Arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia je zvýšenie krvného tlaku v pokoji: systolického (do 140 mm Hg a viac), diastolického (do 90 mm Hg a viac) alebo oboch.

Arteriálna hypertenzia neznámej príčiny (primárna, esenciálna) je najčastejšia; hypertenzia so známou príčinou (sekundárna arteriálna hypertenzia) je najčastejšie dôsledkom ochorenia obličiek. Pacient si zvyčajne nevšimne prítomnosť hypertenzie, kým sa nestane závažnou alebo pretrvávajúcou. Diagnóza sa stanoví meraním krvného tlaku. Na určenie príčiny, posúdenie rizika a identifikáciu ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov sa používajú ďalšie testy. Liečba arteriálnej hypertenzie zahŕňa zmeny životného štýlu a lieky, ako sú diuretiká, beta-blokátory, ACE inhibítory, blokátory receptorov angiotenzínu II a blokátory kalciových kanálov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiológia

V Spojených štátoch postihuje hypertenzia približne 50 miliónov ľudí. Iba 70 % z týchto ľudí vie, že má hypertenziu, 59 % sa lieči a iba 34 % má primeranú kontrolu krvného tlaku (TK). Medzi dospelými je hypertenzia častejšia u Afroameričanov (32 %) ako u belochov (23 %) alebo Mexičanov (23 %). Chorobnosť a úmrtnosť sú u Afroameričanov tiež vyššie.

Krvný tlak sa zvyšuje s vekom. Približne dve tretiny ľudí nad 65 rokov trpia hypertenziou. Ľudia nad 55 rokov s normálnym krvným tlakom majú 90 % riziko vzniku hypertenzie v priebehu času. Keďže vysoký krvný tlak je u starších ľudí bežný, táto „s vekom súvisiaca“ hypertenzia sa môže zdať prirodzená, ale vysoký krvný tlak zvyšuje riziko komplikácií a úmrtnosti. Hypertenzia sa môže vyvinúť počas tehotenstva.

Podľa diagnostických kritérií pre arteriálnu hypertenziu, ktoré prijala Svetová zdravotnícka organizácia spoločne s Medzinárodnou spoločnosťou pre hypertenziu (WHO-ISH) a Prvej správy expertov Vedeckej spoločnosti pre štúdium arteriálnej hypertenzie Všeruskej vedeckej spoločnosti kardiológov a Medzirezortnej rady pre kardiovaskulárne choroby (DAG-1), je arteriálna hypertenzia stav, pri ktorom je hladina systolického krvného tlaku rovná alebo presahuje 140 mm Hg a/alebo hladina diastolického krvného tlaku je rovná alebo presahuje 90 mm Hg pri 3 rôznych meraniach krvného tlaku.

Podľa modernej klasifikácie arteriálnej hypertenzie sa renálna arteriálna hypertenzia chápe ako arteriálna hypertenzia patogeneticky spojená s ochorením obličiek. Ide o najväčšiu skupinu ochorení zo sekundárnej arteriálnej hypertenzie, ktorá tvorí približne 5 % všetkých pacientov trpiacich arteriálnou hypertenziou. Aj pri normálnej funkcii obličiek sa renálna arteriálna hypertenzia pozoruje 2 – 4-krát častejšie ako v bežnej populácii. So zníženou funkciou obličiek sa frekvencia jej vzniku zvyšuje a v štádiu terminálneho zlyhania obličiek dosahuje 85 – 90 %. Normálny arteriálny tlak zostáva u pacientov, ktorí trpia ochoreniami obličiek spôsobujúcimi stratu solí.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Príčiny arteriálna hypertenzia

Arteriálna hypertenzia môže byť primárna (85 – 95 % všetkých prípadov) alebo sekundárna.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primárna arteriálna hypertenzia

Hemodynamické a fyziologické premenné (ako je objem plazmy, aktivita renínu v plazme) sú zmenené, čo podporuje hypotézu, že primárna hypertenzia pravdepodobne nemá jednu príčinu. Aj keď na začiatku prevláda jeden faktor, k pretrvávajúcemu vysokému krvnému tlaku pravdepodobne prispieva mnoho faktorov (mozaiková teória). V aferentných systémových arteriolách môže dysfunkcia sarkolemálnych iónových púmp v bunkách hladkého svalstva viesť k chronicky zvýšenému cievnemu tonusu. Dedičnosť môže byť predispozičným faktorom, ale presný mechanizmus nie je jasný. Faktory prostredia (napr. príjem sodíka v strave, obezita, stres) sú pravdepodobne významné iba u jedincov s dedičnou predispozíciou.

