Príčiny a patogenéza vezikoureterálneho refluxu

Vezikoureterálny reflux má rôzne príčiny.

Hlavnou príčinou primárneho vezikoureterálneho refluxu je vrodená malformácia ústia močovodu:

• pretrvávajúce otvorenie ústia („lievikovitá“ konfigurácia ústia močovodu);
• umiestnenie ureterálneho ústia mimo Lieto trojuholníka (dystopia ureterálneho ústia);
• krátky submukózny tunel intravezikálnej časti močovodu;
• duplikácia močovodu;
• paraureterálny divertikul.

Hlavné príčiny sekundárneho vezikoureterálneho refluxu sú:

• organická IVO (chlopňa alebo striktúra močovej trubice, skleróza krčka močového mechúra, stenóza vonkajšieho otvoru močovej trubice);
• dysfunkcia močového mechúra (BD, nekoordinovanosť detruzora a zvierača);
• zápal v oblasti Lieto trojuholníka a ústia močovodu (s cystitídou);
• zmenšenie močového mechúra („mikrocystis“);
• iatrogénne poškodenie oblasti Lietoho trojuholníka a ústia ureteru (operácie s disekciou hladkých svalov detruzora alebo vplyvom na ústie ureteru: ureterocystoanastomóza, bougienage ústia ureteru, disekcia ureterokély atď.).

Príčiny vezikoureterálneho refluxu nie je možné pochopiť bez pochopenia normálnej štruktúry vezikoureterálneho prechodu. Anatomicky sa uzatváracia funkcia vezikoureterálneho prechodu dosahuje vďaka pomeru dĺžky a šírky intravezikálneho úseku močovodu (5:1), šikmému prechodu močovodu stenou močového mechúra. Dlhý submukozálny tunel je pasívnym prvkom „ureterovezikálnej chlopne“. Aktívny prvok chlopňového mechanizmu predstavuje svalovo-väzivový aparát močovodu a Lietov trojuholník, ktorý uzatvára ústie pri kontrakcii detruzora.

Medzi príčiny nefyziologického odtoku moču patria patologické stavy, ktoré vedú k narušeniu mechanizmu uzatvárania vezikoureterálneho prechodu a vysokému intravezikálnemu tlaku tekutiny (moču). Medzi prvé patria vrodené chyby vezikoureterálneho prechodu a zápalový proces v oblasti povrchového alebo hlbokého trojuholníka močového mechúra ( cystitída ). Narušenie funkcie detruzora alebo samotného vezikoureterálneho prechodu.

Anomálie vezikoureterálneho prepojenia často vyplývajú z abnormálneho vývoja ureterálneho výbežku Wolfovho vývodu počas 5. týždňa embryogenézy. Typy anomálií vezikoureterálneho prepojenia:

• široký, neustále otvorený tvar močovodového otvoru:
• umiestnenie ústia močovodu mimo trojuholníka močového mechúra (laterálna poloha):
• úplná absencia alebo skrátenie submukózneho tunela vezikoureterálneho prepojenia:
• narušenie normálnej morfologickej štruktúry vezikoureterálneho prepojenia (dysplázia).

Strata funkcie uzatvárania vezikoureterálneho prechodu nastáva pri zápale steny močového mechúra alebo oblasti vezikoureterálneho prechodu. Sekundárny vezikoureterálny reflux je najčastejšie dôsledkom (komplikáciou) bulóznej (granulovanej) alebo fibrinóznej cystitídy. Infekcia močového systému sa vyskytuje u 1 – 2 % chlapcov a 5 % dievčat. Najčastejšie sú močové cesty kolonizované oportunistickou (črevnou) flórou, medzi ktorou hlavné miesto zaujíma Escherichia coli (40 – 70 %).

Podľa E. Tanagha (2000) mechanizmus vzniku sekundárneho vezikoureterálneho refluxu pri akútnej cystitíde pozostáva z nasledujúcich patogenetických väzieb: edém trojuholníka močového mechúra a intramurálnej časti močovodu narúša funkciu chlopne vezikoureterálneho prepojenia. Nadmerné zvýšenie intravezikálneho tlaku počas močenia tiež prispieva k refluxu a zvyšuje riziko pyelonefritídy.

N. A. Lopatkin, A. G. Pugachev (1990) na základe vlastných pozorovaní považujú výskyt sekundárneho vezikoureterálneho refluxu pri chronickej cystitíde za dôsledok postupného šírenia zápalového procesu do hlbokých vrstiev močového mechúra s „rozpadom antirefluxného aparátu vezikoureterálneho prepojenia“ a následnými sklerotickými a atrofickými zmenami v intramurálnom úseku močovodu. Na druhej strane, dlhodobý chronický zápal v krčku močového mechúra často vedie k stenóze močovej rúry a zhoršenej urodynamike, čo tiež vedie k vzniku sekundárneho vezikoureterálneho refluxu.

