Ortostatická (posturálna) hypotenzia: príčiny, symptómy, diagnóza, liečba

Ortostatická (posturálna) hypotenzia je prudký pokles krvného tlaku (zvyčajne viac ako 20/10 mm Hg), keď pacient dosiahne vertikálnu polohu. Na niekoľko sekúnd alebo dlhšie môže dôjsť k mdlobu, strate vedomia a zmätenosti, závratom a zhoršeniu zraku. U niektorých pacientov sú odhalené sériové synkopálne stavy. Fyzické cvičenie alebo veľké jedlo môže spôsobiť takéto podmienky. Väčšina iných prejavov súvisí so základnou príčinou. Ortostatická hypotenzia je prejavom abnormálnej regulácie krvného tlaku spôsobeného rôznymi príčinami ako skorou chorobou.

Ortostatická hypotenzia sa vyskytuje u 20% starších ľudí. Častejšie môže byť prítomný u ľudí so sprievodnými ochoreniami, najmä hypertenziou, a u pacientov, ktorí majú dlhú dobu odpočinok. Mnoho pádov sa vyskytuje v dôsledku neuznanej ortostatickej hypotenzie. Výskyt hypotenzie sa zhoršuje ihneď po podaní a stimulácii vagusového nervu (napríklad po močení, defekácii).

Posturálna ortostatická tachykardia syndróm (SPOT), alebo tzv spontánna posturálna tachykardia, alebo chronická idiopatická alebo ortostatická reakcia, je syndróm zjavnú tendenciu ortostatickej reakcie v mladom veku. Chôdzu je sprevádzaná tachykardiou a rôzne ďalšie príznaky (ako je únava, závrat, neschopnosť vykonávať fyzickej aktivity, zmätenosti), krvný tlak sa zníži na veľmi malú hodnotu, alebo sa nemení. Príčina syndrómu nie je známa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Príčiny ortostatickej hypotenzie

Mechanizmy na udržanie homeostázy nemôžu zvládnuť obnovenie krvného tlaku v prípade aferentnej, centrálnej alebo eferentnej poruchy spojenia autonómnych reflexov. To sa môže vyskytnúť pri použití určitých liekov v prípade potlačenia kontraktility myokardu alebo vaskulárnej rezistencie s hypovolemiou a dyshormonálnymi stavmi.

Najbežnejšou príčinou u starších ľudí je kombinácia poklesu citlivosti baroreceptorov a arteriálnej lability. Znížená citlivosť baroreceptorov vedie k zníženiu závažnosti reakcií zo srdca pri vertikálnej polohe. Paradoxne však môže byť hypertenzia jedným z dôvodov zníženia citlivosti baroreceptorov, čím sa zvyšuje tendencia k ortostatickej hypotenzii. Po jedle sa vyskytuje aj hypotenzia. Môže to byť spôsobené syntézou veľkého množstva inzulínu s použitím potravín obsahujúcich sacharidy, ako aj odtokom krvi do gastrointestinálneho traktu. Táto podmienka sa zhoršuje prijímaním alkoholu.

Príčiny ortostatickej hypotenzie 

Neurologické (vrátane autonómnej dysfunkcie)
 

Centrálnej	Multifokálna systémová atrofia (predtým Shi-Dregerov syndróm). Parkinsonova choroba. Zdvihy (rôzne)
Miecha	Dvorský dorzálny. Priečna myelitída. Nádory
Periférne	Amyloidóza. Diabetická, alkoholická alebo potravinová neuropatia. Rodinná autonómna dysfunkcia (Riley-Daiov syndróm). Guillain-Barreho syndróm. Paraneoplastické syndrómy. Závažná autonómna porucha (predtým nazývaná idiopatická ortostatická hypotenzia). Chirurgická sympatektómia

Srdcové

Gipovolemiya	Adrenálna nedostatočnosť. Degidratatsiya. Strata krvi
Porušenie vazomotorického tónu	Dlhotrvajúce prepracovanie. Gipokaliemiya
Zhoršenie srdcovej produkcie	Stenóza aorty. Konstrikčná perikarditída. Srdcové zlyhanie. MI. Tachy a bradyarytmií
Ostatné	Hyperaldosteronizmus *. Periférna venózna insuficiencia. Feohromocytóm *

Lieky

Vazodilatatorы	Blokátory kalciových kanálov. Dusičnany
Ovplyvňovanie sympatickej regulácie	A-blokátory (prazosín). Antihypertenzíva (klonidín, metyldopa, rezerpín, niekedy P-blokátory). Antipsychotiká (hlavne fenotiazíny). Inhibítory monoaminooxidázy (iMAO). Tricyklické alebo tetracyklické antidepresíva
Ostatné	Alkohol. Barbiturátov. Levodopa (u pacientov s Parkinsonovou chorobou je zriedkavá). Loop diuretiká (napr. Furosemid). Chinidín. Vincristín (v dôsledku neurotoxicity)

* Môže to spôsobiť arteriálnu hypotenziu v horizontálnej polohe. Príznaky sú výraznejšie na začiatku liečby.