Sekundárna arteriálna hypertenzia

Medzi príčiny hypertenzie patria ochorenia renálneho parenchymu (napr. chronická glomerulonefritída alebo pyelonefritída, polycystické ochorenie obličiek, ochorenia spojivového tkaniva, obštrukčná uropatia), renovaskulárne ochorenia, feochromocytóm, Cushingov syndróm, primárny hyperaldosteronizmus, hypertyreóza, myxedém a koarktácia aorty. Nadmerná konzumácia alkoholu a užívanie perorálnych kontraceptív sú častými príčinami liečiteľnej hypertenzie. Sympatomimetiká, glukokortikoidy, kokaín alebo koreň sladkého drievka sú bežnými faktormi prispievajúcimi k zvýšenému krvnému tlaku.

Súvislosť medzi obličkami a arteriálnou hypertenziou priťahuje pozornosť výskumníkov už viac ako 150 rokov. Prvými výskumníkmi, ktorí k tomuto problému významne prispeli, boli R. Bright (1831) a F. Volhard (1914), ktorí poukázali na úlohu primárneho poškodenia renálnych ciev pri vzniku arteriálnej hypertenzie a prezentovali súvislosť medzi obličkami a zvýšeným arteriálnym tlakom ako začarovaný kruh, kde obličky boli príčinou arteriálnej hypertenzie aj cieľovým orgánom. V polovici 20. storočia bol postoj o primárnej úlohe obličiek pri vzniku arteriálnej hypertenzie potvrdený a ďalej rozvinutý v štúdiách domácich (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov atď.) a zahraničných vedcov (H. Goldblatt, AC Guyton a kol.). Objav renínu, produkovaného obličkami počas ich ischémie, a renálnych prostaglandínov: vazodilatátorov a natriuretík, tvoril základ pre rozvoj poznatkov o renálnom endokrinnom systéme, ktorý je schopný regulovať arteriálny tlak. Retencia sodíka obličkami, ktorá vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, určila mechanizmus zvýšeného arteriálneho tlaku pri akútnej nefritíde a chronickom zlyhaní obličiek.

AS Guyton a kol. (1970-1980) významne prispeli k štúdiu arteriálnej hypertenzie. V sérii experimentov autori dokázali úlohu primárnej renálnej retencie sodíka pri vzniku esenciálnej arteriálnej hypertenzie a postulovali, že príčinou akejkoľvek arteriálnej hypertenzie je neschopnosť obličiek zabezpečiť homeostázu sodíka pri normálnych hodnotách arteriálneho tlaku vrátane vylučovania NaCl. Udržiavanie homeostázy sodíka sa dosahuje „prepnutím“ obličiek do režimu fungovania za podmienok vyšších hodnôt arteriálneho tlaku, ktorého úroveň sa potom fixuje.

Neskôr sa v experimente aj v klinike získali priame dôkazy o úlohe obličiek pri vzniku arteriálnej hypertenzie. Boli založené na skúsenostiach s transplantáciou obličiek. Tak v experimente, ako aj v klinike, transplantácia obličky od darcu s arteriálnou hypertenziou spôsobila jej vznik u príjemcu a naopak, pri transplantácii „normotenzných“ obličiek sa predtým vysoký arteriálny tlak vrátil do normálu.

Významným míľnikom v štúdiu problematiky obličiek a arteriálnej hypertenzie bola práca B. Brennera a kol., ktorá sa objavila v polovici 80. rokov 20. storočia. Autori síce zachovávajú primárnu retenciu sodíka obličkami ako hlavný mechanizmus patogenézy arteriálnej hypertenzie, ale spájajú príčinu tohto ochorenia so znížením počtu renálnych glomerúl a zodpovedajúcim znížením filtračného povrchu renálnych kapilár. To vedie k zníženiu vylučovania sodíka obličkami (renálna hypotrofia pri narodení, primárne ochorenia obličiek, stav po nefrektómii, a to aj u darcov obličiek). Zároveň autori dôkladne rozvinuli mechanizmus škodlivého účinku arteriálnej hypertenzie na obličky ako cieľový orgán. Arteriálna hypertenzia postihuje obličky (primárne zmenšená oblička v dôsledku arteriálnej hypertenzie alebo arteriálna hypertenzia urýchľuje tempo rozvoja zlyhania obličiek) v dôsledku porúch intrarenálnej hemodynamiky - zvýšeného tlaku vo vnútri renálnych kapilár (intraglomerulárna hypertenzia) a rozvoja hyperfiltrácie. V súčasnosti sa posledné dva faktory považujú za vedúce v neimunitnej hemodynamickej progresii zlyhania obličiek.

