Hypoglykémia a hypoglykemická kóma

Hypoglykémia je klinický syndróm spôsobený znížením hladiny glukózy v krvi a charakterizovaný klinickými príznakmi aktivácie autonómneho nervového systému a neuroglykopenickými príznakmi.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiológia

Hypoglykemický stav rôznej závažnosti sa často objavuje u pacientov s diabetom typu 1 a typu 2, ako aj u jedincov bez cukrovky. Presná prevalencia hypoglykémie nie je známa, ale hypoglykemická kóma spôsobuje smrť 3-4% pacientov s diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Príčiny hypoglykémia a hypoglykemická kóma

V srdci hypoglykémie je nadbytok inzulínu s relatívnym nedostatkom sacharidov alebo ich zrýchleným využitím.

Hlavné faktory vyvolávajúce vývoj hypoglykémie pri diabete mellitus:

• náhodné alebo úmyselné predávkovanie inzulínom alebo BSSS;
• preskočenie ďalšieho jedla alebo jeho nedostatku,
• zvýšená fyzická aktivita (na pozadí užívania konštantnej dávky PTSS);
• používanie alkoholu (inhibícia glukoneogenézy pod vplyvom alkoholu);
• zmene farmakokinetiky inzulínu alebo PSSS nesprávnom podávaný (napr., zrýchlené absorpcia inzulínu, keď sa podáva intramuskulárne namiesto toho subkutánnej), obličková nedostatočnosť (kumulácia PSSS v krvi), interakcie liečivo (napr., beta-blokátory, salicyláty, MAO inhibítory a ďalšie potencujú účinok PSSS);
• autonómna neuropatia (neschopnosť pociťovať hypoglykémiu).

Zriedkavé príčiny hypoglykémie (nielen u diabetes mellitus) sú:

• insulínom  (benígny nádor produkujúci inzulín z beta-buniek pankreasu);
• non-beta-buniek nádoru (zvyčajne veľké nádorov mesenchymálního priechodu, možno produkujúce IGF), defekty enzýmov v metabolizme sacharidov (s ochorením glykogenóze, galaktosémie, intolerancia fruktózy)
• hepatálna insuficiencia (v dôsledku porušenia glukoneogenézy pri masívnom poškodení pečene);
• adrenálna nedostatočnosť (z dôvodu precitlivenosti na inzulín a nedostatočného uvoľňovania hormónov protizistenia v reakcii na hypoglykémiu).

[8], [9],

Patogenézy

Glukóza je hlavným zdrojom energie pre bunky mozgovej kôry, svalových buniek a červených krviniek. Väčšina ostatných tkanív používa hladovanie v nalačno.

Normálne glykogenolýza a glukoneogenéza podporujú koncentráciu glukózy v krvi, dokonca aj pri dlhotrvajúcom hladovaní. Súčasne je obsah inzulínu znížený a udržiavaný na nižšej úrovni. Keď je hladina glukózy 3,8 mmol / l contrainsular známky zvýšenie sekrécie hormónov - glukagónu, epinefrínu, kortizol a rastový hormón (pričom hladina rastového hormónu a kortizolu sa zdvihne iba počas predĺženého hypoglykémia). Po vegetatívnych symptómoch sa objaví neuroglykopénny (v dôsledku nedostatočného príjmu glukózy v mozgu).

S nárastom trvania diabetu iba v priebehu 1 až 3 rokov dochádza k zníženiu sekrécie glukagónu v dôsledku hypoglykémie. V nasledujúcich rokoch sa sekrécia glukagónu naďalej znižuje až do ukončenia liečby. Neskôr sa reakčná sekrécia epinefrínu znižuje aj u pacientov bez autonómnej neuropatie. Znížená sekrécia hypoglykémie glukagónu a adrenalínu zvyšuje riziko závažnej hypoglykémie.

