Symptómy cukrovky

Symptómy diabetes mellitus sa prejavujú dvomi spôsobmi. To je vzhľadom k akútnej alebo chronickej nedostatku inzulínu, čo môže byť absolútny alebo relatívny. Akútny nedostatok inzulínu spôsobí stav dekompenzácii sacharidov a iných druhov cenných papierov, spolu s klinicky významným hyperglykémia, glykozúria, polyúria, polydipsia, chudnutie na pozadí hyperfágia, ketoacidóza, diabetická kóma až. Chronický nedostatok inzulínu medzi subcompensated a pravidelne kompenzovaného diabetu prietoku je sprevádzaný klinických príznakov, vyznačujúci sa tým, a to ako. "Neskoré diabetickej syndróm" (diabetická retino-, neuro a nefropatia), ktorý je založený na diabetická mikroangiopatia a metabolických porúch, ktoré sú typické pre chronický priebeh choroby ,

Mechanizmus akútnych klinických prejavov, vrátane nedostatku inzulínu porúch sacharidov, bielkovín a tukov, ktoré spôsobujú hyperglykémii giperaminotsidemiyu, hyperlipidemických a ketoacidóza. Nedostatku inzulínu stimuluje glukoneogenézy a glykogenolýzy a inhibuje glykogenézou v pečeni. Z potravinových sacharidov (glukózy) v menšej miere než u zdravých, metabolizuje v pečeni a inzulín-dependentný tkanív. Stimulácia glukagónu glukoneogenézy (pri nedostatkom inzulínu), vedie k použitiu aminokyseliny (alanínu) pre syntézu glukózy v pečeni. Zdrojom aminokyselín je tkanivový proteín, ktorý podlieha dezintegrácii. Ako sa používa v procese glukoneogenézy, aminokyseliny alanín, obsah aminokyselín s rozvetveným reťazcom (valín, leucín, izoleucín), zvýšený krvný ktorých likvidácia v svalovom tkanive pre syntézu proteínov je tiež znížená. Preto sa u pacientov vyvinie hyperglykémia a aminokedémia. Zvýšená spotreba bielkovín tkanív a aminokyselín je sprevádzaná negatívnou dusíkovou bilanciou a je jedným z dôvodov pre pacientov chudnutie a významný hyperglykémia - glykozúria a polyúria (v dôsledku osmotickej diurézy). Strata kvapaliny z moču, ktorá môže dosiahnuť 3-6 l / deň, vyvoláva intracelulárnu dehydratácii a polydipsia. Pri znižovaní intravaskulárna objem krvi znižuje krvný tlak a hematokritu zvýšil. V podmienkach nedostatku inzulínu hlavných svalového tkaniva energetických substrátov sú voľné mastné kyseliny, ktoré sa tvoria v tukovom tkanive tým, že zvyšuje lipolýzu - hydrolýzu triglyceridov (TG). Jeho stimulácia v dôsledku aktivácie lipázy citlivej na hormóny spôsobuje zvýšený príjem krvného cukru a glycerínu do krvného obehu a pečene. Po prvé, oxiduje v pečeni, sú zdrojom ketolátok (beta-hydroximaslovej kyseliny a acetoctové acetón), ktoré sa hromadia v krvi (čiastočne recyklované svaly a buniek CNS), čo pomáha k ketoacidóze, zníženie pH a tkanivové hypoxia. Čiastočne FFA v pečeni použitý pre syntézu TG, ktoré indukujú tuku v pečeni a vstupujú do krvi, čo vysvetľuje často pozorovaný u pacientov s hypertriglyceridémiou a zvýšenie FFA (hyperlipidémia).

Priebeh a rast ketoacidózy zvyšujú tkanivové dehydratácia, hypovolémia, hemoconcentration s tendenciou k rozvoju diseminovanej intravaskulárnej koagulácie syndróm, zhoršenie krvného zásobenia, hypoxia a edém mozgovej kôry k rozvoju diabetickej kóma. Prudký pokles renálneho prietoku krvi môže spôsobiť renálnu tubulárnu nekrózu a nevratné anúriou.

Charakteristiky diabetes mellitus, ako aj jeho klinické prejavy, do značnej miery závisia od jeho typu.

Diabetes typu I sa spravidla prejavuje závažnými klinickými príznakmi, ktoré odrážajú charakteristický nedostatok inzulínu v tele. Nástup ochorenia sa vyznačuje veľkými metabolických porúch, ktoré spôsobujú klinických prejavov dekompenzácia cukrovky (polydipsia, polyúria, chudnutie, ketoacidózy), objavujúce sa po dobu niekoľkých mesiacov alebo dní. Často sa choroba najprv prejavuje diabetickou kómou alebo ťažkou acidózou. Po liečbe, vrátane vo väčšine prípadov inzulínovej terapie a kompenzácie cukrovky, dochádza k zlepšeniu priebehu ochorenia. Takže aj po prechode diabetickej kómy sa denná potreba inzulínu postupne znižuje, niekedy až do úplného vylúčenia. Zvýšenie tolerancie na glukózu vedúce k možnosti zrušenia liečby inzulínom po eliminácii závažných metabolických porúch charakteristických pre počiatočné obdobie ochorenia sa pozorovalo u mnohých pacientov. V literatúre sú opísané pomerne časté prípady dočasného zotavenia týchto pacientov. Avšak o niekoľko mesiacov neskôr a niekedy o 2-3 roky neskôr sa ochorenie obnovilo (najmä na pozadí vírusovej infekcie) a terapia inzulínom sa stala potrebnou počas celého života. Tento dlhodobo známy model v zahraničnej literatúre sa nazýva "medové týždeň diabetika", keď je odpustenie choroby a nie je potrebná inzulínová liečba. Jeho trvanie závisí od dvoch faktorov: stupeň poškodenia beta buniek pankreasu a jeho schopnosť regenerovať. V závislosti od výskytu jedného z týchto faktorov môže ochorenie okamžite predpokladať povahu klinického cukrovky alebo sa vyskytne odpustenie. Trvanie remisie je ďalej ovplyvnené vonkajšími faktormi, ako je frekvencia a závažnosť sprievodných vírusových infekcií. Pozorovali sme pacientov, ktorí mali trvanie remisie 2-3 roky na pozadí neprítomnosti vírusových a interkurentných infekcií. V tomto prípade nielen glykemický profil, ale aj glukózový tolerančný test (GTT) u pacientov nepredstavovali abnormality. Je potrebné poznamenať, že v niektorých prípadoch dielom spontánnej remisie diabetu boli považované za dôsledok liečebného účinku sulfo lieky alebo biguanidové hypoglykemický, zatiaľ čo iní autori pripísať tento efekt diétne terapia.