Potvrdilo sa teda, že obličky môžu byť príčinou arteriálnej hypertenzie aj cieľovým orgánom.

Hlavnou skupinou ochorení, ktoré vedú k rozvoju renálnej arteriálnej hypertenzie, sú parenchymatózne ochorenia obličiek. Samostatne sa rozlišuje renovaskulárna arteriálna hypertenzia, ktorá vzniká v dôsledku stenózy renálnej artérie.

Medzi parenchymatózne ochorenia obličiek patrí akútna a chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, obštrukčná nefropatia, polycystické ochorenie obličiek, diabetická nefropatia, hydronefróza, vrodená renálna hypoplázia, poškodenie obličiek, nádory vylučujúce renín, renoprivatívne stavy, primárna retencia sodíka (Liddleov, Gordonov syndróm).

Frekvencia detekcie arteriálnej hypertenzie pri parenchymatóznych ochoreniach obličiek závisí od nozologickej formy renálnej patológie a stavu funkcie obličiek. V takmer 100 % prípadov syndróm arteriálnej hypertenzie sprevádza renín-sekretujúci nádor obličiek (reninóm) a lézie hlavných renálnych ciev (renovaskulárna hypertenzia).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenézy

Keďže arteriálny tlak závisí od srdcového výdaja (CO) a celkového cievneho odporu (TPR), patogénne mechanizmy musia zahŕňať zvýšené CO, zvýšené TPR alebo oboje.

U väčšiny pacientov je CO normálny alebo mierne zvýšený a OPSS je zvýšený. Takéto zmeny sú charakteristické pre primárnu arteriálnu hypertenziu a hypertenziu spôsobenú feochromocytómom, primárnym aldosteronizmom, renovaskulárnou patológiou a renálnymi parenchymatóznymi ochoreniami.

U iných pacientov je CO zvýšené (pravdepodobne v dôsledku zúženia veľkých žíl) a TPR zostáva relatívne normálny pre zodpovedajúce CO; s progresiou ochorenia sa TPR zvyšuje a CO sa vracia k normálu, pravdepodobne v dôsledku autoregulácie. Pri niektorých ochoreniach, ktoré zvyšujú CO (tyreotoxikóza, arteriovenózne skraty, aortálna regurgitácia), najmä pri zvýšení objemu cievnej mozgovej príhody, sa vyvíja izolovaná systolická arteriálna hypertenzia. Niektorí starší pacienti majú izolovanú systolickú hypertenziu s normálnym alebo zníženým CO, pravdepodobne v dôsledku zníženej elasticity aorty a jej hlavných vetiev. Pacienti s pretrvávajúco vysokým diastolickým tlakom majú vždy znížené CO.

So zvyšujúcim sa arteriálnym tlakom existuje tendencia k poklesu objemu plazmy; niekedy zostáva objem plazmy rovnaký alebo sa zvyšuje. Objem plazmy pri arteriálnej hypertenzii sa zvyšuje v dôsledku primárneho hyperaldosteronizmu alebo renálnych parenchymatóznych ochorení a môže sa významne znížiť pri arteriálnej hypertenzii spojenej s feochromocytómom. So zvyšujúcim sa diastolickým arteriálnym tlakom a rozvojom arteriolárnej sklerózy dochádza k postupnému znižovaniu prietoku krvi obličkami. Až do neskorých štádií ochorenia zostáva OPSS normálny, v dôsledku čoho sa zvyšuje filtračná frakcia. Koronárne, mozgové a svalové prekrvenie sa udržiava až do vzniku závažných aterosklerotických cievnych lézií.

