Kožná atrofia

Kožná atrofia sa vyskytuje v dôsledku narušenia štruktúry a funkcie spojivovej pokožky a je klinicky charakterizovaná riedením epidermy a dermis. Koža sa stáva suchou, priehľadnou, pokrčená, jemne zložená, často sa zaznamenávajú vypadávanie vlasov a telangiektázia.

Pathohistological zmeny atrofia kože sa objaví stenčenie epidermis a dermis, zníženie zložiek spojivového tkaniva (elastínové vlákna hlavne) v papilárnej a retikulárne dermis, dystrofických zmien vlasových folikulov, pot a mazové žľazy.

Súčasne s riedením kože môžu byť zaznamenané ohniskové tesnenia v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva (idiopatická progresívna kožná atrofia).

Atrofickej procesy v koži môžu byť spojené so zníženým metabolizmom v starnutia (senilnej atrofia), patologických procesov spôsobených kachexia, avitaminózy, hormonálne poruchy, poruchy prekrvenia, neurotropného a zápalových zmien.

Kožná atrofia je sprevádzaná porušením jej štruktúry a funkčného stavu, čo sa prejavuje poklesom počtu a objemu určitých štruktúr a oslabením alebo ukončením ich funkcií. Proces môže zahŕňať izolovanú epidermis, dermis alebo subkutánne tkanivo alebo všetky štruktúry súčasne (panatrofia kože).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiológia

Senilnej atrofia kože sa vyvíja hlavne po 50 rokov, kompletné klinický obraz sformirovyvaetsya 70 rokov. Pokožka stráca pružnosť, stáva sa pomalý, vráskavá, najmä okolo očí a úst, tváre, v oblasti kief, na krku, môže byť ľahko zostavené do pomaly sa zloží sa narovnal. Strácajú svoju prirodzenú farbu pleti, stáva sa svetlo nažltlé alebo hnedasté nepatrne. Časté dyschrómie a teleangiektázie, suché s melkootrubevidnym peeling, zvýšená citlivosť na chlad, práčku a sušičku. Hojenie rán, ktoré sa ľahko objaví aj pri malých zraneniach, je pomalé. Väčšina závažnosť atrofickú javov prejavuje v otvorených častiach tela, kvôli obom anatomické rysy týchto oblastí, rovnako ako expozície životného prostredia, predovšetkým kumulatívny účinok slnečného svetla. V senilných osôb a starých zvýšeným sklonom k rozvoju nádorov a rôznych dermatóz (ekzematóznu reakcia, senilná angiómy, mazových adenómu senilná, aktinická keratóza a seboroická, karcinóm bazálnych buniek, Dyubreyya lentigines, senilná purpury a NP.). Konkrétne prevedenie senilných zmien na koži je koloidu millum vyznačuje niekoľkými voskových priesvitných tvárnej prvkov na tvár, krk a ruky.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Príčiny kožná atrofia

Hlavné príčiny kožnej atrofie sú nasledovné:

1. Generalizované zriedenie pokožky: starnutie; reumatické choroby; glukokortikoidy (endo- alebo exogénne).
2. Poykilodermii.
3. Atrofické jazvy (stria).
4. Anetoderma: primárna; sekundárne (po zápalových ochoreniach).
5. Chronická atrofická akrodermitída
6. Folikulárna atrofodermia.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Atrofický nevus.
10. Panathrophy: ohnisko; tvárnej hemiatrofie.

Je známe, že atrofické kožné zmeny sú jedným z prejavov vedľajších účinkov kortikosteroidnej terapie (všeobecnej alebo lokálnej).

Miestne atrofia kože od kortikosteroidných mastí (krémov) sa rozvíjajú prevažne u detí a mladých žien, spravidla iracionálne, bezkontrolyyum ich primenenii.osobenno fluorované (ftorokort, Sinalar) alebo veľmi silný účinok masti, menovaný pod obväzom.

Mechanizmus účinku atrofie pri pôsobení kortikosteroidov sa vysvetľuje znížením (alebo potlačovaním) aktivity enzýmov. Podieľajú na biosyntéze kolagénu potlačenie účinku na produkciu cyklického nukleotidu kolagenázy, fibroblastov syntetickú aktivitu, rovnako ako ich vplyv na vláknité štruktúry a cievne inoglia.