Po vzniku pretrvávajúcej klinickej cukrovky je ochorenie charakterizované malou potrebou inzulínu, ktorá sa zvyšuje o 1 až 2 roky a zostáva stabilná. Klinický priebeh v budúcnosti závisí od reziduálnej sekrécie inzulínu, ktorá sa môže v rámci limitov subnormálnych hodnôt C-peptidu významne meniť. Pri veľmi nízkej zvyškovej sekrécie endogénneho inzulínu pozorované labilná priebeh diabetu so sklonom k hypoglykémii, ketoacidóza, a to z veľkej závislosti na metabolické procesy inzulínu, stravy, stresu a iných situáciách. Vyššia reziduálna sekrécia inzulínu poskytuje stabilnejší priebeh diabetu a menšiu potrebu exogénneho inzulínu (v neprítomnosti inzulínovej rezistencie).

Niekedy sa diabetes mellitus typu I v kombinácii s autoimúnne endokrinné a nie endokrinné choroby, ktorá je jedným z prejavov viacnásobnej endokrinné autoimunitná syndróm. Vzhľadom na to, že autoimunitný polyendokrinný syndróm môže zahŕňať porážku kôry nadobličiek so znížením krvného tlaku, je potrebné objasniť ich funkčný stav na prijatie primeraných opatrení.

Vzhľadom na to, že trvanie ochorenia stúpa (po 10 až 20 rokoch), klinické prejavy neskorého diabetického syndrómu sa objavujú vo forme retinopatie a nefropatie, ktoré postupujú pomalšie s dobrou kompenzáciou diabetes mellitus. Hlavnou príčinou smrti je zlyhanie obličiek a je oveľa menej časté - komplikácie aterosklerózy.

Z hľadiska závažnosti sa diabetes typu I delí na stredné a ťažké formy. Priemerný stupeň závažnosti potreby substitúcie je charakterizovaný inzulínu (bez ohľadu na dávku) u pacientov s nekomplikovanou diabetes mellitus alebo prítomnosti retinopatia I, fázy II, stupeň I nefropatia, periférna neuropatia bez významného bolesti a trofických vredov. Ťažkú týka insulinodefitsitny diabetes v kombinácii s retinopatia stupňov alebo nefropatia II II a III a III fázach periférna neuropatia s ťažkou bolesť alebo trofických vredov, NEURODYSTROPHIC slepoty ťažko liečiteľné, encefalopatia, ťažkých prejavov autonómna neuropatia, náchylný k ketoacidóze, opakované stav komatózy, nestabilný priebeh ochorenia. V prítomnosti týchto prejavov mikroangiopatia potreba inzulínu a hladina glukózy v krvi sa nepočítajú.

Klinický priebeh diabetes mellitus typu II (inzulín-nezávislý) je charakterizovaný jeho postupným nástupom bez prejavov dekompenzácie. Pacienti často obracajú do dermatológ, gynekológ, neurológ o plesňové infekcie, vredy, športovec, svrbenie v pošve, bolesť v nohách, paradentóze, zrakovým postihnutím. Pri vyšetrení takýchto pacientov zisťujú diabetes mellitus. Často sa diagnostikuje diabetes prvýkrát počas infarktu myokardu alebo cievnej mozgovej príhody. Niekedy choroba robí svoj debut s hyperosmolárnou kómou. V dôsledku nenápadného začiatku ochorenia u väčšiny pacientov je veľmi ťažké určiť jeho trvanie. To pravdepodobne vysvetľuje relatívne rýchle (v 5-8 rokoch) výskyt klinických príznakov retinopatie alebo jej detekciu aj počas primárnej diagnózy diabetes mellitus. U cukrovky typu II je stabilný, bez sklonu ku ketoacidóze a hypoglykemického stavu počas liečby samotným alebo v kombinácii s perorálne lieky saharoponizhayuschimi stravy. Vzhľadom k tomu, tento typ cukrovky sa zvyčajne objavuje u pacientov starších ako 40 rokov, došlo k jeho časté kombinácii s aterosklerózou, ktorá má sklon k rýchlemu postupu v dôsledku prítomnosti rizikových faktorov, ako hyperinzulinémie a hypertenzia. Komplikácie aterosklerózy sú najčastejšie príčinou smrti u tejto kategórie pacientov s diabetes mellitus. Diabetická nefropatia sa vyvíja oveľa menej často ako u pacientov s diabetom typu I.

Diabetes mellitus typu II v závažnosti rozdelený do troch foriem: mierny, stredný a závažný. Mierna forma je charakterizovaná možnosťou kompenzácie cukrovky iba stravou. Pravdepodobne jeho kombinácia s retinopatiou I. Etapy, nefropatia I. Etapy, prechodná neuropatia. Pri cukrovke strednej závažnosti je ochorenie kompenzované orálnymi prípravkami na zníženie cukru. Možno kombinácia so štádiami retinopatie I a II, nefropatia prvého štádia, prechodná neuropatia. V závažnej forme je choroba kompenzovaná liekom na zníženie cukru alebo pravidelným podávaním inzulínu. V tomto kroku III krok označený retinopatia, nefropatia II a III stupňa, závažné prejavy periférnej alebo autonómna neuropatia, encefalopatia. Niekedy sa diagnostikuje ťažká forma diabetu u pacientov kompenzovaných diétou v prítomnosti vyššie uvedených prejavov mikroangiopatie a neuropatie.

Diabetická neuropatia je charakteristickým klinickým prejavom diabetes mellitus; sa pozoruje u 12-70% pacientov. Jeho frekvencia medzi pacientmi sa významne zvyšuje po 5 rokoch existencie diabetu bez ohľadu na jeho typ. Avšak, korelácia neuropatia s dobou trvania diabetu nie je absolútna, tak sa predpokladá, že vo väčšej miere na frekvencii neuropatia ovplyvňuje charakter kompenzácie diabetu, bez ohľadu na jej závažnosti a trvania. Neprítomnosť jasných údajov o prevalencii diabetickej neuropatie v literatúre je z veľkej časti dôsledkom nedostatočných informácií o jej subklinických prejavoch. Diabetická neuropatia zahŕňa niekoľko klinických syndrómov: radiculopthia, mononeuropatia, polyneuropatia, amyotrofie, vegetatívny (autonómna) neuropatia a encefalopatia.