[ 24 ], [ 25 ]

Zmeny v transporte sodíka

Pri niektorých formách hypertenzie je transport sodíka cez bunkovú stenu narušený kvôli abnormalitám alebo inhibícii Na,K-ATPázy alebo zvýšenej permeabilite bunkovej steny pre Na. To má za následok zvýšené intracelulárne hladiny sodíka, vďaka čomu je bunka citlivejšia na sympatickú stimuláciu. Ióny Ca nasledujú ióny Na, takže za zvýšenú citlivosť môže byť zodpovedná aj akumulácia intracelulárneho vápnika. Keďže Na,K-ATPáza dokáže recyklovať norepinefrín späť do sympatických neurónov (čím inaktivuje tento neurotransmiter), inhibícia tohto mechanizmu môže tiež zvýšiť účinky norepinefrínu, čo prispieva k zvýšenému krvnému tlaku. Poruchy transportu sodíka sa môžu vyskytnúť u zdravých detí, ak majú ich rodičia hypertenziu.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympatický nervový systém

Sympatická stimulácia zvyšuje krvný tlak, zvyčajne vo väčšej miere u pacientov s hraničnými hodnotami krvného tlaku (120 – 139/80 – 89 mm Hg) alebo hypertenziou (systolický TK 140 mm Hg, diastolický TK 90 mm Hg alebo oboje) ako u normotenzných pacientov. Nie je známe, či sa táto hyperreaktivita vyskytuje v sympatických nervoch alebo v myokarde a svalovej sliznici ciev. Vysoká pokojová srdcová frekvencia, ktorá môže byť dôsledkom zvýšenej sympatickej aktivity, je dobre známym prediktorom hypertenzie. Niektorí hypertonickí pacienti majú v pokoji vyššie ako normálne hladiny cirkulujúcich plazmatických katecholamínov.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Systém renín-angiotenzín-aldosterón

Tento systém sa podieľa na regulácii objemu krvi a následne aj arteriálneho tlaku. Renín, enzým syntetizovaný v juxtaglomerulárnom aparáte, katalyzuje premenu angiotenzinogénu na angiotenzín I. Táto neúčinná látka sa premieňa ACE, primárne v pľúcach, ale aj v obličkách a mozgu, na angiotenzín II, silný vazokonstriktor, ktorý tiež stimuluje autonómne centrá v mozgu, čím zvyšuje sympatickú aktivitu a stimuluje uvoľňovanie aldosterónu a ADH. Obe tieto látky podporujú retenciu sodíka a vody, čím zvyšujú arteriálny tlak. Aldosterón tiež podporuje vylučovanie K ⁺; nízke hladiny draslíka v plazme (< 3,5 mmol/l) zvyšujú vazokonstrikciu uzavretím draslíkových kanálov. Angiotenzín III cirkulujúci v krvi stimuluje syntézu aldosterónu rovnako intenzívne ako angiotenzín II, ale má oveľa menšiu presorickú aktivitu. Keďže tiež premieňajú angiotenzín I na angiotenzín II, ACE inhibítory úplne neblokujú tvorbu angiotenzínu II.

Sekréciu renínu riadia najmenej štyri nešpecifické mechanizmy:

• vaskulárne receptory obličiek, ktoré reagujú na zmeny tlaku v postihnutej stene arteriol;
• receptory makuly densa, ktoré reagujú na zmeny koncentrácie NaCl v distálnych tubuloch;
• cirkulujúci angiotenzín, sekrécia renínu;
• Sympatický nervový systém, podobne ako renálne nervy, stimuluje sekréciu renínu nepriamo prostredníctvom β-adrenergných receptorov.

Vo všeobecnosti sa dokázalo, že angiotenzín je zodpovedný za rozvoj renovaskulárnej hypertenzie, aspoň v skorých štádiách, ale úloha systému renín-angiotenzín-aldosterón pri rozvoji primárnej hypertenzie nebola stanovená. Je známe, že u Afroameričanov a starších pacientov s arteriálnou hypertenziou má obsah renínu tendenciu klesať. Starší ľudia majú tiež tendenciu klesať množstvo angiotenzínu II.

Arteriálna hypertenzia spojená s poškodením renálneho parenchýmu (renálna hypertenzia) je výsledkom kombinácie mechanizmov závislých od renínu a objemu. Vo väčšine prípadov sa v periférnej krvi nezistilo žiadne zvýšenie aktivity renínu. Arteriálna hypertenzia je zvyčajne mierna a citlivá na bilanciu sodíka a vody.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vazodilatačná nedostatočnosť

Nedostatok vazodilatačných látok (napr. bradykinín, oxid dusnatý), ako aj nadbytok vazokonstrikčných látok (ako je angiotenzín, norepinefrín) môže viesť k rozvoju arteriálnej hypertenzie. Ak obličky nevylučujú vazodilatačné látky v požadovanom množstve (v dôsledku poškodenia renálneho parenchýmu alebo bilaterálnej nefrektómie), môže sa zvýšiť arteriálny tlak. Vazodilatačné látky a vazokonstrikčné látky (hlavne endotelové) sa syntetizujú aj v endotelových bunkách, preto môže byť endoteliálna dysfunkcia silným faktorom arteriálnej hypertenzie.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologické zmeny a komplikácie

