Základy fyziológie dýchania

Hlavnou (hoci nie jedinou) funkciou pľúc je zabezpečenie normálnej výmeny plynov. Vonkajšie dýchanie je proces výmeny plynov medzi atmosférickým vzduchom a krvou v pľúcnych kapilárach, čo vedie k arterializácii krvného zloženia: tlak kyslíka sa zvyšuje a tlak CO2 sa znižuje. Intenzitu výmeny plynov primárne určujú tri patofyziologické mechanizmy (pľúcna ventilácia, prietok krvi v pľúcach, difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu), ktoré zabezpečuje systém vonkajšieho dýchania.

Pľúcna ventilácia

Pľúcna ventilácia je určená nasledujúcimi faktormi (AP Zilber):

1. mechanický ventilačný prístroj, ktorý závisí predovšetkým od aktivity dýchacích svalov, ich nervovej regulácie a pohyblivosti hrudných stien;
2. elasticita a rozťažnosť pľúcneho tkaniva a hrudníka;
3. priechodnosť dýchacích ciest;
4. intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jej súvislosť s prietokom krvi v rôznych častiach pľúc.

Pri narušení jedného alebo viacerých z vyššie uvedených faktorov sa môžu vyvinúť klinicky významné poruchy ventilácie, ktoré sa prejavujú niekoľkými typmi ventilačného respiračného zlyhania.

Z dýchacích svalov má najvýznamnejšiu úlohu bránica. Jej aktívna kontrakcia vedie k zníženiu intratorakálneho a intrapleurálneho tlaku, ktorý sa stáva nižším ako atmosférický tlak, čo vedie k vdýchnutiu.

Vdýchnutie sa dosahuje aktívnou kontrakciou dýchacích svalov (bránice) a výdych nastáva hlavne v dôsledku elastického ťahu samotných pľúc a hrudnej steny, čím sa vytvára exspiračný tlakový gradient, ktorý je za fyziologických podmienok dostatočný na vytlačenie vzduchu dýchacími cestami.

Keď je potrebné zvýšiť objem ventilácie, sťahujú sa vonkajšie medzirebrové, skalené a sternokleidomastoidné svaly (ďalšie inspiračné svaly), čo tiež vedie k zväčšeniu objemu hrudníka a zníženiu intratorakálneho tlaku, čo uľahčuje nádych. Za ďalšie exspiračné svaly sa považujú svaly prednej brušnej steny (vonkajší a vnútorný šikmý, rovný a priečny).

Elasticita pľúcneho tkaniva a hrudnej steny

Elasticita pľúc. Pohyb prúdenia vzduchu počas nádychu (do pľúc) a výdychu (z pľúc) je určený tlakovým gradientom medzi atmosférou a alveolmi, tzv. transtorakálnym tlakom (Ptr _/ t ₎:

Δtr/t = Δalv Δatm _{, kde} Δalv _je alveolárny tlak a Δatm _je atmosférický tlak.

Počas nádychu sa _Palv a Ptr _/t stanú zápornými, počas výdychu sa stanú kladnými. Na konci nádychu a na konci výdychu, keď sa vzduch nepohybuje pozdĺž dýchacích ciest a hlasivka je otvorená, sa _Palv rovná Pa _atm.

Hladina Palv _zase závisí od hodnoty intrapleurálneho tlaku (P _pl ) a tzv. elastického spätného tlaku pľúc (P _el ):

Elastický spätný tlak je tlak vytvorený elastickým parenchýmom pľúc a smerovaný do pľúc. Čím vyššia je elasticita pľúcneho tkaniva, tým väčší musí byť pokles intrapleurálneho tlaku, aby sa pľúca počas nádychu roztiahli, a v dôsledku toho musí byť väčšia aktívna práca inspiračných dýchacích svalov. Vysoká elasticita podporuje rýchlejšie kolaps pľúc počas výdychu.

Ďalší dôležitý ukazovateľ, inverzná hodnota elasticity pľúcneho tkaniva – apatická pľúcna poddajnosť – je mierou poddajnosti pľúc, keď sú narovnané. Poddajnosť (a veľkosť elastického spätného tlaku) pľúc je ovplyvnená mnohými faktormi:

