Otogénne mozgové abscesy: príčiny, symptómy, diagnostika, liečba

Absces - dutina plnená hnisom a vymedzená z okolitých tkanív a orgánov pyogenickou membránou.

Klasifikácia otogénnych mozgových abscesov

V čase výskytu sú abscesy rozdelené na skoré a neskoré. Neskoro nesú abscesy, tvorené neskôr 3 mesiace.

Skoré abscesy v ich vývoji prechádzajú niekoľkými po sebe nasledujúcimi fázami:

• hnisavá-nekrotická encefalitída:
• tvorba pyogénnej kapsuly;
• prejavy abscesu;
• terminálnej fáze.

Neskoré abscesy v klinickom kurze sú rozdelené na rýchlo sa rozvíjajúce, pomaly sa rozvíjajúce a asymptomatické.

Patogenéza otogénnych mozgových abscesov

Otogenic absces mozgu dochádza v tesnej blízkosti miesta infekcie a častejšie lokalizované v temporálneho laloku a mozočku.

V počiatočnom štádiu encefalitídy (prvých 1 3 dní) vznikajú lokálne zápalové reakcie okolo krvných ciev. Vývoj encefalitídy je spojený s edémom mozgového tkaniva a tvorbou oblasti nekrózy. V neskoršom štádiu encefalitídy (4-9. Deň) sa pozorujú také dôležité histologické zmeny ako maximálny edém mozgového tkaniva, zvýšenie veľkosti nekrózy a tvorba hnisu. Fibroblasty tvoria okolo zóny zápalu retikulárnu sieť, ktorá slúži ako prekurzor kolagénovej kapsuly.

V počiatočnom štádiu (10. - 13. Deň) tvorby kapsúl sa kolagénová sieť zahusťuje a necrotické centrum sa izoluje od okolitej mozgovej látky. Je zrejmé, že tento proces je rozhodujúci pri ochrane okolitého tkaniva pred poškodením. V neskorom štádiu tvorby kapsúl (14. Deň a neskôr) má absces päť rôznych vrstiev:

• nekrotické centrum;
• periférna zóna zápalových buniek a fibroblastov;
• kolagénová kapsula:
• oblasti novovytvorených plavidiel;
• oblasť reaktívnej gliózy s edémom.

Vytvorenie dobre tvarovanej kapsuly vyžaduje 2 týždne.

Faktory ovplyvňujúce tvorbu kapsuly zahŕňajú typ patogénu, zdroj infekcie, stav imunitného systému tela, použitie antibiotík a glukokortikoidov.

Symptómy otogénnych mozgových abscesov

Klinické prejavy absces závisí na jeho lokalizáciu a objemu, virulencie patogénu, imunitného stavu pacienta, prítomnosť edému mozgu a závažnosti intrakraniálnej hypertenzie. Absces je akútny zápalový proces, zvyčajne sa rýchlo rozvíja, čo je hlavný rozdiel od iných intrakraniálnych objemových formácií. Symptomatológia abscesu sa vyvíja maximálne dva týždne a často menej ako jeden týždeň.

Charakteristickým rysom neskorého abscesu je prítomnosť dobre známej kapsuly. Klinické prejavy neskorých abscesov sú veľmi rozdielne a sú determinované lokalizáciou patologického zamerania, jeho veľkosti. Predné neskoré príznaky môžu byť považované za prejav abscesy vnútrolebečnej hypertenzie s príchodom očných a rádiologických známok patologického objemu útvaru v lebečnej dutine.

Najvážnejšou komplikáciou mozgového abscesu je prenikanie purulentnej dutiny do cesty prietoku cerebrospinálnej tekutiny a hlavne do komôr mozgu.

Izolujte počiatočné, latentné a zdanlivé štádia vývoja abscesu.

V počiatočnom štádiu je hlavným príznakom bolesť hlavy. Môže mať povahu hemikranie, ale najčastejšie je difúzna, trvale odolná voči liečbe. Ak dôjde k výraznému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, bolesť hlavy je sprevádzaná nevoľnosťou a vracaním. Zvýšený intrakraniálny tlak spolu s masovým účinkom spôsobeným abscesom môže viesť k porušeniu úrovne vedomia: od mierneho omráčenia až po vývoj kómy. Stav vedomia je najdôležitejším prediktorom. Trvanie tejto fázy je 1-2 týždne.