[13], [14], [15],

Patogenézy

Značené epidermálne riedenie v dôsledku zníženia počtu riadkov Malpighian vrstiev a veľkosť každej bunky zvlášť, epidermálna výrastky, hladkosť, zhrubnutie vrstvy a nedostatočné expresie zrnité vrstve, ako aj zvýšenie obsahu melanínu v bunkách bazálnej vrstvy. Riedenie a dermis sprevádzané deštruktívne zmeny hyperplastických vláknitých štruktúr, zníženie počtu bunkových elementov, vrátane bazofilov a tkaniva, zhrubnutie steny ciev a atrofia vlasových folikulov a potných žliaz. Kolagénové vlákna sú umiestnené paralelne na epidermis a stávajú sa čiastočne homogenizované. Plastové vlákna sa zahustia, tesne vedľa seba, a to najmä v podepidermálnych oblastiach. Často sú fragmentované, vyzerajú ako zhluky alebo špirály, na miestach sú umiestnené pocit (senilná elastóza). Elektrónová mikroskopia v senilnej koži nájdených indikovali zníženie biosyntetických procesov v bunkách epidermis, výrazný pokles organel, osvietenie metrické mitochondrií, čím sa znižuje počet cristae a ich fragmentácia, čo odráža zníženie energetického metabolizmu v nich. V cytoplazme bazálnych epiteliocytov sa zaznamenáva akumulácia tukových kvapiek a granulátov lipofuscínu, ako aj vzhľad myelínových štruktúr. Horné časti epitediotsitah tŕňových vrstvy modifikované lamelových granule sú známky vysokým obsahom amorfného materiálu - keratín prekurzora. S vekom sa zvyšujú zmeny epiteliocytov, okrem atrofických, deštruktívnych zmien často vedú k smrti niektorých z nich. Kolagénne vlákna sú tiež označené degeneratívne zmeny, zvýšenie počtu mikrovlákien, a v cytochemických štúdie ukazujú, kvalitatívne zmeny glykosaminoglykánová (objaví amorfný hmotu). V elastických vláknach sa pozoruje lýza, vakuolizácia ich matrice a pokles počtu mladých elastických foriem. Plavidlá sú charakterizované zahusťovaním a uvoľňovaním bazálnych membrán, niekedy - ich viacvrstvovou štruktúrou.

Pri koloidnom milom sa zistila bazofilná degenerácia kolagénu hornej dermis, ukladanie koloidu, ktorého povaha je nejasná. Predpokladá sa, že jeho tvorba je dôsledkom degeneratívnych zmien spojivového tkaniva a depozície okolo poškodených vlákien materiálu s vaskulárnym pôvodom. Existuje názor, že koloid je syntetizovaný hlavne fibroblastmi, aktivovanými pôsobením slnečného žiarenia.

Histogenéza kožnej atrofie

Atrofická a dystrofické zmeny kože v priebehu starnutia vznikajú v dôsledku geneticky podmienených zmien v bunkách spôsobili zníženie metabolické, oslabenie imunitného systému, mikrocirkuláciu poruchy a neurohumorální regulácie. Predpokladá sa, že 7 génov zo 70, ktoré ovplyvňujú proces starnutia, sú obzvlášť dôležité. V mechanizmoch starnutia na bunkovej úrovni je poškodenie membrány rozhodujúce. Z exogénnych účinkov sú najdôležitejšie klimatické faktory, predovšetkým intenzívne slnečné žiarenie.

Starnutie pokožky sa považuje hlavne za sekundárny proces spôsobený trofickými poruchami. So starnutím, znižuje špecifické funkcie kože, oslabuje imunitný reakcie sa mení jeho antigénne vlastnosti, ktoré často vedie k vývoju) autoimunitného ochorenia v starobe, znižuje mitotická aktivita epidermálnych zmeny sú pozorované v nervovom a vaskulárnej prístroje kožu znižuje vaskularizácie porušuje transcapillary výmeny, výrazné morfologické zmeny sa vyvíjajú vo vláknitých štruktúrach dermis, v hlavnej látke a prídavkoch kože.

[16], [17], [18], [19]

Príznaky kožná atrofia

Koža v centre atrofie vyzerá stará, melkoskladchatoy, ako tenký papier, ľahko traumatizovaná. Vzhľadom na priesvitné cievy a rozšírenie kapilár, čo sa pozoruje pri výraznejšom zriedení pokožky a pri hlbšom procese, koža nadobudne jasný odtieň.

Modrastá farba v ohniskách atrofie môže byť spôsobená protizápalovým pôsobením fluoridu. V ohniskách atrofie, najmä u starších pacientov, možno pozorovať purpuru, krvácanie, stellate pseudo-jazvy.

Povrchová atrofia môže byť reverzibilná, ak je aplikácia masti zastavená včas. Atrofia kože môžu zachytiť epidermis alebo dermis, byť obmedzené, difúzne alebo vo forme pásov.

Hlboká atrofia kože a podkožného tkaniva (panatrofia) sa vyskytuje zvyčajne po injekcii intraokulárnych kortikosteroidov.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inými atrofiami, sklerodermiou, pannikulitídou.

[20], [21], [22], [23], [24]

Liečba kožná atrofia

Po prvé, je potrebné zastaviť používanie kortikosteroidných masti a krémov. Obvykle sa nevyžaduje žiadna liečba. Na prevenciu atrofie sa odporúča používať kortikosteroidné masti večer, keď je proliferatívna aktivita kožných buniek minimálna. Predpísať vitamíny a produkty, ktoré zlepšujú kožný trofizmus.