Perikarditída: všeobecné informácie

Perikarditída je zápal osrdcovníka, často sprevádzaný hromadením výpotku v jeho dutine. Perikarditída môže mať mnoho príčin (napr. infekciu, infarkt myokardu, traumu, nádory, metabolické poruchy), ale často je idiopatická. Medzi príznaky patrí bolesť alebo tlak na hrudníku, ktoré sa často zhoršujú hlbokým dýchaním. Srdcový výdaj môže byť výrazne znížený. Diagnóza je založená na klinických prejavoch, trení perikardiálneho nervu, zmenách EKG a prítomnosti perikardiálneho výpotku na rádiografii alebo echokardiografii. Na identifikáciu príčiny perikarditídy je potrebné ďalšie vyšetrenie. Liečba závisí od príčiny, ale všeobecné prístupy zahŕňajú analgetiká, protizápalové lieky a (niekedy) chirurgický zákrok.

Perikarditída je najčastejšou patológiou osrdcovníka. Vrodené ochorenia osrdcovníka sú zriedkavé.

Perikardiálny syndróm môže byť spôsobený hemoperikardom, akumuláciou exsudátu vo forme hydroperikardu, ale častejšie sa pozoruje tvorba perikarditídy. Vo všetkých prípadoch je potrebná pohotovostná starostlivosť v kardiologickej alebo kardiochirurgickej nemocnici, na jednotkách intenzívnej starostlivosti.

Perikarditída je sekundárna patológia, ktorá komplikuje priebeh základného ochorenia, najčastejšie systémového, charakterizovaného rozvojom polyserozitídy, často s postihnutím pleurálnej dutiny a kĺbov. Neboli nájdené žiadne štatistické údaje, pretože perikarditída nie je vždy diagnostikovaná. Patológia je však s najväčšou pravdepodobnosťou častejšia, ako sa bežne predpokladá. Podľa DG Lingkoga (1996) sa príznaky prekonanej perikarditídy zistia u 17,9 % pitiev. U žien sa patológia pozoruje 3-krát častejšie ako u mužov, čo je obzvlášť výrazné u ľudí mladších ako 40 rokov.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatómia a patofyziológia perikardu

Perikard sa skladá z dvoch vrstiev. Viscerálna vrstva perikardu pozostáva z jednej vrstvy mezoteliálnych buniek. Prilieha k myokardu, môže sa naťahovať v miestach prechodu veľkých ciev a je spojená s hustou vláknitou vrstvou, ktorá obaľuje srdce (parietálna vrstva perikardu). Dutina tvorená týmito vrstvami obsahuje malé množstvo tekutiny (<25 – 50 ml), ktorá pozostáva prevažne z ultrafiltrátu plazmy. Perikard obmedzuje rozťažnosť srdcových komôr a zvyšuje účinnosť srdcovej kontrakcie.

Perikard je bohato inervovaný sympatickými a somatickými aferentnými vláknami. Mechanoreceptory citlivé na natiahnutie reagujú na zmeny srdcového objemu a natiahnutie stien orgánov, čo môže spôsobiť prechodnú perikardiálnu bolesť. Bráničný nerv (n. Phrenicus) prechádza parietálnou vrstvou perikardu, takže sa môže poškodiť počas operácie perikardu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ako sa prejavuje perikarditída?

Perikarditída má polymorfné príznaky, závisia od formy a priebehu základného ochorenia, ktoré spôsobilo jej vývoj.

Suchá (fibrinózna) perikarditída

Charakterizovaná bolesťou na hrudníku a trením perikardia. Často kombinovaná s fibrinóznou pleuritídou. Samotná perikarditída nespôsobuje zmeny hemodynamiky, ale perikard je bohato inervovaný, takže mnohé klinické prejavy majú neuroreflexný charakter: palpitácie, dýchavičnosť, suchý kašeľ. Pacient sa nemôže zhlboka nadýchnuť, pohyby a posuny sú bolestivé. Lokalizácia bolesti je charakteristická - za hrudnou kosťou, ale môže vyžarovať pod ľavú lopatku, do krku, xiphoidného výbežku, pravej polovice hrudníka.