1. Objem pľúc: pri nízkom objeme (napr. na začiatku nádychu) sú pľúca flexibilnejšie. Pri vysokom objeme (napr. vo výške maximálneho nádychu) sa poddajnosť pľúc prudko znižuje a stáva sa nulovou.
2. Obsah elastických štruktúr (elastínu a kolagénu) v pľúcnom tkanive. Emfyzém pľúc, o ktorom je známe, že sa vyznačuje znížením elasticity pľúcneho tkaniva, je sprevádzaný zvýšením rozťažnosti pľúc (znížením elastického spätného tlaku).
3. Zhrubnutie alveolárnych stien v dôsledku ich zápalového (pneumónia) alebo hemodynamického (stagnácia krvi v pľúcach) edému, ako aj fibróza pľúcneho tkaniva významne znižujú rozťažnosť (poddajnosť) pľúc.
4. Sily povrchového napätia v alveolách. Vznikajú na rozhraní medzi plynom a kvapalinou, ktorá vystiela alveoly zvnútra tenkým filmom, a majú tendenciu zmenšovať plochu tohto povrchu, čím vytvárajú pozitívny tlak vo vnútri alveol. Sily povrchového napätia teda spolu s elastickými štruktúrami pľúc zabezpečujú účinný kolaps alveol počas výdychu a zároveň zabraňujú narovnaniu (natiahnutiu) pľúc počas nádychu.

Povrchovo aktívna látka, ktorá vystiela vnútorný povrch alveol, je látka, ktorá znižuje povrchové napätie.

Čím vyššia je aktivita povrchovo aktívnej látky, tým je hustejšia. Preto počas inhalácie, keď sa hustota a podľa toho aj aktivita povrchovo aktívnej látky znižuje, sa zvyšujú sily povrchového napätia (t. j. sily, ktoré majú tendenciu zmenšovať povrch alveol), čo prispieva k následnému kolapsu pľúcneho tkaniva počas výdychu. Na konci výdychu sa hustota a aktivita povrchovo aktívnej látky zvyšuje a sily povrchového napätia sa znižujú.

Teda po ukončení výdychu, keď je aktivita povrchovo aktívnej látky maximálna a sily povrchového napätia, ktoré bránia narovnaniu alveol, sú minimálne, si následné narovnanie alveol počas nádychu vyžaduje menší výdaj energie.

Najdôležitejšie fyziologické funkcie povrchovo aktívnych látok sú:

• zvýšená poddajnosť pľúc v dôsledku zníženia síl povrchového napätia;
• zníženie pravdepodobnosti kolapsu alveol počas výdychu, pretože pri nízkych objemoch pľúc (na konci výdychu) je jeho aktivita maximálna a sily povrchového napätia sú minimálne;
• zabránenie redistribúcie vzduchu z menších do väčších alveol (podľa Laplaceovho zákona).

Pri ochoreniach sprevádzaných nedostatkom povrchovo aktívnych látok sa zvyšuje rigidita pľúc, alveoly kolabujú (vyvíja sa atelektáza) a dochádza k respiračnému zlyhaniu.

[ 1 ]

Plastický spätný ráz hrudnej steny

Elastické vlastnosti hrudnej steny, ktoré majú tiež veľký vplyv na povahu pľúcnej ventilácie, sú určené stavom kostrového systému, medzirebrových svalov, mäkkých tkanív a parietálnej pleury.

Pri minimálnych objemoch hrudníka a pľúc (počas maximálneho výdychu) a na začiatku nádychu smeruje elastický spätný ráz hrudnej steny smerom von, čo vytvára podtlak a podporuje expanziu pľúc. So zvyšovaním objemu pľúc počas nádychu sa elastický spätný ráz hrudnej steny znižuje. Keď objem pľúc dosiahne približne 60 % hodnoty VC, elastický spätný ráz hrudnej steny sa zníži na nulu, teda na úroveň atmosférického tlaku. Pri ďalšom zvyšovaní objemu pľúc sa elastický spätný ráz hrudnej steny smeruje dovnútra, čo vytvára pozitívny tlak a podporuje kolaps pľúc počas následného výdychu.

Niektoré ochorenia sú sprevádzané zvýšenou rigiditou hrudnej steny, ktorá ovplyvňuje schopnosť hrudníka sa natiahnuť (počas nádychu) a zrútiť (počas výdychu). Medzi takéto ochorenia patrí obezita, kyfoskolióza, pľúcny emfyzém, masívne zrasty, fibrotorax atď.

Priechodnosť dýchacích ciest a mukociliárny klírens

Priechodnosť dýchacích ciest do značnej miery závisí od normálneho odtoku tracheobronchiálnych sekrétov, čo je zabezpečené predovšetkým fungovaním mukociliárneho klírensového mechanizmu a normálnym kašľovým reflexom.