[8], [9], [10], [11]

Patofyziológia ortostatickej hypotenzie

Normálne gravitačný stres spôsobený rýchlym nárastom vedie k pohybu určitého objemu krvi (0,5 až 1 L) do žíl dolných končatín a kmeňa. Následné prechodné zníženie venózneho návratu znižuje srdcovú výkonnosť a následne aj krvný tlak. Prvé prejavy môžu byť príznakmi zníženého prívodu krvi do mozgu. Súčasne nie vždy pokles krvného tlaku vedie k hypoperfúzii mozgu.

Baroreceptory oblúka aorty a karotickej zóny reagujú na arteriálnu hypotenziu aktiváciou vegetatívnych reflexov zameraných na obnovenie arteriálneho tlaku. Sympatický nervový systém zvyšuje srdcovú frekvenciu a kontraktilitu myokardu. Potom sa zväčšuje tón akumulačných žíl. Zároveň inhibícia parasympatických reakcií vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie. V prípade, že pacient naďalej stáť dôjsť aktiváciu renín-angiotenzín-aldosterónový a sekrécie antidiuretického hormónu (ADH), čo má za následok meškanie stáva sodíka a vody, čím sa zvyšuje objem krvi.

Diagnóza ortostatickej hypotenzie

Ortostatická hypotenzia sa diagnostikuje, ak dôjde k poklesu meraného krvného tlaku a výskytu klinických príznakov arteriálnej hypotenzie pri stúpaní a zmiznutia týchto príznakov pri zachytení horizontálnej polohy. Je potrebné zistiť dôvody.

Histórie

Pacient vyšetrovaný identifikovať známe zrážacie faktory (napr., Lieky, s predĺženým pokoj na lôžku, strata tekutín) a príznaky autonómnej poruchy [ako je zmena pohľad ako mydriáza a poruchy ubytovanie, močovej inkontinencie, nevoľnosť, zlej znášanlivosti tepla (nadmerné potenie) , impotencia]. Tiež by sa mali zaznamenať ďalšie neurologické symptómy, poruchy kardiovaskulárneho systému, poškodenie mentálnych funkcií.

Objektívna kontrola. Meranie krvného tlaku a srdcovej frekvencie sa vykonáva po 5 minútach po uchopení pacienta do vodorovnej polohy, ako aj po prvej a tretej minúte od vstúpenia. Ak pacient nemôže stáť, vyšetruje sa v sede. Hypotenzia bez kompenzačného zvýšenia srdcovej frekvencie (<10 ppm) naznačuje, že došlo k porušeniu reflexov, významné zvýšenie (> 100 ppm) - o hypovolémiu alebo ak príznaky rozvíjať bez hypotenzia, škvrnu. Ďalšie zistenia môžu byť príznakmi poškodenia funkcií nervového systému, vrátane parkinsonizmu.

Ďalšie výskumné metódy. Rutinné štúdie v tomto prípade zahŕňajú EKG, stanovenie koncentrácie glukózy a zloženie elektrolytov v krvnej plazme. Tieto a ďalšie štúdie sú zvyčajne málo informatívne v porovnaní so špecifickými klinickými príznakmi.

Je potrebné objasniť stav autonómneho nervového systému. S normálnym fungovaním sa počas inšpirácie zaznamená nárast srdcovej frekvencie. Na objasnenie tohto stavu sa srdcová činnosť u pacienta monitoruje počas pomalého a hlbokého dýchania (približne 5 minút - inhalácia, 7 sekúnd - vydychovanie) počas 1 minúty. Najväčší interval RR počas výdychu je zvyčajne 1,15 krát dlhší ako minimálny interval počas inšpirácie. Skrátenie intervalu indikuje vegetatívnu poruchu. Podobné rozdiely v trvaní by mali byť prítomné pri porovnaní doby odpočinku a 10-15 sekúnd výkonu skúšky Valsalva. Pacienti s abnormálne intervalu RR alebo iné znaky autonómnou dysfunkciou v prípade potreby ďalšieho skúmania, aby vylúčiť diabetes mellitus, Parkinsonova choroba, skleróza multiplex prípadne aj závažné zlyhanie autonómneho nervového systému. Toto môže vyžadovať štúdium množstva noradrenalínu alebo vazopresínu v krvnej plazme u pacientov v horizontálnej a vertikálnej polohe.