Ďalej v priebehu 2-6 týždňov od vývoja latentného štádia zjavných príznakov poškodenia mozgu sa nepozoruje, ale stav pacienta sa častejšie mení. Nálada sa zhoršuje, apatia sa rozvíja, všeobecná slabosť, zvýšená únava.

Zjavná fáza trvá v priemere 2 týždne. Neprítomné pozorovanie pacienta, počiatočná fáza prechádza bez povšimnutia a zjavná fáza sa rozpozná s oneskorením.

Diagnóza otogénnych mozgových abscesov

Fyzikálne vyšetrenie

Keď je pacient fyzicky vyšetrený v zjavnom štádiu ochorenia, rozlišujú sa štyri skupiny symptómov: všeobecné infekčné, všeobecné cerebrálne, vodivé a ohniskové.

Prvá skupina zahŕňa všeobecnú slabosť, nedostatok chuti do jedla, retardáciu stolice, strata hmotnosti. Telesná teplota je zvyčajne normálna alebo subferinálna, ESR sa zvyšuje, leukocytóza je mierna bez významnej zmeny počtu krvných leukocytov. Polovica pacientov môže mať príležitostné nepravidelné zvýšenie telesnej teploty až na 39 ° C a viac.

Mozgové príznaky sú spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom. Patria medzi ne bolesti hlavy, vracanie bez predchádzajúcej nevoľnosti, stuhnutý krk, symptóm Kernigu. Na rozdiel od meningitídy existuje bradykardia v dôsledku tlaku na medulla oblongata. Častejšie ako pri meningitíde, pri skúmaní fundusu sú odhalené stagnujúce disky optických nervov. Meningitída je prítomná u 20% pacientov. Edém bradaviek z optických nervov je spojený s intrakraniálnou hypertenziou a je zistený u 23-50% pacientov

Zlyhanie vodičových systémov a subkortikálnych jadier je dôsledkom dislokácie mozgového tkaniva. Kontralaterálna hemiparéza a paralýza sú zaznamenané. Mozgové nervy môžu trpieť. Parezia okulomotorického a tvárového nervu sa vyvíja podľa centrálneho typu. Centrálna inervácia hornej skupiny mimických svalov je dvojstranná, takže keď je spodná skupina svalov paríš, zachová sa funkcia svalov tváre na čele. Zaznamenávajú sa pyramídové symptómy.

Najväčšou diagnostickou hodnotou sú fokálne neurologické príznaky. Ohniskový neurologický deficit bol zaznamenaný u 50-80% pacientov, jeho prejavy sú spojené s lokalizáciou abscesu.

Porážka dominantného temporálneho laloku mozgu (ľavica-pravá a praváka ľavákov) je charakterizovaná senzorickou a amnestickou afázou. So senzorickou afázou a dobre zachovaným počúvaním pacient nechápe, čo mu bolo povedané. Jeho reč sa stáva bezvýznamným súborom slonov. Je to dôsledkom porážky Wernickeho centra v zadnej časti horného temporálneho gyru kôry dominantnej hemisféry mozgu. Pacient nemôže tiež čítať (aleksii) a písať (agra). Amnestické afázia sa prejavuje tým, že sa pacient namiesto názvu položky popisuje ich účel, ktorý je spojený s vizuálnou-sluchové disociácia čo vedie k poškodeniu spodných a zadných častí časových a parietálnych lalokov.

Absces v "neviditeľnom" časovom laloku sa môže prejaviť duševnými poruchami: eufóriou alebo depresiou, znížením kritiky, ktorá často prechádza bez povšimnutia. Takýto podiel sa preto nazýva "hlúpym".

Patológia ľubovoľného časového laloku mozgu je sprevádzaná stratou rovnakých polí videnia obidvoch očí (homonymná hemánopia). Zapojenie kortikálneho vestibulárneho zobrazenia je sprevádzané závratmi a ataxiou s odchýlkou tela na strane opačnej lézie.

