hnisavého nekrotického procesu sa v prvom rade predpisujú širokospektrálne lieky vrátane antianaeróbnych liekov. Najčastejšie sa používajú nasledujúce kombinácie liekov: cefalosporíny II.-IV. generácie alebo fluorochinolóny v kombinácii s metronidazolom, dioxidínom alebo klindamycínom, karbapenémy v monoterapii.

Monitorovanie dynamiky procesu rany a sepsy, mikrobiologické monitorovanie výtoku z rán a iných biologických prostredí umožňuje včasné úpravy zloženia, dávkovania a spôsobov podávania antibiotík. Počas liečby ťažkej sepsy na pozadí anaeróbnej infekcie sa teda režimy antibakteriálnej liečby môžu meniť 2 až 8 alebo viackrát. Indikáciami na jej zrušenie sú pretrvávajúca úľava od zápalových javov v primárnych a sekundárnych hnisavých ložiskách, hojenie rán po plastickej operácii, negatívne výsledky hemokultúry a absencia horúčky počas niekoľkých dní.

Dôležitou súčasťou komplexnej chirurgickej liečby pacientov s anaeróbnou infekciou je lokálne ošetrenie rán.

Použitie konkrétneho obväzu sa plánuje v závislosti od štádia procesu rany, patomorfologických zmien v rane, typu mikroflóry, ako aj jej citlivosti na antibiotiká a antiseptiká.

V prvej fáze procesu hojenia rán, v prípade anaeróbnej alebo zmiešanej infekcie, sú liekmi voľby masti na hydrofilnej báze s antianaeróbnym účinkom - dioxykol, streptonitol, nitacid, jódopyrón, 5% dioxidínové masti atď. Ak je v rane prítomná gramnegatívna flóra, používajú sa masti aj antiseptiká na hydrofilnej báze - 1% roztoky jódoforu, 1% roztok dioxidínu, roztoky miramistínu, chlórnan sodný atď.

V posledných rokoch sa široko využíva moderná aplikačno-sorpčná terapia rán biologicky aktívnymi napučiavajúcimi sorbentmi s viaczložkovým pôsobením na proces rany, ako sú lyzosorb, koladiasorb, diotevín, anilodiotevín atď. Vyššie uvedené látky majú výrazný protizápalový, hemostatický, protiedémový a antimikrobiálny účinok na takmer všetky druhy bakteriálnej flóry, umožňujú nekrolýzu, premieňajú výlučky z rany na gél, absorbujú a odstraňujú toxíny, produkty rozkladu a mikrobiálne telieska za hranice rany. Použitie biologicky aktívnych drenážnych sorbentov umožňuje včasné zastavenie hnisavého-nekrotického procesu, zápalových javov v oblasti rany a pripraviť ju na plastické uzavretie.

Vznik rozsiahlych povrchov rán v dôsledku chirurgického ošetrenia rozsiahleho hnisavého ložiska vytvára problém ich rýchleho uzavretia rôznymi typmi plastickej chirurgie. Plastická chirurgia by sa mala vykonať čo najskôr, pokiaľ to stav rany a pacienta umožňuje. V praxi sa plastická chirurgia môže vykonať najskôr na konci druhého - začiatku tretieho týždňa, čo je spôsobené vyššie opísanými znakmi priebehu procesu rany pri anaeróbnej infekcii.

Včasná plastická chirurgia hnisavej rany sa považuje za jeden z najdôležitejších prvkov komplexnej chirurgickej liečby anaeróbnej infekcie. Čo najrýchlejšie odstránenie rozsiahlych defektov rany, ktorými dochádza k masívnej strate bielkovín a elektrolytov, ku kontaminácii rany nemocničnou polyantibioticky rezistentnou flórou so zapojením tkaniva do sekundárneho hnisavého nekrotického procesu, je patogeneticky odôvodneným a nevyhnutným chirurgickým opatrením zameraným na liečbu sepsy a prevenciu jej progresie.

V počiatočných štádiách plastickej chirurgie je potrebné použiť jednoduché a najmenej traumatické metódy, medzi ktoré patrí plastická chirurgia s lokálnymi tkanivami, dávkované naťahovanie tkanív, ADP a kombinácia týchto metód. Kompletná (jednostupňová) plastická chirurgia kože sa môže vykonať u 77,6 % pacientov. U zvyšných 22,4 % pacientov je možné defekt rany uzavrieť iba postupne kvôli zvláštnostiam priebehu procesu rany a jeho rozsiahlosti.

Úmrtnosť v skupine pacientov, ktorí podstúpili komplex plastických operácií, je takmer 3,5-krát nižšia ako v skupine pacientov, ktorí plastickú operáciu nepodstúpili alebo ju podstúpili v neskoršom štádiu, a to 12,7 % a 42,8 %.

Celková pooperačná úmrtnosť pri závažnej anaeróbnej infekcii mäkkých tkanív s hnisavým-nekrotickým ložiskom šíriacim sa na plochu väčšiu ako 500 cm2 ^je 26,7 %.

Znalosť klinických znakov kurzu umožňuje praktickému chirurgovi identifikovať také život ohrozujúce ochorenie, ako je anaeróbna infekcia, v skorých štádiách a naplánovať súbor diagnostických a terapeutických opatrení. Včasná radikálna chirurgická liečba rozsiahleho hnisavého nekrotického ložiska, opakovaná etapová nekrektómia, včasná plastická chirurgia kože v kombinácii s viaczložkovou intenzívnou terapiou a adekvátnou antibakteriálnou liečbou môžu významne znížiť úmrtnosť a zlepšiť výsledky liečby.