Radikulopatia je pomerne zriedkavá forma somatickej periférnej neuropatie, ktorá je charakterizovaná ostrými bolesťami streľby v rámci jedného dermatomu. Základom tejto patológie je demyelinizácia axónov v miechových a stĺpcov miechy, ktorý je sprevádzaný porušením citlivosti hlboká svalov, zmiznutie šľachových reflexov, ataxia a nestability v Romberg polohe. V niektorých prípadoch môže byť klinický obraz radikulopatie kombinovaný s nerovnomernosťou žiakov, ktorá sa považuje za diabetické pseudotuby. Diabetická radikulopatia sa musí odlišovať od osteochondrózy a deformujúcej sa spondylózy chrbtice.

Mononeuropatia je výsledkom porážky jednotlivých periférnych nervov vrátane kraniocerebrálnych nervov. Spontánna bolesť, paréza, poruchy citlivosti, pokles a strata šľachových reflexov v postihnutej nervovej zóne sú charakteristické. Patologický proces môže poškodiť nervové kmeň III, V, VI-VIII párov kraniálnych nervov. Oveľa častejšie ako ostatné trpia páry III a VI: približne 1% pacientov s diabetes mellitus ochromuje extraokulárne svaly, ktoré sa spája s bolesťou v hornej časti hlavy, diplopiou a ptózou. Porážka trojklaného nervu (pár V) sa prejavuje útokmi intenzívnej bolesti v jednej polovici tváre. Patológia tvárového nervu (VII pár) je charakterizovaná jednostrannou parézou svalov tváre a pár VIII je charakterizovaný poklesom sluchu. Mononeuropatia sa zistila ako na pozadí dlhotrvajúceho diabetes mellitus, tak aj na zníženie glukózovej tolerancie.

Polineuropatia je najčastejšou formou somatickej periférnej diabetickej neuropatie, ktorá je charakterizovaná distálnymi, symetrickými a prevažne citlivými poruchami. Tie sú pozorované v podobe "syndrómu ponožiek a rukavíc" a oveľa skôr a ťažšie sa táto patológia prejavuje na nohách. Charakteristické zníženie vibrácií, hmatovej citlivosti, citlivosti na bolesť a teplotu, zníženie a strata Achilových a kolenných reflexov. Porážka horných končatín je menej častá a koreluje s trvaním diabetes mellitus. Subjekčné pocity vo forme parestézie a intenzívnej nočnej bolesti môžu predchádzať vzniku objektívnych príznakov neurologických porúch. Výrazný bolestivý syndróm a hyperalgézia, zosilňujúce v noci, spôsobujú nespavosť, depresiu, stratu chuti do jedla a vo vážnych prípadoch - výrazné zníženie telesnej hmotnosti. V roku 1974 M. Ellenberg opísal "diabetickú polyneuropatickú kachexiu". Tento syndróm sa vyvinie hlavne u starších mužov a je kombinovaný s intenzívnou bolesťou s anorexiou a úbytkom hmotnosti, dosahujúc 60% celkovej telesnej hmotnosti. Nie sú zaznamenané korelácie so stupňom závažnosti a typu diabetu. Podobný prípad ochorenia u staršej ženy s diabetom typu II je publikovaný v ruskej literatúre. Distálnej polyneuropatia často spôsobuje trofické poruchy ako je nadmerné potenie alebo anhidrosis, stenčenie kože, strata vlasov a podstatne menej trofických vredov, najlepšie na nohy (neurotrofní vredov). Ich charakteristickou črtou je bezpečnosť arteriálneho prietoku krvi v cievach dolných končatín. Klinické prejavy diabetickej somatickej distálnej neuropatie sa zvyčajne podrobia spätnému vývoju pod vplyvom liečby v období od niekoľkých mesiacov do 1 roka.

Neyroartropatiya je vzácna komplikácia dostalnoy polyneuropatia a je charakterizovaná progresívne deštrukcii jedného alebo viacerých kĺbov chodidlá ( "diabetickej nohy"). Prvýkrát tento syndróm v roku 1868 francúzskym neurológom Charcot opísal pacienta s syfilisu. Táto komplikácia je pozorovaný v mnohých štátoch, ale častejšie u pacientov s diabetom. Prevalencia neuropatie je približne 1 prípad u 680-1000 pacientov. Podstatne viac "diabetická noha" syndróm rozvíja na pozadí dlhodobo (nad 15 rokov) existujúce diabetes mellitus, a predovšetkým u starších pacientov. U 60% pacientov, u ktorých porážka tarsálne a tarzo-metatarzálnych častiach, vo výške 30% - metatarzofalangeálních a 10% - v členku. Vo väčšine prípadov je tento proces jednostranný a iba u 20% pacientov - obojstranná. Objaví opuch, začervenanie oblasť postihnutých kĺbov, nôh deformity, členok vredy podrážkou v neprítomnosti prakticky bolesti. Identifikácia klinického ochorenia je často 4-6 týždňov predchádza trauma, roztiahnutím šľachy, tvorbu Kalus s následnou ulcerácie, a s porážkou členku - zlomenina dolnej tretine tíbie. Rádiograficky ukázalo masívne deštrukcii kosti sa sekvestračné a resorpcie kostí, hrubé porušenie kĺbovej plochy a hypertrofické periartikulárnych zmeny mäkkých tkanív, subchondrálnej skleróza, tvorba osteofytov, intraartikulárnej zlomeniny. Často exprimovaný deštruktívny proces röntgenových lúčov nie je sprevádzaný klinickými príznakmi. V patogenéze neyroartropatii u starších osôb, okrem polyneuropatia, ischémia faktor podieľa, vzhľadom k porážke mikrocirkulácie a veľkých ciev. Nástupom infekcie môžu byť sprevádzané celulitídy a osteomyelitídy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Klinické prejavy neuro-artropatickej a ischemickej nohy

Neira-artropaticheskaya	Ischemická noha
Dobrá pulzácia ciev Normálne tkanivá nôh Kukly v oblastiach kompresie Zníženie alebo absencia Achilovho reflexu Trend smerom k "kladivom" nohe "Klesajúca noha" (step) Charco's Warp Bolestí bez bolesti Heyroartropatia (grécky cheir - ruka)	Absencia pulzácie Atrofia mäkkých tkanív Tenká, suchá koža Normálny Achilov reflex Zožltnutie nôh Rozčuľovanie chodidiel pri ležaní Bolestné vredy

Ďalším prejavom neuro-diabetická artropatie je heyropatiya (neyroartropatiya) ktorého prevalencia 15-20% u pacientov s dobou trvania cukrovky 1. Typu 10-20 rokov. Prvým znakom syndrómu je zmena kože rúk. Stáva sa suchá, voskovitá, zhutnená a zahustená. Potom sa stáva ťažké a je nemožné odblokovať malý prst a potom ostatné prsty v dôsledku poškodenia kĺbu. Neuro-artropatia zvyčajne predchádza vzniku chronických komplikácií diabetes mellitus (retinopatia, nefropatia). Riziko týchto komplikácií v prítomnosti neuro-artropatie sa zvyšuje 4 až 8-krát.