Absces cerebellum je charakterizovaný porušením tonusu končatín, ataxie, spontánneho nystagu a príznakov mozgu. Vyskytne sa odchýlka a spúšťanie ruky na strane lézie vo vzorke prstového prsta. Pri indexových testoch a testoch na prsiach je na postihnutej strane chýba. Koleno-ostrý kolenný test pacienta je nestabilne vykonávaný nohou na boku lézie, čím je ďalej než je potrebné. Cerebelová ataxia sa prejavuje ako odchýlka tela v Rombergovej postoji postihnutej strane a "opitá" chôdza s odchýlkou v rovnakom smere. Odchýlky v oblasti trupu a končatín zhodujú sa smerom rýchle zložky nystagmus rozdiel vestibulárny ataxia, v ktorom je odchýlka trupu a končatín zhodovať so smerom pomalého zložky nystagmus. Spontánny nystagmus je veľký, s rozsiahlym poškodením mozočku môže byť viacnásobné. Vertikálny nystagmus je nepriaznivým prognostickým znakom. Aby sa cerebelárne príznaky zahŕňajú neschopnosť vykonávať bok chôdza na postihnutú hemisféry mozočku, adiadohokinez, intenčný tras u vzorke paltsenosovoy.

S abscesom mozgu je možné náhle zhoršenie stavu pacienta. Druhý je spôsobený buď dislokáciou mozgu alebo prelomom obsahu abscesu do subarachnoidálneho priestoru alebo do komôr mozgu. V nepriaznivom priebehu ochorenia v terminálnom štádiu sú v dôsledku výrazného syndrómu dislokácie pozorované anizokória, zúženie pohľadu hore, strata vedomia a narušenie rytmu dýchania. Smrť nastáva buď na pozadí rastúceho napučiavania mozgu pri zastavení dýchania a srdcovej činnosti, alebo proti purulentnej ventrikulitíde, keď sa cez komory mozgu prelína hnis.

Laboratórny výskum

Pri absenciách mozgu sa zaznamená mierna neutrofilná leukocytóza so zmenou leukocytového vzorca vľavo, zvýšenie ESR až 20 mm / h a viac.

Špinavá punkcia s cerebrálnym abscesom je nebezpečná a rýchlo vedie k klinickému zhoršeniu. Zmeny v mozgovomiechovej tekutine sú nešpecifické. Cerebrospinálna tekutina je číra, vyteká pod tlakom, obsah proteínov je mierne zvýšený a pleocytóza je slabo exprimovaná (až do 100-200 buniek / μl). Pri prelomení hnisu do subarachnoidálneho priestoru sa vyvinie sekundárna meningitída charakterizovaná zodpovedajúcimi zmenami v mozgovomiechovej tekutine.

Inštrumentálny výskum

Radiačná diagnóza je veľmi dôležitá pri diagnostike mozgových abscesov. Absolútne rádiologické znaky abscesu sú kontúrovanie kalcifikovaných stien abscesu s prítomnosťou hladiny kvapaliny alebo plynu v ňom.

Pri vykonávaní echoencefalografie a karotickej angiografie môžu byť stanovené znaky intrakraniálneho objemového procesu, ktorý posúva strednú štruktúru mozgu.

Široké použitie CT a MRI je nevyhnutné pre presnú diagnostiku miesta mozgových abscesov. Keď je CT detekovaná hladká, tenká, má správne obrysy a zhromažďuje kontrastnú stenu abscesu, rovnako ako centrálnu oblasť abscesu so zníženou hustotou. MRI v T1 vážených obrazov prezentovaných centrálna nekróza hypointenzivních oblasť obklopuje kapsulu nekrózy zónu a vyzerá ako tenký iso alebo hyperintensive vrstvy. Mimo abscesu je oblasť hypo-intenzity. čo je edém. Na T2 vážených snímkach sa rovnaké údaje reprodukujú ako hyperintenzné centrum, dobre diferencovaná hypointenzná kapsula a okolitý hyperintenzívny edém. Na základe údajov CT a MRT je možné určiť optimálny prístup k patologickému zaostreniu.

Vo temporálnom laloku mozgu je absces častejšie v kruhovom tvare a v mozočku je štrbina. Väčšina plynulých plynulých abscesov s dobre znázornenou kapsulou. Často však kapsula chýba a absces je obklopený zápalom a zmäkčenou substanciou mozgu.

Pri absencii možnosti CT a MRI na diagnostiku sa môže vykonať pneumoencefalografia, ako aj rádioizotopová scintigrafia.

Diferenciálna diagnostika

Otokový mozgový absces by sa mal odlíšiť od abscesnej encefalitídy. Tvorba jemnej hnisavé dutiny v mozgovej látke je najčastejšie dôsledkom encefalitídy, ktorá predstavuje jednu z variantov jej výsledku. Diferenciálna diagnostika neskorého abscesu by sa mala vykonať aj s nádorom mozgu.

[1]