V skorých štádiách hypertenzie nedochádza k žiadnym patologickým zmenám. Závažná alebo dlhodobá hypertenzia postihuje cieľové orgány (predovšetkým kardiovaskulárny systém, mozog a obličky), čím zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca (ICHS), infarktu myokardu, mozgovej príhody (najmä hemoragickej) a zlyhania obličiek. Mechanizmus zahŕňa rozvoj generalizovanej aterosklerózy a zvýšenú aterogenézu. Ateroskleróza vedie k hypertrofii, hyperplázii stredného cievneho obalu a jeho hyalinizácii. Tieto zmeny sa vyvíjajú najmä v malých arteriolách, čo je viditeľné v obličkách a očnej buľve. V obličkách zmeny vedú k zúženiu lúmenu arteriol, čím sa zvyšuje celkový periférny cievny odpor. Hypertenzia teda vedie k ďalšiemu zvýšeniu krvného tlaku. Keďže arterioly sú zúžené, akékoľvek menšie zúženie na pozadí už hypertrofovanej svalovej vrstvy vedie k zníženiu lúmenu v oveľa väčšej miere ako v nepostihnutých artériách. Tento mechanizmus vysvetľuje, prečo čím dlhšie existuje arteriálna hypertenzia, tým je menej pravdepodobné, že špecifická liečba (napríklad chirurgický zákrok na renálnych artériách) sekundárnej arteriálnej hypertenzie povedie k normalizácii arteriálneho tlaku.

V dôsledku zvýšeného afterloadu sa postupne vyvíja hypertrofia ľavej komory, ktorá vedie k diastolickej dysfunkcii. V dôsledku toho sa komora dilatuje, čo vedie k dilatačnej kardiomyopatii a srdcovému zlyhaniu (HF) v dôsledku systolickej dysfunkcie. Disekcia hrudnej aorty je typickou komplikáciou hypertenzie. Takmer všetci pacienti s aneuryzmou brušnej aorty majú hypertenziu.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Príznaky arteriálna hypertenzia

Predtým, ako sa v cieľových orgánoch vyvinú komplikácie, nie sú žiadne príznaky hypertenzie. Nadmerné potenie, sčervenanie tváre, bolesť hlavy, nevoľnosť, krvácanie z nosa a zvýšená podráždenosť nie sú príznakmi nekomplikovanej hypertenzie. Závažná hypertenzia sa môže vyskytnúť s výraznými kardiovaskulárnymi, neurologickými, renálnymi príznakmi alebo poškodením sietnice (napr. klinicky prejavená koronárna ateroskleróza, srdcové zlyhanie, hypertenzná encefalopatia, renálne zlyhanie).

Skorý príznak vysokého krvného tlaku je štvrtá srdcová ozvena. Zmeny sietnice môžu zahŕňať zúženie arteriol, krvácanie, exsudáciu a v prítomnosti encefalopatie aj edém papily zrakového nervu. Zmeny sa delia do štyroch skupín podľa rastúcej pravdepodobnosti nepriaznivej prognózy (existujú klasifikácie podľa Keysa, Wegenera a Barkera):

• I. štádium - zúženie arteriol;
• Štádium II - zúženie a skleróza arteriol;
• Štádium III - krvácania a exsudácia okrem cievnych zmien;
• Štádium IV - opuch papily zrakového nervu.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostika arteriálna hypertenzia

Diagnóza arteriálnej hypertenzie sa vykonáva na základe výsledkov zmien krvného tlaku. Anamnéza, fyzikálne vyšetrenie a ďalšie výskumné metódy pomáhajú identifikovať príčinu a objasniť poškodenie cieľových orgánov.

Krvný tlak by sa mal merať dvakrát (prvýkrát, keď pacient leží alebo sedí, a znova po tom, čo pacient aspoň 2 minúty stojí) počas 3 rôznych dní. Výsledky týchto meraní sa používajú na diagnostiku. Krvný tlak sa hodnotí ako normálny, prehypertenzia (hraničná hypertenzia), arteriálna hypertenzia I. a II. štádia. Normálny krvný tlak je u detí výrazne nižší.