Amiotrofia je zriedkavá forma diabetickej neuropatie. Syndróm je charakterizovaný tým, slabosti a atrofie svalov panvového pletenca, bolesti svalov, zníženie strát a kolenné reflexy, zmyslové poruchy v oblasti femorálnej nervu, jednotlivé fascikulácie. Proces začína asymetricky a potom sa stáva bilaterálnym a vyskytuje sa častejšie u starších mužov s miernou cukrovkou. Elektromyografia odhaľuje primárnu patológiu svalov a poškodenie nervov. Svalová biopsia dokáže odhaliť atrofiu jednotlivých svalových vlákien, bezpečnosť priečneho pruhu, absenciu zápalových a nekrotických zmien, akumuláciu jadier pod sarkolemou. Podobný vzor svalovej biopsie sa pozoruje pri alkoholickej myopatii. Diabetická amyotrofia by mala byť diferencovaná od polymyozitídy, amyotrofickej laterálnej sklerózy, tyreotoxickej myopatie a iných myopatií. Prognóza diabetickej amyotrofie je priaznivá: zvyčajne 1-2 roky alebo skôr, dochádza k zotaveniu.

Vegetatívny nervový systém reguluje činnosť hladkých svalov, endokrinných žliaz, srdca a ciev. Porušenie parasympatickej a sympatickej inervácie je základom zmien vo funkcii vnútorných orgánov a kardiovaskulárneho systému. Klinické prejavy autonómnej neuropatie sa pozorujú v 30-70% prípadov, v závislosti od vyšetrovaného kontingentu pacientov s diabetes mellitus. Gastrointestinálna patológia zahŕňa poruchu funkcie pažeráka, žalúdka, dvanástnika a čriev. Porušenie funkcie pažeráka je vyjadrené poklesom peristaltiky, rozšírením a znížením tónu dolného sfinkteru. Klinicky sa u pacientov vyskytuje dysfágia, pálenie záhy a príležitostne ulcerácia pažeráka. Diabetická gastropatia sa pozoruje u pacientov s dlhým trvaním ochorenia a prejavuje sa vracaním jedla, ktoré sa jedlo deň predtým. Rentgenové vyšetrenie odhaľuje pokles a parézu peristaltiky, rozšírenie žalúdka, spomalenie jej vyprázdňovania. U 25% pacientov došlo k zvýšeniu a zníženiu tónu dvanástnika a jeho žiarovky. Sekrécia a kyslosť žalúdočnej šťavy sa znižuje. Pri biopsii žalúdka sú príznaky diabetickej mikroangiopatie, ktoré sa spájajú s prítomnosťou diabetickej retinózy a neuropatie. Diabetická enteropatia sa prejavuje zvýšenou peristaltikou tenkého čreva a periodicky sa objavujúcou hnačkou, častejšie v noci (frekvencia defekácie dosahuje 20 - 30 krát denne). Diabetická hnačka zvyčajne nie je sprevádzaná úbytkom hmotnosti. Nie je pozorovaná korelácia s typom cukrovky a stupňa jeho závažnosti. V bioptických vzorkách sliznice tenkého čreva zápalové a iné zmeny neboli odhalené. Diagnóza je komplikovaná v súvislosti s potrebou diferenciácie od enteritidy rôznych etiológií, syndrómov sacích porúch atď.

Neuropatia (atónie) močového mechúra charakterizovaná znížením jeho kontraktilné kapacity vo forme pomalej močenie, jeho spomalením na 1-2 krát za deň, za prítomnosti reziduálne moču v močovom mechúre, čo prispieva k jeho infekcii. Diferenciálna diagnostika zahŕňa hypertrofiu prostaty, prítomnosť nádorov v brušnej dutine, ascites, roztrúsenú sklerózu.

Impotencia je bežným znakom autonómnej neuropatie a môže byť jediným prejavom, ktorý sa pozoruje u 40-50% pacientov s diabetes mellitus. Môže to byť dočasné, napríklad v prípade dekompenzácie diabetes mellitus, ale neskôr sa stáva trvalým. Je tu zníženie libida, nedostatočná odpoveď, oslabenie orgazmu. Neplodnosti u mužov s diabetom môžu byť spojené s retrográdna ejakulácia, keď zvierača močového mechúra slabosť vedie k zabros spermií v ňom. U pacientov s diabetes mellitus s impotenciou nedochádza k porušeniu gonadotropnej funkcie hypofýzy, obsah testosterónu v plazme je normálny.

Patológia potenie v počiatočných štádiách diabetu je vyjadrená v jeho amplifikácii. S nárastom trvania ochorenia sa pozoruje jeho pokles až po anhidrózu dolných končatín. Súčasne dochádza k zvýšeniu potenia v horných častiach trupu (hlavu, krk, hrudník), najmä v noci, čo simuluje hypoglykémiu. Pri štúdiu teploty pokožky dochádza k porušeniu orálno-kaudálnych a proximálnych pravidelných prejavov a reakcií na teplo a chladu. Zvláštnosťou druh autonómna neuropatia je chuťové potenie, ktoré sa vyznačuje tým, potenie tváre, krku, hrudníka, niekoľko sekúnd po požití niektorých potravín (syr, nakladaná zelenina, ocot, alkohol). Vyskytuje sa zriedkavo. Miestne zvýšenie potenia je spôsobené zhoršenou funkciou hornej časti cervikálneho sympatického gangliu.