[10], [11], [12], [13]

Príznaky hypoglykémia a hypoglykemická kóma

Symptómy hypoglykémie sú rôzne. Čím rýchlejšie klesá hladina glukózy v krvi, tým výraznejšie klinické prejavy. Prah glykémie, pri ktorom sa objavujú klinické prejavy, je individuálny. U pacientov s predĺženou dekompenzáciou diabetes mellitus sú príznaky hypoglykémie možné aj pri hladine cukru v krvi 6 - 8 mmol / l.

Skoré príznaky hypoglykémie sú vegetatívne symptómy. Patria k nim príznaky:

• aktivácia parasympatického nervového systému:
  • pocit hladu;
  • nevoľnosť, vracanie;
  • slabosť;
• aktivácia sympatického nervového systému:
  • úzkosť, agresivita;
  • potenie;
  • tachykardia;
  • tras;
  • mydriáza;
  •  hypertonický sval.

Neskôr existujú príznaky poškodenia CNS alebo neuroglykopické príznaky. Zahŕňajú:

• podráždenosť, znížená schopnosť koncentrácie, dezorientácia;
• bolesť hlavy, závrat,
• porušovanie koordinácie pohybov;
• primitívne automatizmy (grimasy, uchopenie reflexom);
• kŕče, fokálne neurologické príznaky (hemiplegia, afázia, dvojité videnie);
• amneziyu;
• ospalosť, zhoršené vedomie, komu;
• respiračných a cirkulačných porúch centrálnej generácie.

Klinické príznaky alkoholických hypoglykémie oneskorených povahu výskytu a pravdepodobnosti opätovného výskytu hypoglykémie (v dôsledku potlačenia glukoneogenézy v pečeni), rovnako ako výskyt častých neyroglikemii príznakov autonómnej symptómov.

Nočná hypoglykémia môže byť asymptomatická. Ich nepriame príznaky sú potenie, nočné mory, poruchy spánku, ranná bolesti hlavy a niekedy postgipoglikemicheskaya hyperglykémia v skorých ranných hodinách (Somogyi jav). Takáto posthypoglykemická hyperglykémia sa vyvíja v reakcii na hypoglykémiu u pacientov so zachovaným systémom sporu. Najčastejšia ranná hyperglykémia je však spôsobená nedostatočnou večernou dávkou predĺženého inzulínu.

Klinické prejavy hypoglykémie nie je vždy určuje hladinu cukru v krvi. Tak pacienti s diabetes mellitus komplikované autonómna neuropatia, necíti zníženie hladiny glukózy v krvi <2 mmol / l, a pacientov s dlhodobým diabetom dekompenzované cítiť príznaky hypoglykémie (aktivácia príznaky autonómneho nervového systému) na úrovni glukózy> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostika hypoglykémia a hypoglykemická kóma

Diagnóza hypoglykémie je založená na anamnéze zodpovedajúcej klinickému obrazu a laboratórnym štúdiám. Vzhľadom na individuálnu citlivosť pacientov na hypoglykémiu normálna hladina glukózy v krvi nevylučuje túto diagnózu za prítomnosti príznakov hypoglykémie a účinku podávania glukózy. Laboratórne prejavy:

• zníženie hladiny glukózy v krvi <2,8 mmol / l, sprevádzané klinickými príznakmi;
• zníženie hladiny glukózy v krvi <2,2 mmol / l, bez ohľadu na prítomnosť symptómov.

Pri hypoglykémii a predovšetkým hypoglykemickej kóme by sa mali vylúčiť iné príčiny zhoršeného vedomia.

Pacienti s  diabetom  majú často rozlišovať medzi hypoglykémie a hypoglykemickej niekoho s diabetickou ketoacidózy, diabetického kómy ketoatsidoticheskaya a hyperosmolárna kóma.

Identifikácia hypoglykémie u pacientov vyžaduje objasnenie jej príčin (podvýživa, režim inzulínu, záťaž, sprievodné ochorenia atď.).