V ideálnom prípade by sa krvný tlak mal merať po tom, čo pacient odpočíval dlhšie ako 5 minút v rôznych denných dobách. Manžeta tonometra sa umiestni na hornú časť paže. Správne zvolená manžeta pokrýva dve tretiny bicepsu brachii; pokrýva viac ako 80 % (ale nie menej ako 40 %) obvodu paže. Preto obézni pacienti potrebujú veľkú manžetu. Špecialista merajúci krvný tlak pumpuje vzduch nad systolický tlak a potom ho pomaly uvoľňuje, pričom počúva brachiálnu artériu. Tlak, pri ktorom sa počas uvoľnenia manžety začuje prvý srdcový zvuk, je systolický krvný tlak. Zmiznutie zvuku indikuje diastolický krvný tlak. Krvný tlak sa meria na zápästí (radiálna artéria) a stehne (podkolenná artéria) podľa rovnakého princípu. Ortuťové tonometre sú najpresnejšie pri meraní krvného tlaku. Mechanické tonometre sa musia pravidelne kalibrovať; automatické tonometre majú často veľkú chybu.

Krvný tlak sa meria na oboch rukách; ak je tlak na jednej ruke výrazne vyšší ako na druhej, berie sa do úvahy vyššia hodnota. Krvný tlak sa meria aj na nohách (pomocou väčšej manžety) na zistenie koarktácie aorty, najmä u pacientov so zníženým alebo slabo vedeným femorálnym pulzom; pri koarktácii je krvný tlak na nohách výrazne nižší. Ak sú hodnoty krvného tlaku v hraničnom rozmedzí arteriálnej hypertenzie alebo sa výrazne líšia, je vhodné vykonať viac meraní krvného tlaku. Hodnoty krvného tlaku sa môžu zvyšovať len z času na čas, kým sa arteriálna hypertenzia nestabilizuje; tento jav sa často považuje za „hypertenziu bieleho plášťa“, pri ktorej sa krvný tlak zvyšuje pri meraní lekárom v zdravotníckom zariadení a zostáva normálny pri meraní doma a pri 24-hodinovom monitorovaní krvného tlaku. Zároveň výrazné prudké zvýšenie krvného tlaku na pozadí bežných normálnych hodnôt nie je bežné a môže naznačovať feochromocytóm alebo nerozpoznané užívanie omamných látok.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnéza

Anamnéza zahŕňa trvanie hypertenzie a najvyššie predtým zaznamenané hodnoty krvného tlaku; akékoľvek náznaky prítomnosti alebo prejavov paravenóznej stenózy srdca (PVS), srdcového zlyhania alebo iných sprievodných ochorení (napr. mozgová príhoda, zlyhanie obličiek, ochorenie periférnych artérií, dyslipidémia, diabetes mellitus, dna) a rodinnú anamnézu týchto ochorení. Anamnéza zahŕňa úroveň fyzickej aktivity, fajčenie, konzumáciu alkoholu a stimulantov (na predpis aj samopodávaných). Objasňujú sa stravovacie návyky týkajúce sa množstva konzumovanej soli a stimulantov (napr. čaj, káva).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektívne vyšetrenie

Fyzikálne vyšetrenie zahŕňa meranie výšky, hmotnosti a obvodu pása; vyšetrenie očného pozadia na retinopatiu; auskultáciu šelestov na krku a nad brušnou aortou; a kompletné kardiologické, neurologické a respiračné vyšetrenie. Vykonáva sa palpácia brucha na zistenie zväčšenia obličiek a brušných hmôt. Stanovujú sa periférne pulzy; oslabený alebo zle vedený femorálny pulz môže naznačovať koarktáciu aorty, najmä u pacientov mladších ako 30 rokov.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Inštrumentálna diagnostika arteriálnej hypertenzie

Pri závažnejšej hypertenzii a u mladších pacientov je pravdepodobnejšie, že zobrazovacie vyšetrenia prinesú nálezy. Vo všeobecnosti sa pri prvej diagnóze hypertenzie vykonávajú rutinné vyšetrenia na identifikáciu poškodenia cieľových orgánov a kardiovaskulárnych rizikových faktorov. Vyšetrenia zahŕňajú analýzu moču, pomer albumínu k kreatinínu v moči, krvné testy (kreatinín, draslík, sodík, glukóza v sére, lipidový profil) a EKG. Často sa merajú hladiny hormónov stimulujúcich štítnu žľazu. Ambulantné monitorovanie krvného tlaku, rádionuklidová renografia, RTG hrudníka, skríning feochromocytómu a sérové testy závislé od renínu-Na nie sú rutinne potrebné. Plazmatické hladiny renínu nemajú pre diagnózu ani výber lieku žiadnu hodnotu.