Počas fyzikálneho vyšetrenia sa pozoruje bolestivá reakcia pri tlaku na reflexné body srdca: nad sternoklavikulárnym kĺbom vľavo, v strednej časti rukoväte hrudnej kosti, nad xiphoidným výbežkom a pod ľavou lopatkou. Hluk perikardiálneho trenia, zistený pri auskultácii, má jasnú lokalizáciu - je počuť iba v medziach absolútnej tuposti a spája sa so systolickým srdcovým šelestom. Obzvlášť dobre je počuť pri tlaku stetoskopom, zaklonení hlavy pacienta, predklone. V závislosti od etiológie môže dôjsť k rýchlej úľave od procesu, v priebehu niekoľkých hodín pri vírusových ochoreniach; transformácii na exsudatívny, častejšie pri reumatizme; nadobudnutiu zdĺhavého charakteru pri autoalergiách, zvyčajne s prechodom na fibrotický.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditída s výpotkom

Je sprevádzaný živším klinickým obrazom, hoci nie je vždy diagnostikovaný, pretože klinické prejavy závisia od povahy výpotku, jeho objemu a čo je najdôležitejšie - od rýchlosti akumulácie exsudátu. Pri pomalej akumulácii exsudátu sa perikard postupne naťahuje bez toho, aby spôsoboval hemodynamické poruchy, a to aj pri akumulácii 2-3 litrov tekutiny. Iba zvýšenie intraperikardiálneho tlaku nad 300 mm H2O vedie k rozvoju príznakov srdcovej tamponády. Intraperikardiálny tlak je určený centrálnym venóznym tlakom, prevyšuje ho o 20-30 mm H2O. Pri rýchlej akumulácii exsudátu sa centrálny venózny tlak významne nezvyšuje a k zástave srdca dochádza z reflexných porúch už pri akumulácii tekutiny nad 200-500 ml.

Pri pomalom hromadení exsudátu postupne mizne perikardiálny trecí šum, apikálny impulz sa posúva nahor a doprava (Jandrenov príznak). Perkusionové príznaky sa výrazne menia. Hranice srdca sa výrazne rozširujú vo všetkých smeroch, najmä doprava, niekedy dosahujú strednú klavikulárnu čiaru (Rotchov príznak): vpravo, keď srdcová tuposť prechádza do pečeňovej tuposti, namiesto pravého sa vytvára tupý uhol (Ebsteinov príznak). V epigastriu sa pozoruje vydutie, perkusionová tuposť zaberá celé epigastrium - Taubeho priestor (Auenbruggerov príznak). Absolútna tuposť je veľmi jasná „drevnatá“), splýva s relatívnou oblasťou a nad ňou je veľmi jasná tympanitída (Edlefsen-Potenov príznak). Pri veľkom výpotku pod ľavou lopatkou sa pri perkusii odhalí absolútna tuposť a pri auskultácii sa odhalí bronchiálne dýchanie, ktoré je spojené s kompresiou pľúc perikardiálnym výpotkom (Bambergerov príznak). Auskultačný obraz je slabo vyjadrený: oslabenie srdcových tónov; v normálnej polohe pacienta je počuť perikardiálny trecí šum, ale objavuje sa pri zaklonení hlavy a pri nádychu so zadržaním dychu (Gerkeho príznak).

Pri exsudatívnej perikarditíde sa srdcová tamponáda vyvíja zriedkavo; častejšie sa proces vyvíja do adhezívnej a fibróznej formy. Keď sa exsudát vstrebáva a vzniká adhezívna alebo fibrózna perikarditída, objavujú sa príznaky kompresie. Respiračné exkurzie prednej časti hrudníka sa znižujú (Williamsov príznak). Brucho prestáva byť súčasťou dýchacieho aktu (Minterov príznak). Objavuje sa „štekajúci“ kašeľ (Ščagumovičov príznak). Prehĺtanie je narušené a hlas sa mení až do bodu afónie.

Príznaky rozvoja srdcovej tamponády sú: zníženie krvného tlaku, pulzná náplň, rozvoj tachystolickej a arytmie, najmä tachystolickej formy. CVP sa zvyšuje o viac ako 20 mm H2O. Pulzná náplň je spojená s dýchaním - vo výške nádychu sa náplň znižuje (Kussmaulův príznak). Vzhľad pacienta je charakteristický: zvyšuje sa cyanóza, opuch tváre a krku, tvoria sa príznaky „konzulárnej hlavy“ „Stokesovho goliera“, krčné a periférne žily opuchajú, ale nedochádza k pulzácii krčných žíl, pri nádychu sa ich náplň zvyšuje. V dôsledku kompresie hornej dutej žily, ktorá vedie k edému pečene a rozvoju ascitu, pacient zaujme vynútenú polohu, aby ju odľahčil: sedí, telo je naklonené dopredu, čelo spočíva na vankúši (Breitmanova póza) alebo sa postaví na všetky štyri, opiera sa čelom a ramenami o vankúš.

