Príčiny a patogenéza vesikoureterálneho refluxu

Močový mechúr-ureterálny reflux spôsobuje rozmanitosť.

Hlavnou príčinou vesikoureterálneho refluxu primárnej formy je vrodená malformácia ureterálneho otvoru:

• pretrvávajúce zívanie úst ("lievikovité" usporiadanie úst močovodu); 
• umiestnenie ústia močovodu mimo Lieto trojuholník (dystopia ureterického ústia);
• krátky submukózny tunel intravesikálneho močovodu; 
• zdvojnásobenie močovodu; 
• paraurectálny divertikulum.

Hlavné príčiny vesikoureterálneho refluxu sekundárnej formy:

• organické IVO (striktúra chlopne alebo uretry, skleróza hrdla močového mechúra, stenóza vonkajšieho otvorenia močovej rúry);
• dysfunkcia močového mechúra (GMS, diskoordinácia detrusor-zvierača);
• zápal v oblasti trojuholníka Ljeto a ureterálneho otvoru (s cystitídou); 
• zvrásnenie močového mechúra ("mikrocystis"); 
• iatrogénnou poškodenie trojuholníkové plochy a naliatím ureterální otvor (operácie s detrusoru hladkého svalstva pitve alebo pôsobením ústia močovodu :. Ureterotsistoanastomoz, bougienage ureterální ústie, incízie ureteroceles et al).

Nie je možné pochopiť príčiny vesikoureterálneho refluxu bez prezentácie normálnej štruktúry vesikoureterálnej anastomózy. Anatomicky uzatváracia funkcia vezikoureterální anastomóza je dosiahnuté intravezikálnu pomerom močovodu dĺžky a šírky (5: 1), šikmý priechod močovodu stenou močového mechúra. Dlhý submukózny tunel je pasívnym prvkom ureterového ventilu. Aktívny prvok ventilového mechanizmu je reprezentovaný muskulo-väzov aparátu močovodu a nalieva trojuholník, ktorý pri znižovaní detruzora uzavrie ústia.

Príčiny nefysiologického toku moču zahŕňajú patologické stavy vedúce k prerušeniu uzatváracieho mechanizmu vesikoureterálnej anastomózy a vysokého tlaku v intravezikálnej tekutine (moč). Tie prvé zahŕňajú vrodené vady vezikouretrálního anastomózy a zápalu u povrchné alebo hlboké trojuholníkovú močového mechúra ( cystitída ). Porušenie funkcie detrusora alebo priamo vezikoureterálnej anastomózy.

Anomálie vesikoureterálnej anastomózy sú často dôsledkom nesprávneho vývoja ureterálneho výrastu vlkovodu v 5. Týždni embryogenézy. Typy anomálií vezikoureteriálnej anastomózy:

• široká, neustále vyzerajúca forma ústa močovodu:
• umiestnenie ureterálneho otvoru mimo zóny trojuholníka močového mechúra (laterizácia):
• úplná absencia alebo skrátenie submukózneho tunela vesikoureteriálnej anastomózy:
• porušenie morfologickej normálnej štruktúry vesikoureterálnej anastomózy (dysplázia).

Strata funkcie uzatvorenia vesikoureterálnej anastomózy nastáva pri zápale steny močového mechúra alebo zóny vesikoureteriálnej anastomózy. Najčastejšie sekundárny vesikoureterálny reflux je dôsledkom (komplikácie) bulóznej (granulovanej) alebo fibrinóznej formy cystitídy. Infekcia močového systému sa vyskytuje u 1-2% chlapcov a 5% dievčat. Častejšie močové cesty sú kolonizované podmienene patogénnou (črevnou) flórou, medzi ktorými je hlavné miesto obsadené E. Coli (40-70%).

Podľa E. Tanagho (2000). Mechanizmus sekundárneho vezikoureterálním varu pod spätným chladičom v akútnom zápale močového mechúra sa skladá z nasledujúcich patogénnych odkazy: opuch trojuholníka močového mechúra a intramurální časti močovodu porušuje funkcie ventilu vezikouretrálního anastomózy. Nadmerné zvýšenie intravezikálne tlaku pri močení, a tiež prispieva k varu pod spätným chladičom sa zvyšuje riziko pyelonefritídy.

NA Lopatkin, A.G. Pugachev (1990). Na základe vlastných pozorovaní uvažujú výskyt sekundárnych vezikoureterálním varu pod spätným chladičom v chronická cystitída v dôsledku postupné rozšírenie zápalového procesu v hlbších vrstvách močového mechúra s "rozbitie antirefluxné prístroje vezikoureterálním anastomózy" a následné sklerotických a atrofické zmeny intramurální močovodu. Na druhej strane, dlhé obdobie chronického zápalu hrdla stenózou močového mechúra často vedie k narušeniu močovej trubice a urodynamiky, čo tiež vedie k vzniku sekundárnych vezikoureterálním refluxu.