V závislosti od výsledkov vstupného vyšetrenia a vyšetrovania sa môžu použiť ďalšie vyšetrovacie metódy. Ak sa v analýze moču zistí mikroalbuminúria, albuminúria alebo proteinúria, cylindrúria alebo mikrohematúria, a tiež ak je zvýšený obsah kreatinínu v krvnom sére (123,6 μmol/l u mužov, 106,0 μmol/l u žien), používa sa ultrazvukové vyšetrenie obličiek na určenie ich veľkosti, čo môže mať veľký význam. U pacientov s hypokaliémiou, ktorá nie je spojená s podávaním diuretík, treba mať podozrenie na primárny hyperaldosteronizmus alebo nadmernú konzumáciu kuchynskej soli.

Na elektrokardiograme je jedným z prvých príznakov „hypertenzného srdca“ rozšírená, vrcholová vlna P, ktorá odráža hypertrofiu predsiení (toto je však nešpecifický znak). Hypertrofia ľavej komory, sprevádzaná výskytom výrazného apikálneho impulzu a zmenou napätia QRS s príznakmi alebo bez nich, sa môže objaviť neskôr. Ak sa zistí ktorýkoľvek z týchto príznakov, často sa vykonáva echokardiogram. Pacientom so zmeneným lipidovým profilom alebo príznakmi PVS sa predpisujú testy na identifikáciu ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov (napr. C-reaktívny proteín).

Ak existuje podozrenie na koarktáciu aorty, na potvrdenie diagnózy sa vykoná röntgen hrudníka, echokardiografia, CT alebo MRI.

Pacienti s labilným krvným tlakom, charakterizovaným významným zvýšením, s klinickými príznakmi, ako sú bolesti hlavy, palpitácie, tachykardia, zvýšená frekvencia dýchania, tremor a bledosť, by mali byť vyšetrení na možnú prítomnosť feochromocytómu (napr. testom na voľný metanefrín v plazme).

Pacienti s príznakmi naznačujúcimi Cushingov syndróm, poruchy spojivového tkaniva, eklampsiu, akútnu porfýriu, hypertyreózu, myxedém, akromegáliu alebo poruchy CNS si vyžadujú príslušné vyšetrenie (pozri ďalšie časti sprievodcu).

[ 71 ], [ 72 ]

Liečba arteriálna hypertenzia

Primárna hypertenzia nemá príčinu, ale v niektorých prípadoch sekundárnej hypertenzie sa dá príčina riešiť. Vo všetkých prípadoch môže kontrola krvného tlaku významne znížiť komplikácie. Napriek liečbe hypertenzie sa krvný tlak zníži na cieľové hodnoty iba u jednej tretiny hypertenzných pacientov v Spojených štátoch.

Prečítajte si tiež:

• Čo robiť s vysokým krvným tlakom?
• Tablety na vysoký krvný tlak

Zmeny životného štýluPre všetkých pacientov je cieľový krvný tlak < 140/90 mmHg; pre pacientov s cukrovkou alebo ochorením obličiek je cieľový tlak < 130/80 mmHg alebo čo najbližšie k tejto úrovni. Dokonca aj starší a geriatrickí pacienti dokážu tolerovať diastolický tlak 60 – 65 mmHg bez zvýšenia rizika a frekvencie kardiovaskulárnych príhod. V ideálnom prípade by si pacienti alebo ich rodinní príslušníci mali merať krvný tlak doma, na čo by mali byť vyškolení, ale ich výkon by sa mal pravidelne monitorovať a tonometre by sa mali pravidelne kalibrovať.

Odporúčania zahŕňajú pravidelnú fyzickú aktivitu na čerstvom vzduchu, aspoň 30 minút denne 3-5 krát týždenne; úbytok hmotnosti na dosiahnutie BMI 18,5 až 24,9; odvykanie od fajčenia; diétu pri vysokom krvnom tlaku bohatú na ovocie, zeleninu, nízkotučné potraviny so zníženým množstvom nasýtených a celkových tukov; príjem sodíka < 2,4 g/deň (< 6 g kuchynskej soli) a obmedzenie príjmu alkoholu na 30 ml denne u mužov a 15 ml denne u žien. Štádium BI (mierna arteriálna hypertenzia), bez príznakov poškodenia cieľových orgánov, zmeny životného štýlu môžu byť účinné bez predpisovania liekov. Pacienti s nekomplikovanou hypertenziou nemusia obmedzovať aktivitu, pokiaľ je krvný tlak pod kontrolou. Zmeny v stravovaní môžu tiež pomôcť kontrolovať diabetes mellitus, obezitu a dyslipidémiu. Pacienti s prehypertenziou by mali byť presvedčení o potrebe dodržiavať tieto odporúčania.

