Liečba demencie a kognitívnych porúch

Liečba demencie a iných kognitívnych porúch

Optimálna liečba pacientov s kognitívnym poškodením zahŕňa nasledujúce opatrenia:

• včasné odhalenie kognitívneho poškodenia;
• určenie ich povahy a závažnosti porúch, stanovenie nozologickej diagnózy;
• dynamické pozorovanie pacienta;
• včasné začatie liečby s použitím (ak je to možné) patogenetickej terapie;
• trvanie a kontinuita terapie;
• liečba sprievodných neurologických, duševných a somatických porúch;
• lekárska, sociálna a profesionálna rehabilitácia pacientov;
• psychologická podpora a (ak je to potrebné) korekcia správania pre najbližších príbuzných pacienta.

Výber terapeutickej taktiky závisí od príčiny (nozologickej diagnózy) a závažnosti kognitívneho poškodenia. V štádiu miernej a stredne ťažkej demencie spojenej s Alzheimerovou chorobou, vaskulárnou a zmiešanou (vaskulárno-degeneratívnou) demenciou, demenciou s Lewyho telieskami a Parkinsonovou chorobou s demenciou sa acetylcholinergné a glutamatergné lieky osvedčili.

V súčasnosti sa pri liečbe demencie používajú 4 lieky zo skupiny inhibítorov acetylcholínesterázy: donepezil, rivastigmín, galantamín a ipidakrín. Užívanie týchto liekov pomáha znižovať závažnosť kognitívnych porúch, normalizovať správanie, zlepšovať adaptáciu v každodennom živote, čo v konečnom dôsledku vedie k zlepšeniu kvality života pacientov a ich bezprostredného okolia.

Ďalším prístupom k patogenetickej terapii demencie je použitie memantínu, reverzibilného nekompetitívneho blokátora N-metyl-O-aspartátových receptorov pre glutamát. Používa sa pri rovnakých ochoreniach ako inhibítory acetylcholínesterázy. Pri ťažkej demencii je memantín liekom prvej voľby, pretože účinnosť acetylcholinergných liekov v tomto štádiu nebola dostatočne preskúmaná. Kontraindikáciami použitia memantínu sú epilepsia a zlyhanie obličiek. Vedľajšie účinky sú extrémne zriedkavé.

Ak je monoterapia nedostatočne účinná, je prijateľné a vhodné kombinované použitie inhibítora acetylcholínesterázy a memantínu.

Neuroleptiká sa používajú na kontrolu behaviorálnych a psychotických porúch u pacientov s demenciou, keď je patogenetická liečba neúčinná. Najvýhodnejšie sú tie, ktoré nemajú extrapyramídové vedľajšie účinky (atypické neuroleptiká), ako je kvetiapín a olanzapín. Tendencia ku komplikáciám neuroleptickej liečby je obzvlášť vysoká u pacientov s poruchami pohybu (napr.

Indikácie, kontraindikácie a vedľajšie účinky acetylcholinergickej liečby (donepezil, rivastigmín, galantamín, ipidakrín) Alzheimerova choroba s extrapyramídovými príznakmi, demencia s Lewyho telieskami, Parkinsonova choroba s demenciou.

Indikácie	Absolútne kontraindikácie	Relatívne kontraindikácie	Vedľajšie účinky
Alzheimerova choroba Vaskulárna demencia Zmiešaná demencia Demencia s Lewyho telieskami Demencia pri Parkinsonovej chorobe	Ochorenia pečene	Syndróm chorého sínusu Bradykardia {<55/min) Závažná bronchiálna astma Exacerbácia žalúdočného vredu alebo dvanástnikového vredu Nekontrolovaná epilepsia Zlyhanie obličiek	Závraty Nevoľnosť Zvracanie Hnačka Anorexia Chudnutie

V štádiu kognitívnej poruchy bez demencie (ľahká a stredná) sú vhodnejšie lieky s neuroprotektívnym účinkom, pretože môžu potenciálne zabrániť alebo oddialiť rozvoj demencie. V praxi je však veľmi ťažké posúdiť preventívny účinok konkrétneho lieku. Preto neexistuje jednotný prístup k liečbe pacientov s miernou alebo stredne ťažkou kognitívnou poruchou. V každodennej klinickej praxi sa široko používajú lieky s vazoaktívnym a metabolickým účinkom (inhibítory fosfodiesterázy, blokátory kalciových kanálov, deriváty pyrolidónu, peptidergné a aminokyselinové liečivá, extrakt z listov ginkgo biloba). Na pozadí užívania cievnych a metabolických liekov sa zaznamenáva zníženie závažnosti kognitívnych a emocionálnych porúch a zlepšenie pohody pacientov. Otázka trvania užívania týchto liekov zostáva otvorená. Empiricky akceptovaná intermitentná (kurzová) liečba kognitívnej poruchy bez demencie nemá dostatočné opodstatnenie.

Rovnako ako pri demencii, aj pri miernej a stredne ťažkej kognitívnej poruche je veľmi sľubné ovplyvniť neurotransmiterové systémy s cieľom optimalizovať synaptické prenosové procesy, ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu pri formovaní kognitívnych funkcií. Regresia kognitívnej poruchy u pacientov bez demencie sa pozoruje na pozadí užívania piribedilu (agonista D2 _/ D3 _receptorov dopamínu a antagonista presynaptických alfa-adrenergných receptorov, stimulujúci dopaminergný a noradrenergný prenos). Zároveň by sa použitie acetylcholinergných liekov malo zrejme obmedziť na počiatočné štádiá demencie, ale nie je opodstatnené u pacientov s miernou a stredne ťažkou kognitívnou poruchou.