Hnisavá perikarditída

Primárny vývoj je zriedkavý, častejšie dochádza k pridaniu mikroflóry a hnisania na pozadí exsudatívneho procesu. Preto sú ich klinické prejavy rovnaké. Charakteristickým znakom je rozvoj hnisavej resorpčnej horúčky a potom syndrómu hnisavej intoxikácie. Hnisavá perikarditída spravidla končí tvorbou adhéznej alebo fibróznej perikarditídy, ktorá niekedy vyžaduje perikardiektómiu.

Klasifikácia perikarditídy

Klasifikácia perikarditídy je obmedzená etiológiou a klinickými a morfologickými prejavmi. Podľa etiológie sa perikarditída delí na: neinfekčnú, vyvíjajúcu sa pri systémových ochoreniach (reumatizmus, lupus erythematosus, tuberkulóza atď.), ako autoalergický proces po infarkte myokardu, traume hrudníka, ako prejavy pľúcnej hypertenzie, metabolických ochorení atď., hnisavú, vyvíjajúcu sa priamym prenikaním mikroflóry do perikardu. V Medzinárodnej štatistickej klasifikácii sa venuje väčšia pozornosť reumatizmu ako hlavnej príčine perikarditídy, delí sa na: reumatoidnú, akútnu nereumatoidnú, iné lézie perikardu. Podľa klinického priebehu sa perikarditída delí na akútnu a chronickú. Podľa klinických a morfologických prejavov sa perikarditída delí na: fibrinóznu (suchú), exsudatívnu (seróznu, serózno-hemoragickú, serózno-fibrinózny exsudát), hnisavú, adhezívnu (lepkavú), fibróznu (zjazvenú).

Perikarditída môže byť akútna alebo chronická. Akútna perikarditída sa vyvíja rýchlo a je sprevádzaná zápalovou reakciou. Chronická perikarditída (trvajúca dlhšie ako 6 mesiacov) sa vyvíja pomalšie, jej dôležitým znakom je výpotok.

Akútna perikarditída sa môže stať chronickou. Nepriaznivé hemodynamické zmeny a poruchy rytmu sú zriedkavé, hoci sa niekedy vyskytuje srdcová tamponáda. V niektorých prípadoch sa pri perikarditíde vyvíja výrazné zhrubnutie a napätie perikardu (konstrikčná perikarditída). Perikarditída môže viesť k zápalu epikardiálnej časti myokardu.

Perikardiálny výpotok je nahromadenie tekutiny v osrdcovníkovej dutine. Tekutina môže byť serózna (niekedy s fibrínovými vláknami), serózno-hemoragická, chylózna, s krvou alebo hnisom.

K srdcovej tamponáde dochádza, keď veľké množstvo perikardiálneho výpotku bráni srdcu v naplnení krvou, čo vedie k nízkemu srdcovému výdaju, niekedy k šoku a smrti. Ak sa tekutina (zvyčajne krv) hromadí rýchlo, aj malé množstvo (napr. 150 ml) môže spôsobiť tamponádu, pretože perikard sa nedokáže dostatočne rýchlo roztiahnuť, aby sa prispôsobil týmto podmienkam. Pomalá akumulácia, dokonca aj 1500 ml, nemusí spôsobiť tamponádu. Lokalizovaná akumulácia tekutiny môže spôsobiť obmedzenú tamponádu pravej alebo ľavej strany srdca.

Konstriktívna perikarditída, ktorá je pomerne zriedkavá, je dôsledkom rozsiahleho zápalového fibrózneho zhrubnutia perikardu. Niekedy viscerálna a parietálna vrstva priľnú k sebe alebo k myokardu. Vláknité tkanivo často obsahuje usadeniny vápnika. Tuhý, zhrubnutý perikard významne zhoršuje plnenie komôr, čím znižuje objem krvi pri tepe a srdcový výdaj. Významná akumulácia tekutiny v perikarde je zriedkavá. Často sa vyskytujú poruchy rytmu. Diastolický tlak v komorách, predsieňach a žilových cievach prúdiacich do srdca sa prakticky zhoduje. Dochádza k systémovej žilovej kongescii, ktorá spôsobuje významný únik tekutiny z kapilár s rozvojom edému a (neskôr) ascitu. Chronické zvýšenie systémového žilového a pečeňového žilového tlaku môže viesť k srdcovej cirhóze pečene.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]