Diabetická autonómna neuropatia srdcovej (DVKN) sa vyznačuje tým, ortostatická hypotenzia, pretrvávajúce tachykardia, slabá terapeutický účinok na nej, pevnú srdcovej frekvencie, precitlivenosti na katecholamíny, tiché infarktu myokardu, a niekedy - náhlej smrti pacienta. Posturálna (ortostatická) hypotenzia je najjasnejším znakom autonómnej neuropatie. Vyjadruje sa vo výskyte závratov u pacientov s postojom, všeobecnou slabosťou, tmavnutím v oku alebo zhoršeným zrakom. Tento symptóm je často považovaný za hypoglykemickej stavu, ale v kombinácii s posturálne poklesom krvného tlaku v jeho pôvod nie je pochýb. V roku 1945 A. Rundles prvýkrát spojil posturálnu hypotenziu s neuropatiou pri cukrovke. Prejavy posturálna hypotenzia môžu byť amplifikovanej po požití antihypertenzíva, diuretiká, tricyklické antidepresíva, lieky fenotiazínu séria, vazodilatátory a nitroglycerín. Inzulín môže tiež zhoršiť posturálna hypotenzia, venózna pokles návrate alebo poškodenie permeability endothelu kapilár so zníženou objem plazmy, zatiaľ čo vývoj srdcového zlyhania alebo nefrotický syndróm znižuje hypotenziu. Má sa za to, že jej výskyt sa vysvetľuje tým, otupenie reakcie plazmy renín stúpa v dôsledku zhoršenia sympatického inervácie juxtaglomerulárneho aparátu, a tiež znížiť bazálnej a stimulovanej (stojaci) plazmatické hladiny norepinefrínu alebo vady baroreceptorov.

Pacienti s diabetes mellitus komplikovaný DVKN, v pokoji, je zvýšenie srdcovej frekvencie na 90-100, a niekedy až 130 úderov za minútu. Pretrvávajúca tachykardia, ktorá nie je prístupná liečebným účinkom u diabetických pacientov, je spôsobená parasympatickou nedostatočnosťou a môže slúžiť ako prejav raného štádia autonómnych srdcových porúch. Vagálna inervácia srdca je dôvodom straty schopnosti normálnych variácií srdcového rytmu pri diabetickej kardiopatii a spravidla predchádza sympatickému denervácii. Zníženie variácie kardiotermálnych vĺn môže slúžiť ako indikátor stupňa funkčných porúch autonómneho nervového systému.

Celková denervácia srdca je zriedkavá a vyznačuje sa pevnou frekvenciou srdcovej frekvencie. Typická bolesť vo vývoji infarktu myokardu nie je charakteristická pre pacientov trpiacich DVIC. Vo väčšine prípadov pacienti pocítia bolesť alebo sú atypické v čase. Predpokladá sa, že príčinou bezbolestných infarktov u týchto pacientov je poškodenie viscerálnych nervov, ktoré určujú citlivosť na bolesť myokardu.

M. McPage a PJ Watkins uviedli 12 prípadov náhleho "kardiopulmonárneho zastavenia" u 8 mladých ľudí trpiacich cukrovkou s ťažkou autonómnou neuropatiou. Klinicko-anatomické údaje o infarkte myokardu, srdcovej arytmii alebo hypoglykemickom stave neboli. Vo väčšine prípadov bola príčinou útoku vdýchnutie omamných látok s celkovou anestéziou, použitím iných liekov alebo bronchopneumónie (5 záchvatov sa vyskytlo ihneď po podaní anestézie). Kardiorespiračná zástava je teda špecifickým znakom autonómnej neuropatie a môže byť smrteľná.

Diabetická encefalopatia. Pretrvávajúce zmeny v centrálnom nervovom systéme u mladých sú zvyčajne spojené s prevedenými akútnych metabolických porúch, a v starobe, ako je stanovené podľa závažnosti aterosklerózy v cievach mozgu. Hlavnými klinickými prejavmi diabetickej encefalopatie sú poruchy duševnej aktivity a organické cerebrálne symptómy. Najčastejšou stratou pamäti u diabetických pacientov je pamäť. Obzvlášť výrazný vplyv na vývoj mnezových porúch vyvolávajú hypoglykemické stavy. Porušenie duševnej aktivity sa môže prejaviť aj zvýšenou únavou, podráždenosťou, apatiou, plačom, poruchami spánku. Závažné duševné poruchy u diabetes mellitus sú zriedkavé. Organické neurologické symptómy sa môžu objaviť difúzny mikrosimptomatikoy označujúci Aj difúzne poškodenie mozgu alebo hrubých organických príznaky ukazujúce na prítomnosť fokálnych mozgových lézií. Vývoj diabetickej encefalopatia určí vývoj degeneratívnych zmien v mozgovej neuróny, a to najmä počas hypoglykemických stavov a ischemických lézií v nich spojená s prítomnosťou mikroangiopatie a aterosklerózy.

Kožná patológia. U pacientov s diabetom je diabetická dermopatia, lipoidná nekrobióza a diabetický xantóm viac časté, ale žiadny z nich nie je absolútne špecifický pre diabetes.

Dermopatie ( "atrofickej škvrny") je vyjadrená toho, že na prednej ploche tibie symetrické červenohnedé papuly priemer 5-12 mm, ktoré sa potom prevádzajú atrofia kože pigmentové škvrny. Dermopatia sa častejšie objavuje u mužov s dlhým trvaním diabetes mellitus. Patogenéza dermopatie je spojená s diabetickou mikroangiopatiou.

Lipoidná nekrobióza je oveľa častejšia u žien av 90% prípadov sa nachádza na jednej alebo oboch nohách. V iných prípadoch miesto porážky je kmeň, ruky, tvár a hlava. Frekvencia lipidovej nekrobiózy je 0,1 až 0,3% v porovnaní so všetkými pacientmi s diabetom. Ochorenie sa vyznačuje výskytom oblastí kože červeno-hnedej alebo žltej farby v rozmedzí od 0,5 do 25 cm, často oválne. Kožné lézie sú obklopené erytematóznou hranicou rozšírených ciev. Ukladanie lipidov a karoténu spôsobuje žltú farbu postihnutých oblastí kože. Klinické príznaky lipidovej nekrobiózy môžu niekoľko rokov prekonať vývoj diabetu typu I alebo môžu byť zistené na pozadí. Prieskum medzi 171 pacientov s lipoidnú Necrobiosis u 90% z nich komunikovať choroba bola detekovaná s diabetom: U niektorých pacientov bionecrosis rozvinuté cukrovky pred ochorením alebo jeho pozadie, druhá časť pacientov malo v rodinnej anamnéze nej. Histologicky sa na koži objavujú príznaky obštrukcie endarteritídy, diabetickej mikroangiopatie a sekundárnych nekrobiotických zmien. Zničenie elastických vlákien, prvky zápalovej reakcie v oblastiach nekrózy a výskyt obrovských buniek sa pozorovali elektronicky. Jedným z dôvodov, lipoidnú nekrobióza nájdu zvýšená agregácie krvných doštičiek v odpovedi na rôzne podnety, ktoré spolu s proliferáciu endoteliálnych malých plavidiel spôsobuje trombózu.