Klinické smernice pre liečbu hypertenzie

Klinické odporúčania pre liečbu hypertenzie sa môžu líšiť v závislosti od krajiny a zdravotníckej organizácie. Nižšie sú uvedené všeobecné zásady liečby a klinické odporúčania, ktoré možno použiť pri liečbe hypertenzie:

1. Zmeny životného štýlu:

   • Pacientom s hypertenziou sa odporúčajú nasledujúce zmeny životného štýlu:
   • Dodržiavajte diétu s nízkym obsahom soli (sodíka) a tuku vrátane zvýšeného príjmu ovocia, zeleniny, celozrnných výrobkov a horčíka.
   • Udržiavajte si a kontrolujte zdravú hmotnosť.
   • Pravidelne sa venujte fyzickej aktivite, ako je chôdza alebo plávanie.
   • Obmedzte konzumáciu alkoholu a vyhnite sa fajčeniu.

2. Liečba liekmi:

   • Lieky sa môžu použiť, ak zmeny životného štýlu nie sú dostatočne účinné alebo ak je krvný tlak vysoký a vyžaduje si urgentné zníženie.
   • Lieky používané na liečbu hypertenzie môžu zahŕňať diuretiká, betablokátory, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACEI), blokátory receptorov angiotenzínu (ARB), blokátory kalciových kanálov a iné triedy liekov.
   • Liečba liekmi by sa mala vykonávať pod dohľadom lekára a pacienti by mali prísne dodržiavať pokyny na užívanie liekov.

3. Pravidelné monitorovanie:

   • Pacientom s hypertenziou sa odporúča pravidelne merať krvný tlak a viesť si záznamy o výsledkoch.
   • Pravidelné lekárske prehliadky vám umožňujú sledovať váš stav a účinnosť liečby.

4. Cieľové ukazovatele:

   • Cieľové hodnoty krvného tlaku sa môžu líšiť v závislosti od veku a základných zdravotných problémov, ale vo všeobecnosti sa odporúča udržiavať krvný tlak nižší ako 140/90 mmHg.

5. Kontrola rizikových faktorov:

   • Zvládnutie ďalších kardiovaskulárnych rizikových faktorov, ako je diabetes mellitus, hyperlipidémia a obezita, je tiež dôležité pre prevenciu komplikácií hypertenzie.

6. Dodržiavanie termínov:

   • Pacienti by mali prísne dodržiavať odporúčania lekára a pravidelne užívať lieky.
   • Je dôležité informovať svojho lekára o akýchkoľvek vedľajších účinkoch alebo problémoch s užívanými liekmi.

7. Konzultácie a pravidelné návštevy lekára:

   • Pacientom s hypertenziou sa odporúča, aby pravidelne navštevovali svojho lekára, aby posúdil ich stav a upravil liečbu.

Tieto odporúčania môžu slúžiť ako všeobecné usmernenie a pre každého pacienta by sa mal individuálne vypracovať špecifický plán liečby hypertenzie na základe jeho anamnézy a charakteristík. Pacienti by mali prediskutovať svoj liečebný plán a odporúčania so svojím lekárom, aby určili najlepší prístup k liečbe hypertenzie.

Predpoveď

Čím vyšší je krvný tlak a čím výraznejšie sú zmeny v cievach sietnice alebo iné prejavy poškodenia cieľových orgánov, tým horšia je prognóza. Systolický krvný tlak je lepším prediktorom fatálnych a nefatálnych komplikácií ako diastolický krvný tlak. Bez liečby arteriálnej hypertenzie je jednoročná miera prežitia pacientov s retinosklerózou, obláčikovitými exsudátmi, zúžením arteriol a krvácaním (retinopatia v štádiu III) pod 10 % a u pacientov s rovnakými zmenami a edémom papily zrakového nervu (retinopatia v štádiu IV) pod 5 %. PVS sa stáva najčastejšou príčinou úmrtia u liečených pacientov s arteriálnou hypertenziou. Ischemické a hemoragické cievne mozgové príhody sú častými komplikáciami arteriálnej hypertenzie u pacientov, u ktorých je liečba zvolená nesprávne. Vo všeobecnosti účinná kontrola krvného tlaku zabraňuje vzniku väčšiny komplikácií a zvyšuje dĺžku života.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]