Vezikoureterálny prechod je normálne schopný odolať intravezikálnemu tlaku tekutiny 60-80 cm H2O. Vysoký hydrostatický tlak je dôsledkom IVO alebo funkčných porúch močového mechúra. IVO sa vyvíja s chlopňami zadnej časti močovej trubice u chlapcov, vrodenou sklerózou krčka močového mechúra (Marionova choroba), stenózou vonkajšieho otvoru močovej trubice u dievčat, jazvovo-fimózou.

Neurogénne dysfunkcie močového mechúra sa vyskytujú u 20 % detí vo veku 4 – 7 rokov. Do 14 rokov sa počet ľudí trpiacich neurogénnou dysfunkciou močového mechúra znižuje na 2 %. Neurogénne dysfunkcie močového mechúra sa prejavujú ako iritačné alebo obštrukčné príznaky. Hlavné formy neurogénnej dysfunkcie močového mechúra sú: hyperaktivita močového mechúra, hypotónia detruzora a dyssynergia detruzorového sfinktera. V týchto podmienkach sa vezikoureterálny reflux tiež považuje za sekundárny a je dôsledkom zvýšeného tlaku tekutiny v močovom mechúre. Hyperaktivita močového mechúra sa vyznačuje prudkými skokmi intravezikálneho tlaku a zhoršenou akumulačnou funkciou močového mechúra. Hypotónia detruzora sa vyznačuje zníženou citlivosťou steny močového mechúra, jeho preplnením a zvýšením tlaku moču v jeho lúmene nad kritické hodnoty. Dyssynergia detruzora a sfinktera je narušenie synchrónneho fungovania detruzorového a sfinkterového aparátu, čo vedie k funkčnej IVO počas močenia.

S vekom existuje tendencia klesať výskyt primárneho vezikoureterálneho refluxu a zvyšovať výskyt sekundárneho vezikoureterálneho refluxu. Zároveň je výskyt regresie primárneho vezikoureterálneho refluxu nepriamo úmerný stupňu vezikoureterálneho refluxu. Pri I. – II. stupni vezikoureterálneho refluxu sa jeho regresia pozoruje v 80 % prípadov a pri III. stupni iba v 40 % prípadov. Vysvetlenie poskytuje teória „dozrievania“ PMS, ktorá neskôr našla podporovateľov. Podstata teórie spočíva v tom, že s vývojom dieťaťa dochádza k fyziologickej transformácii PMS: intravezikálna časť močovodu sa predlžuje, jeho priemer sa zmenšuje v porovnaní s jeho dĺžkou a mení sa uhol vstupu do močového mechúra.

Podľa S. N. Zorkiny (2005) viac ako 25 % pacientov s počiatočnými formami vezikoureterálneho refluxu (I. a II. stupeň) trpí chronickou pyelonefritídou a so zvyšujúcim sa stupňom vezikoureterálneho refluxu sa postupne zvyšuje aj frekvencia pyelonefritídy, ktorá pri IV. a V. stupni dosahuje 100 %.

V literatúre posledných rokov sa termín „chronická pyelonefritída“, považovaný za jednu z komplikácií vezikoureterálneho refluxu, pod vplyvom nových faktorov čoraz častejšie nahrádza termínom refluxogénna nefropatia (refluxná nefropatia). Autori vysvetľujú zmenu názvu zmenou predstáv o patogenéze morfofunkčných zmien obličiek u pacientov s vezikoureterálnym refluxom. Vo svojich prácach títo vedci dokazujú, že vývoj zápalových, dysplastických a fibróznych lézií obličkového parenchýmu u pacientov s vezikoureterálnym refluxom nie je komplikáciou spojenou s prenikaním infekcie do obličkového parenchýmu, ale povinnou súčasťou tohto patologického stavu, charakterizovaného regurgitáciou moču z močového mechúra.

Prítomnosť sklerotických zmien v renálnom parenchýme sa vyskytuje u 60 – 70 % pacientov s vezikoureterálnym refluxom, pričom najvyššie riziko vzniku nefrosklerózy sa pozoruje v prvom roku života a dosahuje 40 %. U novorodencov je renálna insuficiencia diagnostikovaná v 20 – 40 % prípadov vzniku vezikoureterálneho refluxu, čo naznačuje jeho prenatálnu patogenézu. Rolleston a kol. (1970) zistili, že 42 % dojčiat s ťažkým vezikoureterálnym refluxom malo už v čase počiatočného vyšetrenia príznaky nefrosklerózy.

Podľa Európskej urologickej asociácie za rok 2006 je refluxná nefropatia najčastejšou príčinou arteriálnej hypertenzie u detí. Anamnestické štúdie ukázali, že u 10 – 20 % detí s refluxnou nefropatiou sa vyvinie arteriálna hypertenzia alebo terminálne zlyhanie obličiek. Ahmed uvádza vyššie čísla. Podľa neho sa v dôsledku zjazvenia obličiek v dôsledku infekcie močových ciest u 10 % detí vyvinie terminálne chronické zlyhanie obličiek a u 23 % nefrogénna arteriálna hypertenzia.

Vezikoureterálny reflux je príčinou akútnej pyelonefritídy u detí. Vezikoureterálny reflux sa teda už viac ako 25 rokov zaznamenáva u 25 – 40 % detí s akútnou pyelonefritídou.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]