Diabetický xantóm sa vyvíja v dôsledku hyperlipidémie a hlavnú úlohu zohráva zvýšenie obsahu chylomikrónov a triglyceridov v krvi. Žltkasté plaky sú lokalizované hlavne na ohybných povrchoch končatín, hrudníka, krku a tváre a pozostávajú z zhluku histiocytov a triglyceridov. Na rozdiel od xanthu, pozorovaného pri familiárnej hypercholesterolémii, sú zvyčajne obklopené erytematóznymi okrajmi. Eliminácia hyperlipidémie vedie k zániku diabetického xantómu.

Diabetický močový mechúr označuje zriedkavé kožné lézie pri diabete mellitus. Táto patológia bola popísaná v roku 1963 RP Rocca a E. Regeuga. Bubliny sa náhle objavia, bez sčervenania, na prstoch a prstoch a tiež na nohe. Ich rozmery sa pohybujú od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov. Bublinka sa môže niekoľko dní zvýšiť. Bublinová tekutina je priehľadná, niekedy hemoragická a vždy sterilná. Diabetický močový mechúr zmizne nezávisle (bez pitvy) počas 4-6 týždňov. Bol zaznamenaný častejší výskyt diabetického močového mechúra u pacientov s príznakmi diabetickej neuropatie a dlhého trvania diabetu, ako aj proti diabetickej ketoacidóze. Histologické vyšetrenie odhalilo intradermálnu, subepidermálnu a subrogálnu lokalizáciu močového mechúra. Patogenéza diabetického močového mechúra nie je známa. Rozlíšiť ju od pemfigu a zhoršiť metabolizmus porfyrínu.

Kruhový granulóm Darya sa môže vyskytnúť u pacientov s diabetes mellitus ^: starší, častejšie u mužov. Na trupu a končatín, ako vyrážky objavia opuchnuté numulárny škvrny červenkasto ružový alebo žltkastý náchylné k rýchlemu periférne rastu, a fúzny tvorbu krúžkov a polycyklických fantaskních tvarov ohraničené grilovacie a zvýšeným okrajom. Farbenie centrálnej niekoľkých zapadayuschey zóny sa nezmení. Pacienti sa sťažujú na mierny svrbenie alebo pocit pálenia. Priebeh ochorenia je dlhý, relapsujúci. Zvyčajne vyrážky po 2-3 týždňoch zmiznú a sú nahradené novými. Histologicky detekovať edém, vazodilatáciu, perivaskulárnej infiltráciu neutrofilov, histiocyty, lymfocyty. Patogenéza ochorenia nie je stanovená. Výbušné faktory môžu slúžiť ako alergické reakcie na sulfanilamid a iné lieky.

Vitiligo (symetrické depigmentovaný oblasti kože) sú detekované u pacientov s diabetes mellitus u 4,8% prípadov, v porovnaní s vo všeobecnej populácii 0,7%, u žien vo 2 krát častejšie. Vitiligo sa zvyčajne kombinuje s diabetes mellitus typu I, čo potvrdzuje autoimunitnú genézu oboch ochorení.

Oveľa častejšie ako u iných ochorení, diabetes je sprevádzaný vredoch a carbuncles, ktoré sa obvykle vyskytujú na pozadí dekompenzované ochorenia, ale môže byť tiež prejavom latentného diabetes predchádzajú alebo zhoršené glukózovej tolerancie. Veľká tendencia pacientov s diabetom k hubovým chorobám sa prejavuje v prejavoch epidermofytídy, ktoré sa vyskytujú hlavne v interdigitálnych intervaloch chodidiel. Častejšie ako u pacientov s neprerušenou toleranciou na glukózu sa objavujú svrbivé dermatózy, ekzémy, svrbenie v oblasti pohlavných orgánov. Patogenéza tejto kožnej patológie je spojená s porušením intracelulárneho metabolizmu glukózy a znížením rezistencie voči infekcii.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patológia zraku pri diabete mellitus

Rôzne porušenia funkcie viditeľného orgánu až po slepotu sa vyskytujú u pacientov s diabetes mellitus 25 krát častejšie ako u bežnej populácie. Medzi pacientmi s slepotou je 7% pacientov s diabetes mellitus. Poruchy funkcie viditeľného orgánu môžu byť spôsobené poškodením sietnice, dúhovky, rohovky: šošovkou, optickým nervom, extraokulárnymi svalmi, orbitálnym tkanivom atď.

Diabetická retinopatia je jednou z hlavných príčin zhoršenia videnia a slepoty u pacientov. Rôzne prejavy (na pozadí 20-ročného trvania diabetes mellitus) sa vyskytujú u 60-80% pacientov. U pacientov s diabetom typu I, s dobou trvania ochorenia viac ako 15 rokov táto komplikácia sa vyskytuje u 63-65% týchto proliferatívnej retinopatie - z 18-20% na celkovej slepoty - na 2%. U pacientov s diabetom typu II sa objavujú príznaky s kratším trvaním cukrovky. 7,5% pacientov trpí výrazným poškodením zraku a polovica z nich trpí úplnou slepotou. Rizikovým faktorom v rozvoji a progresii diabetickej retinopatie je trvanie diabetu, pretože existuje priamy vzťah medzi frekvenciou tohto syndrómu a trvanie diabetu typu I. Podľa B. Klein et al., 995 pacientov v štúdii, sa zistilo, že výskyt vizuálnych zvyšuje zníženia hodnoty z 17% u pacientov s diabetom trvania najviac piatich rokov, až 97,5% pri jeho trvanie až do 10-15 rokov. Podľa iných autorov, prípady retinopatia siahajú až do výšky 5% počas prvých 5 rokov choroby, a to až do výšky 80% - s dobou trvania diabetu viac ako 25 rokov.