Skúška so skloneným povrchom (naklonená tabuľka) je menšia ako meranie krvného tlaku vo vertikálnej a vodorovnej polohe a umožňuje vylúčiť vplyv svalových končatín na venózny návrat kontrakcií. Pacient môže byť vo vertikálnej polohe až 30-45 minút, počas ktorého sa vykonáva meranie krvného tlaku. Test sa môže vykonať, ak existuje podozrenie na poruchu autonómnej regulácie. Aby sa vylúčila etiológia liekov, malo by sa znížiť množstvo alebo všeobecne použitie liekov schopných spôsobiť ortostatickú hypotenziu.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profylaxia a liečba ortostatickej hypotenzie

Pacienti, ktorí sú nútení dodržiavať dlhodobý odpočinok v posteli, by si každý deň mali posedieť v posteli a ak je to možné, mali vykonať fyzické cvičenia. Pacienti by mali pomaly vychádzať zo sedenia alebo na boku, dostať potrebné množstvo tekutiny, obmedziť alebo dokonca prestať používať alkohol a vykonávať fyzické cvičenia vždy, keď je to možné. Pravidelné fyzické cvičenia strednej intenzity vedú k zvýšeniu periférneho cievneho tonusu a znižujú ukladanie krvi. Starší pacienti by sa mali vyhýbať dlhodobému pobytu. Spánok so zvýšenou hlavou môže znížiť symptómy v dôsledku zvýšenej retencie sodíka a zníženia noktúrie.

Arteriálnu hypotenziu po jedle možno často predchádzať znížením celkového príjmu potravy a jej zložky uhľohydrátov, čo minimalizuje príjem alkoholu a vyhýba sa prudkému nárastu po jedle.

Pevná vysoká bandáž nohy s elastickým obväzom môže zvýšiť venózny návrat, srdcový výkon a BP po stúpajúcom. V ťažkých prípadoch môže byť použitý nafukovací oblek podobný anti-gravitačným oblekom pilotov na vytvorenie potrebnej kompresie nôh a brucha, najmä ak je výrazná rezistencia na liečbu.

Zvýšenie obsahu sodíka, čo vedie k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, môže pomôcť znížiť príznaky. Pri absencii zlyhania srdca a arteriálnej hypertenzie môže byť obsah sodíkových iónov zvýšený z 5 na 10 g jednoduchým zvýšením jeho spotreby s jedlom (viac nasýtenia potravou alebo užívanie tabliet s chloridom sodným). Toto vymenovanie zvyšuje riziko vzniku srdcového zlyhania, najmä u starších pacientov a pacientov so zhoršenou funkciou srdca; výskyt edému spôsobeného touto metódou bez vývoja srdcového zlyhania sa nepovažuje za kontraindikáciu pokračovania liečby.

Fludrocortizón, minerálny kortikoid, ktorý spôsobuje retenciu sodíka, zvyšuje jeho obsah v krvnej plazme a často znižuje jav arteriálnej hypotenzie, je účinný len v prípade dostatočného príjmu sodíka do tela. Dávka lieku je 0,1 mg v noci, s týždenným zvýšením na 1 mg alebo až do vzniku periférneho edému. Toto liečivo je tiež schopné zvýšiť periférny vazokonstrikčný účinok stimulácie sympatikom. Môže sa vyskytnúť arteriálna hypertenzia v náchylnej polohe, srdcové zlyhanie, hypokalémia. Možno budete potrebovať draslík.

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), napríklad indometacín 25-50 mg / deň, môžu inhibovať vazodilatáciu vyvolanú prostaglandínom, čo zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu. Treba mať na pamäti, že NSAID môžu spôsobiť poškodenie gastrointestinálneho traktu a spôsobiť vazopresorové reakcie (existujú správy o ekvivalencii užívania indometacínu a sympatomimetiká).

Propranolol a iné b-adrenoblokátory môžu zvýšiť pozitívne účinky terapie sodíkom a minerálokortikoidmi. Blokáda s propranolol-6-adrenoreceptormi vedie k nekontrolovanej a-adrenergnej vazokonstrikcii, ktorá bráni ortostatickej vazodilatácii u niektorých pacientov.