Ochranná funkcia mukociliárneho aparátu je určená primeranou a koordinovanou funkciou riasinkového a sekrečného epitelu, v dôsledku čoho sa tenký film sekrétu pohybuje po povrchu bronchiálnej sliznice a odstraňujú sa cudzie častice. Pohyb bronchiálneho sekrétu nastáva v dôsledku rýchlych impulzov riasiniek v lebečnom smere s pomalším návratom v opačnom smere. Frekvencia kmitov riasiniek je 1000-1200 za minútu, čo zabezpečuje pohyb bronchiálneho hlienu rýchlosťou 0,3-1,0 cm/min v prieduškách a 2-3 cm/min v priedušnici.

Treba tiež pripomenúť, že bronchiálny hlien pozostáva z 2 vrstiev: spodnej tekutej vrstvy (sol) a horného viskózno-elastického gélu, ktorého sa dotýkajú špičky riasiniek. Funkcia riasinkového epitelu do značnej miery závisí od pomeru hrúbky hlienu a gélu: zväčšenie hrúbky gélu alebo zníženie hrúbky solu vedie k zníženiu účinnosti mukociliárneho klírensu.

Na úrovni respiračných bronchiolov a alveol mukociliárneho aparátu sa nachádza ist. Tu sa čistenie vykonáva pomocou kašľového reflexu a fagocytovej aktivity buniek.

V prípade zápalového poškodenia priedušiek, najmä chronického, dochádza k morfologickej a funkčnej prestavbe epitelu, čo môže viesť k mukociliárnej insuficiencii (zníženie ochranných funkcií mukociliárneho aparátu) a hromadeniu spúta v lúmene priedušiek.

Za patologických podmienok priechodnosť dýchacích ciest závisí nielen od fungovania mechanizmu mukociliárneho klírensu, ale aj od prítomnosti bronchospazmu, zápalového edému sliznice a javu skorého expiračného uzáveru (kolapsu) malých priedušiek.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Regulácia bronchiálneho lúmenu

Tonus hladkých svalov priedušiek je určený niekoľkými mechanizmami spojenými so stimuláciou mnohých špecifických receptorov priedušiek:

1. Cholinergné (parasympatické) účinky sa vyskytujú v dôsledku interakcie neurotransmiteru acetylcholínu so špecifickými muskarínovými M-cholinergnými receptormi. V dôsledku tejto interakcie sa vyvíja bronchospazmus.
2. Sympatická inervácia hladkých svalov priedušiek u ľudí je prejavená v malej miere, na rozdiel napríklad od hladkých svalov ciev a srdcového svalu. Sympatické účinky na priedušky sa uskutočňujú hlavne v dôsledku účinku cirkulujúceho adrenalínu na beta2-adrenoreceptory, čo vedie k relaxácii hladkých svalov.
3. Tonus hladkého svalstva je tiež ovplyvnený takzvaným „neadrenergným, necholinergným“ nervovým systémom (NANC), ktorého vlákna prebiehajú ako súčasť nervu vagus a uvoľňujú niekoľko špecifických neurotransmiterov, ktoré interagujú s príslušnými receptormi hladkého svalstva priedušiek. Najdôležitejšie z nich sú:
   • vazoaktívny črevný polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulácia VIP receptorov vedie k výraznej relaxácii a beta receptorov ku kontrakcii hladkého svalstva priedušiek. Predpokladá sa, že neuróny systému NANH majú najväčší vplyv na reguláciu lúmenu dýchacích ciest (KK Murray).

Okrem toho priedušky obsahujú veľké množstvo receptorov, ktoré interagujú s rôznymi biologicky aktívnymi látkami vrátane zápalových mediátorov - histamínu, bradykinínu, leukotriénov, prostaglandínov, faktora aktivujúceho krvné doštičky (PAF), serotonínu, adenozínu atď.

Tonus hladkých svalov priedušiek je regulovaný niekoľkými neurohumorálnymi mechanizmami:

1. Bronchiálna dilatácia sa vyvíja so stimuláciou:
   • beta2-adrenergné receptory adrenalín;
   • VIP receptory (NANH systém) vazoaktívnym črevným polypeptidom.
2. Zúženie bronchiálneho lúmenu nastáva, keď je stimulované:
   • M-cholinergné receptory acetylcholínu;
   • receptory pre substanciu P (systém NANH);
   • Alfa-adrenergné receptory (napríklad s blokádou alebo zníženou citlivosťou beta2-adrenergných receptorov).