U detí, bez ohľadu na trvanie ochorenia a stupeň jeho kompenzácie, sa retinopatia zistí oveľa menej často a iba v období po puberte. Táto skutočnosť nám umožňuje prevziať ochrannú úlohu hormonálnych faktorov (STH, somatomedin "C"). Pravdepodobnosť edému optického nervového disku sa tiež zvyšuje s trvaním diabetu: až 5 rokov - jeho absencia a po 20 rokoch - 21% prípadov; v priemere je 9,5%. Diabetická retinopatia sa vyznačuje expanzím venulov, výskytom mikroaneuryzmu, exsudátov, krvácaní a proliferatívnej retinitídy. Mikroanerusmy kapilár a hlavne venuly sú špecifické zmeny v sietnici pri diabete mellitus. Mechanizmus ich vzniku je spojený s hypoxiou tkaniva spôsobenou metabolickými poruchami. Charakteristickou je tendencia zvýšiť počet mikroanalýz v predsakrálnej oblasti. Long-existujúce microaneurysms zmizne vzhľadom k ich prasknutiu (krvácanie), trombóza a alebo organizácia v dôsledku usadenín na proteíny a lipidy väčšinou hyalínových materiálu. Exsudáty vo forme bielo-žltej, voskovitých ohniskov z opacity sú zvyčajne lokalizované v oblasti krvácaní v rôznych častiach sietnice. Približne 25% pacientov s diabetickou retinopatiou zaznamená zmeny vo forme proliferatívnej retinitídy. Zvyčajne majú zázemie v microaneurysms, krvácanie do sietnice a exsudáty objavia sklenou krvácanie, ktoré je sprevádzané tvorbou spojivového tkaniva a cievnych proliferatívnych pramene, ktoré prenikajú od sietnice do sklovca. Následné zmrštenie spojivového tkaniva spôsobuje oddelenie sietnice a slepotu. Proces tvorby nových ciev prechádza aj do sietnice, s tendenciou poškodiť vizuálny disk, čo spôsobuje zníženie alebo úplnú stratu videnia. Proliferujúca retinitída má priamu koreláciu s trvaním diabetes mellitus. Jeho príznaky sa zvyčajne vyskytujú 15 rokov po zistení cukrovky u mladých pacientov a 6 až 10 rokov u dospelých. Významná frekvencia tejto komplikácie sa pozoruje s dlhou dobou trvania ochorenia u pacientov, ktorí ochoreli v mladom veku. U mnohých pacientov sa proliferatívna retinitída kombinuje s klinickými prejavmi diabetickej nefropatie.

Podľa modernej klasifikácie (podľa E. Kohnera a M. Porty) existujú tri stupne diabetickej retinopatie. I. Etapa - neproliferatívna retinopatia. Je charakterizovaná sietnice microaneurysms, krvácanie, retinálne edém, exsudatívne lézií. II stupeň - pre-proliferatívna retinopatia. Vyznačujúci sa tým, žilových abnormalít (obrúbený, vinutostí, zdvojenie a / alebo ťažkých oscilácií vaskulárne kalibru), veľké množstvo pevných látok a "Bavlna" exudátov, intraretinální mikrovaskulárnych abnormalít, krvácanie do sietnice nastavený veľký. Štádium III - proliferatívna retinopatia.

Je charakterizovaná neovaskularizáciou disku z optického nervu a / alebo iných častí sietnice, krvácaní v sklovci s tvorbou vláknitého tkaniva v oblasti predretinálnych krvácaní. Príčinou slepoty u diabetikov je krvácanie do sklovca, makulopatia, odlúčenie sietnice, glaukóm a katarakta.

U diabetickej retinopatie (vrátane proliferatívnej), vyznačujúci sa tým, kolísajúca kurz s tendenciou k spontánnej remisie a zhoršenia procese periodickej. Podporovať progresiu retinopatia diabetu dekompenzácia, hypertenzia, zlyhanie obličiek a významne tehotenstva, ako aj hypoglykémie. Choroby viečok (blefaritída, holazion, jačmeň) nie sú špecifické pre diabetes, ale to je často v kombinácii s to sa vyznačujú trvalá a opakujúce sa samozrejme, v dôsledku porušenia tkaniva metabolizmu glukózy a zníženie imunologických vlastností organizmu.

Zmena v spojivke u diabetických pacientov sa prejavuje v prítomnosti flebopatie (predĺženie a zväčšenie pohlavných koncov kapilár, mikroaneuryzmu) a niekedy exsudátov.

Rohovkovej zmeny sú vyjadrené v epitelu mieste keratodistrofii, vlákniny a uveálním keratitída, opakujúce sa vredy rohovky, ktoré zvyčajne nespôsobujú významné zníženie videnie. Pri nedostatočnej kompenzácie diabetu je niekedy pozorovaná glikogenopodobnogo nanášacie materiál v pigmentového epitelu zadného povrchu dúhovky, spôsobujúce degeneratívne zmeny v depigmentáciu a jej príslušnej časti. Na pozadí proliferatívnej retinopatie u 4-6% pacientov dúhovky rubeózou, vyjadrené v raste novo vytvorených krvných ciev na jeho čelnou plochou a prednej komory oka, čo môže byť príčinou hemoragický I glaukóm.

Katarakta odlišuje metabolické (diabetické) a senilné druhy. Prvý sa vyvíja u pacientov s nízkou kompenzáciou na inzulíne a je lokalizovaný v subkapsulárnych vrstvách šošovky. Po druhé -. Starší ľudia, u pacientov s diabetom, a zdravá, ale zreje oveľa rýchlejšie ako v prvom, ktorý vysvetľuje, že je potrebné mať k častejšiemu prevádzky (intervenčné patogenézy diabetickej katarakty spojené so zvýšenou v kontexte premeny hyperglykémie glukózy na sorbitol v tkanivách šošoviek. Nadmerné hromadenie spôsobuje bunkovú opuch, ktorý priamo alebo nepriamo meniace mionozita metabolizmus, čo vedie k vzniku katarakty.

Glaukóm sa vyskytuje u 5% pacientov s diabetes mellitus v porovnaní s 2% zdravých. Zvýšenie vnútroočného tlaku o viac ako 20 mm Hg. Art. Môže poškodiť funkciu optického nervu a spôsobiť poškodenie zraku. Diabetes mellitus sa často kombinuje s rôznymi typmi glaukómu (otvorený uhol, konvulzívne a v dôsledku proliferačnej retinopatie). Typický pre pacientov je forma s otvoreným koncom, charakterizovaná ťažkým odtokom komorovej vlhkosti v dôsledku zničenia drenážneho prístroja oka. Zmeny v ňom (kanále prilby) sú podobné prejavom diabetickej mikroangiopatie.

Porušenie funkcie okulomotorických svalov (oftalmoplegia) je spôsobené poškodením párov III, IV a VI kraniálnych okulomotorických nervov. Najcharakteristickejšími znakmi sú diplopia a ptóza, ktoré sú bežnejšie u pacientov s diabetom typu I. V niektorých prípadoch môžu byť prvou manifestáciou klinickej cukrovky póza a diplopia. Príčinou oftalmoplegie je diabetická mononeuropatia.