V prípade hypoglykémie u osôb bez diabetu, história je potrebné najprv vylúčiť novovzniknutého diabetes mellitus, alkohol hypoglykémii, drog hypoglykémiu u ľudí s psychickými poruchami (kritériá pre diagnózu drog hypoglykémie je nízka hladina C-peptidu, nespĺňa vysokú hladinu inzulínu, inzulínových prípravkov na injekcie neobsahujú C-peptid). Ďalšie možné príčiny hypoglykémie sú tiež identifikované.

[15]

Liečba hypoglykémia a hypoglykemická kóma

Hlavným cieľom je prevencia hypoglykémie. Každý pacient, ktorý dostáva MTSP, by mal vedieť o príčinách hypoglykémie, jej príznakoch a princípoch liečby.

Pred plánovanou fyzickou aktivitou je potrebné znížiť dávku inzulínu. V prípade neplánovaného zaťaženia by ste mali navyše užívať sacharidové potraviny.

Ľahká hypoglykémia

Na liečbu miernej hypoglykémie (vedomie uloží) účelné príjmu sacharidov v množstve 1,5-2 XE (napr., 200 ml sladkej ovocnej šťavy, 100 ml Pepsi alebo Fanta, rafinovaný cukor 4-5 kusov).

V priemere 1XE zvyšuje hladinu glukózy v krvi o 2,22 mmol / l. Ľahko asimilované sacharidy sa užívajú až do úplného vymiznutia príznakov hypoglykémie.

Neodporúča sa sendviče s maslom, syrom, klobásou, pretože tuky narušujú vstrebávanie glukózy.

Ťažká hypoglykémia a hypoglykemická kóma

Pri ťažkej hypoglykémii so stratou vedomia sa používa parenterálne podanie roztoku glukózy a glukagónu. Po obnovení vedomia pokračujte v liečbe tak, ako u pacientov s miernou hypoglykémiou.

• Glukagón subkutánne alebo intramuskulárne 1 ml, jedenkrát (ak po 10 až 15 minútach od podania injekcie pacient nedosiahne vedomie, zopakujte podanie v rovnakej dávke) alebo
• Dextróza, 40% roztok, 20 až 60 ml intravenózne, raz (po 20 minútach, v prípade, že pacient nemá nadobudnúť vedomie, 5-10% roztok dextrózy, sa podávajú intravenózne, aby sa dosiahlo obnovenie vedomia a hladiny glukózy v krvi 11,1 mmol / l) ,

Pri predĺženej hypoglykemickej kóme na kontrolu edému mozgu,

• Dexametazón. Intravenózne rozprašujte 4-8 mg, raz alebo
• Prednisolon intravenózne sa podávalo 30 - 60 mg raz.

Hodnotenie účinnosti liečby

Známky účinnej liečby hypoglykémie a hypoglykemickej kómy sú obnovenie vedomia, eliminácia klinických prejavov hypoglykémie, dosiahnutie normálnej hladiny glukózy v krvi pacienta.

[16], [17]

Chyby a neprimerané schôdzky

Glukagón stimuluje endogénnej produkciu glukózy v pečeni na neúčinné v alkoholickom hypoglykémie, ako aj pri vysokom inzulinémia (tj., Keď je zámerné zavedenie vysoké dávky inzulínu alebo PSM)

V prípade, že pacient dostane akarbózu, recepcia stolný cukor nevedie k reliéfu hypoglykémie, ako acarbose bloky enzým a-glukozidázy a cukor sa členia na fruktózu a glukózu. Takí pacienti potrebujú zavedenie čistej dextrózy (hroznového cukru).

[18], [19]

Predpoveď

Prognóza hypoglykémie závisí od rýchlosti rozpoznania stavu a primeranosti liečby. Nepoznaná včas hypoglykemická kóma môže viesť k smrti pacienta.

[20]