Intrapulmonálna distribúcia vzduchu a jej súvislosť s prietokom krvi

Nerovnomernosť ventilácie pľúc, ktorá existuje v norme, je určená predovšetkým heterogenitou mechanických vlastností pľúcneho tkaniva. Najaktívnejšie sú ventilované bazálne časti pľúc a v menšej miere horné časti pľúc. Zmena elastických vlastností alveol (najmä pri pľúcnom emfyzéme) alebo porušenie bronchiálnej priechodnosti výrazne zhoršujú nerovnomernosť ventilácie, zväčšujú fyziologický mŕtvy priestor a znižujú účinnosť ventilácie.

Difúzia plynov

Proces difúzie plynu cez alveolárno-kapilárnu membránu závisí

1. z gradientu parciálneho tlaku plynov na oboch stranách membrány (v alveolárnom vzduchu a v pľúcnych kapilárach);
2. z hrúbky alveolárno-kapilárnej membrány;
3. z celkového povrchu difúznej zóny v pľúcach.

U zdravého človeka je parciálny tlak kyslíka (PO2) v alveolárnom vzduchu normálne 100 mm Hg a v žilovej krvi 40 mm Hg. Parciálny tlak CO2 (PCO2) v žilovej krvi je 46 mm Hg, v alveolárnom vzduchu 40 mm Hg. Tlakový gradient pre kyslík je teda 60 mm Hg a pre oxid uhličitý iba 6 mm Hg. Rýchlosť difúzie CO2 cez alveolárno-kapilárnu membránu je však približne 20-krát vyššia ako pre O2. Preto dochádza k pomerne úplnej výmene CO2 v pľúcach, a to aj napriek relatívne nízkemu tlakovému gradientu medzi alveolami a kapilárami.

Alveolárno-kapilárna membrána pozostáva z vrstvy povrchovo aktívnej látky, ktorá vystiela vnútorný povrch alveoly, alveolárnej membrány, intersticiálneho priestoru, pľúcnej kapilárnej membrány, krvnej plazmy a membrány erytrocytov. Poškodenie každej z týchto zložiek alveolárno-kapilárnej membrány môže viesť k výrazným ťažkostiam s difúziou plynov. V dôsledku toho sa pri ochoreniach môžu vyššie uvedené hodnoty parciálnych tlakov O2 a CO2 v alveolárnom vzduchu a kapilárach výrazne meniť.

[ 11 ], [ 12 ]

Prietok krvi v pľúcach

V pľúcach sú dva obehové systémy: bronchiálny prietok krvi, ktorý je súčasťou systémového obehu, a samotný pľúcny prietok krvi alebo takzvaný pľúcny obeh. Medzi nimi existujú anastomózy za fyziologických aj patologických podmienok.

Pľúcny prietok krvi je funkčne umiestnený medzi pravou a ľavou polovicou srdca. Hnacou silou pľúcneho prietoku krvi je tlakový gradient medzi pravou komorou a ľavou predsieňou (normálne okolo 8 mm Hg). Žilová krv chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým vstupuje do pľúcnych kapilár cez tepny. V dôsledku difúzie plynov v alveolách je krv nasýtená kyslíkom a zbavená oxidu uhličitého, čo má za následok prúdenie arteriálnej krvi z pľúc do ľavej predsiene cez žily. V praxi môžu tieto hodnoty výrazne kolísať. Platí to najmä pre hladinu PaO2 v arteriálnej krvi, ktorá je zvyčajne okolo 95 mm Hg.

Úroveň výmeny plynov v pľúcach s normálnou funkciou dýchacích svalov, dobrou priechodnosťou dýchacích ciest a malou zmenou elasticity pľúcneho tkaniva je určená rýchlosťou perfúzie krvi pľúcami a stavom alveolárno-kapilárnej membrány, cez ktorú dochádza k difúzii plynov pod vplyvom gradientu parciálneho tlaku kyslíka a oxidu uhličitého.

Vzťah medzi ventiláciou a perfúziou

Úroveň výmeny plynov v pľúcach je okrem intenzity pľúcnej ventilácie a difúzie plynov určená aj pomerom ventilácie a perfúzie (V/Q). Normálne, pri koncentrácii kyslíka vo vdychovanom vzduchu 21 % a normálnom atmosférickom tlaku je pomer V/Q 0,8.

Za inak nezmenených okolností môže byť zníženie okysličenia arteriálnej krvi spôsobené dvoma dôvodmi:

• zníženie pľúcnej ventilácie pri zachovaní rovnakej úrovne prietoku krvi, keď je V/Q < 0,8 – 1,0;
• znížený prietok krvi pri zachovanej alveolárnej ventilácii (V/Q > 1,0).