Zvyčajne je vesikoureterálna anastomóza schopná odolať intravesikálnemu tlaku kvapaliny v 60-80 cm vody. Art. Vysoký hydrostatický tlak je dôsledkom IVO alebo funkčných porúch močového mechúra. VOBI ventily vyvíja na zadnej časti močovej trubice u mužov, kongenitálna skleróza Sheikhs močového mechúra (Marion choroba), zúženie vonkajšieho ústia uretry u dievčat, jazvy fimózy.

Neurogénna dysfunkcia močového mechúra sa vyskytuje u 20% detí vo veku 4-7 rokov. Do veku 14 rokov sa počet ľudí trpiacich neurogenickou dysfunkciou močového mechúra zníži na 2%. Neurogénna dysfunkcia močového mechúra sa prejavuje ako dráždivá alebo obštrukčná symptomatológia. Hlavné formy neurogénnej dysfunkcie močového mechúra: hyperaktivita močového mechúra , detrusorová hypotenzia a dissynergia zvieracieho zvierača. Za týchto podmienok je vezikoureterálny reflux tiež považovaný za sekundárny a je dôsledkom zvýšeného tlaku tekutiny v močovom mechúre. Hyperaktivita močového mechúra sa vyznačuje výrazným skokom v intravesikálnom tlaku a poruchou pamäťovej funkcie močového mechúra. Hypotenzia detrusora je charakterizovaná znížením citlivosti steny močového mechúra, jej pretekanie a zvýšenie tlaku moču vo svojom lúmeni je nad kritickými hodnotami. Detrusoru zvierača dyssynergie je porušením synchrónna prevádzka detruzora a zvierača systému, čo vedie k funkčnej VOBI na miktsii.

S vekom existuje tendencia k zníženiu výskytu primárnych a zvýšeniu frekvencie sekundárneho vesikoureterálneho refluxu. V tomto prípade je regresná frekvencia primárneho vezikoureterálneho refluxu nepriamo spojená so stupňom vesikoureterálneho refluxu. V stupni I-II vezikoureterálneho refluxu sa zaznamenáva regresia v 80%. A v III - iba v 40% prípadov. Vysvetlenie je dané teóriou "dozrievania PTC", ktorá neskôr našla prívržencov. Podstatou teórie je to. že vývoj dieťaťa nastane fyziologické transformačný ICP: jeho priemer predlžuje intravezikálnu močovodu, zníženie, pokiaľ ide o dĺžku a uhol sútoku sa zmení do močového mechúra

Podľa S.N. Zorkna (2005). Viac ako 25% pacientov s skorých foriem vezikoureterálním varu pod spätným chladičom (stupeň I a II) trpí chronickým pyelonefritídy, a so zvyšujúcim sa stupňom vezikoureterálního varu pod spätným chladičom, pyelonefritída frekvencia tiež zvyšuje postupne, dosiahnutie 100% pri IV a V rozsahu.

V súčasnej literatúre, termín "chronická pyelonefritída", je považovaná za jednu z komplikácií vezikoureterálním refluxom, pod vplyvom nových poznatkov sú stále viac nahrádzajú pojmom reflyuksogennaya nefropatia (refluxná nefropatia). Autori vysvetľujú názov zmeniť zmenu v chápaní patogenézy obličiek morfologických a funkčných zmien u pacientov s vezikoureterálním refluxu. Vo svojich prácach, títo vedci tvrdia, že vývoj zápalových, dysplastických a fibrotických lézií parenchýmu obličiek u pacientov s vezikoureterálním varu pod spätným chladičom, nie je komplikácií vo vzťahu k expozícii k infekcii v parenchýme obličiek, ako povinné zložku tohto patologického stavu charakterizovaného regurgitáciou moču z močového mechúra.

Prítomnosť sklerotických zmien v obličkovom parenchýme sa vyskytuje u 60-70% pacientov s vesikoureterálnym refluxom s najväčším rizikom vzniku nefrosklerózy pozorovanej v prvom roku života a je 40%. U novorodencov je zlyhanie obličiek diagnostikované v 20-40% prípadov vývoja vesikoureterálneho refluxu, čo poukazuje na jeho prenatálnu patogenézu. So. Rolleston a kol. (1970) zistili, že 42% novorodencov so závažným vesikoureterálnym refluxom malo už v čase počiatočného vyšetrenia známky nefrosklerózy.

Podľa Európskej asociácie urológov v roku 2006 je refluxná nefropatia najčastejšou príčinou detskej arteriálnej hypertenzie. Anamnestické štúdie preukázali, že 10-20% detí s refluxnou nefropatiou vyvinú arteriálnu hypertenziu alebo terminálne zlyhanie obličiek. Vyššie čísla vedú Ahmeda. Podľa neho v dôsledku renálnej jazvy s infekciou močového systému 10% vyvíja koncové chronické zlyhanie obličiek a 23% má nefrogénnu hypertenziu.

Močový mechúr a močový reflux sú príčinou akútnej pyelonefritídy u detí. Takže viac ako 25 rokov vezikoureterálny reflux bol zaznamenaný u 25-40% detí s akútnou pyelonefritídou.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]