Prechodné narušenie zrakovej ostrosti je pozorované u diabetických pacientov na pozadí počiatočnej liečby inzulínom v dôsledku výrazných výkyvov glykémie a tiež ako jedného z znakov predchádzajúcich vzniku katarakty. Nekompenzovaný priebeh diabetu s výraznou hyperglykémiou je sprevádzaný zvýšenou lomom, v dôsledku zvýšenia refrakčnej kapacity šošovky. Myopia sa zvyčajne rozvíja pred nástupom katarakty. Vyššie uvedené zmeny ostrosti zraku môžu byť vo veľkej miere spôsobené akumuláciou sorbitolu a kvapaliny v šošovke. Je známe, že hyperglykémia zvyšuje v šošovke konverziu glukózy na sorbitol, ktorá má výraznú osmolaritu, ktorá prispieva k zadržiavaniu tekutín. To môže viesť k zmenám tvaru šošovky a jej refrakčných vlastností. Zníženie glykémie, najmä na pozadí liečby inzulínom, často prispieva k oslabeniu refrakcie. V patogenéze týchto porúch je možné znížiť sekréciu vlhkosti v prednej komore, čo pomáha zmeniť polohu šošovky.

Porážka orbitálnych tkanív je zriedkavá a je spôsobená bakteriálnou alebo plesňovou infekciou. V tomto procese sa na tomto procese zúčastňujú obe orbitálne aj periorbitálne tkanivá. U pacientov sa objavujú proptóza očnej bulvy, oftalmoplegia (až do centrálnej fixácie oka), zhoršenie zraku, bolestivý syndróm. Väčším nebezpečenstvom pre život je zapojenie kavernózneho sínusu do procesu. Konzervatívna liečba - antibakteriálne a antifungálne lieky.

Atrofia optických nervov nie je priamym dôsledkom cukrovky, ale pozoruje sa u pacientov s dlhým trvaním ochorenia v prítomnosti diabetickej proliferatívnej retinopatie a glaukómu.

Pre diagnostiku patológiu zraku, musí byť stanovená a ostrosti pole, pomocou popredných očný biomikroskopii identifikácii zmien ciev spojovky, limbu, iris a zákal očnej šošovky. Priama oftalmoskopia, fluorescenčná angiografia umožňuje posúdiť stav sietnicových ciev. Pacienti s diabetom vyžadujú opakované vyšetrenia oftalmológa 1-2 krát ročne.

Zlyhanie srdca pri diabete mellitus

Kardiovaskulárna patológia je hlavným faktorom, ktorý spôsobuje vysokú letalitu u pacientov s diabetes mellitus. Srdcové ochorenia ochorenie môže byť spôsobené diabetickej mikroangiopatie, infarkt dystrofia, diabetickej srdcovej autonómna neuropatia a koronárnej aterosklerózy. Okrem toho pacienti s diabetom bola významne častejšie ako u pacientov bez diabetu, sú bakteriálna endokarditída, abscesy myokardu sa sepsou, perikarditída u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek a myokarditída gipokaliemicheskoe v ketoacidózy.

Špecifický diabetes mellitus pre mikrovaskulatórne cievy - diabetická mikroangiopatia - sa nachádza v srdcovom svale. Tento proces je histologicky charakterizovaný zhrubnutím bazálnej membrány kapilár, venulov a arteriolov, proliferácie endotelu, výskytu aneuryziem. Pri patogenéze zhrubnutia bazálnej membrány sa nadmerné ukladanie PAS-pozitívnych látok, predčasné starnutie pericytov, akumulácia kolagénu zúčastňuje. Diabetická mikroangiopatia, ktorá sa nachádza v myokarde, prispieva k narušeniu jeho funkčnej aktivity.

U pacientov s idiopatickou mikrocardiopatiou sa významne zvyšuje relatívna frekvencia pacientov s diabetes mellitus. Zároveň objaviť porážku malých ciev (za nezmenených hlavných koronárnych tepien), extravaskulárnu hromadenie hladín kolagénu, triglyceridov a cholesterolu medzi myofibrily, ktoré nie sú sprevádzané hyperlipidémie. Klinicky je myokardiopatia charakterizovaná skráteným časom ejekcie ľavej komory, predĺžením stresovej periódy, zvýšením diastolického objemu. Zmeny vlastné myokardiopatii môžu prispieť k častému výskytu srdcového zlyhania počas akútneho obdobia infarktu myokardu a vysokej letality. Patogenéza diabetickej myokardiálnej dystrofie je spôsobená metabolickými poruchami, ktoré chýbajú u zdravých jedincov a dobre kompenzovaných diabetických pacientov. Absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu dáva transport glukózy cez bunkovú membránu, takže väčšina spotreby energie myokardu je kompenzované zvýšeným využitie voľných mastných kyselín, ktoré sa tvoria vo zvýšenej lipolýzy (za podmienok nedostatku inzulínu). Nedostatočná oxidácia FFA je sprevádzaná zvýšenou akumuláciou triglyceridov. Zvýšenie hladiny tkaniva glukóza-6-fosfátu a fruktózy-6-fosfátu spôsobuje nahromadenie glykogénu a polysacharidov v srdcovom svale. Kompenzácia diabetu prispieva k normalizácii metabolických procesov v myokarde ak zlepšeniu jeho funkcie.

Diabetická autonómna neuropatia srdcovej jeden z klinických prejavov diabetickej vegetoneyropatii ktorý zahŕňa gastropatia syndróm, malabsorpcia, atónia močového mechúra, impotencia a porušenie potenie. DVKN charakterizovaný niekoľkými špecifických prvkov, vrátane tachykardie konštantný, pevné srdcovej frekvencie, ortostatická hypotenzia, precitlivenosti na katecholamíny, tichý infarkt myokardu a syndróm "kardiopulmonálnej stop". Spôsobuje to porážka parasympatických a sympatických častí centrálneho nervového systému. Spočiatku zlomené parasympatickej inervácie srdce, ktoré sa objavia v skôr uvedených tachykardia 90-100 u. / Min, a v niektorých prípadoch až do 130 u. / Min, čo zodpovedá zle na terapeutické účinky. Oslabenie blúdivého nervu funkcie - tiež príčinou abnormálne regulácie srdcového rytmu, ktorá sa prejavuje v neprítomnosti respiračných kolísanie srdcových intervaloch. Porážka senzorických nervových vlákien a vysvetliť relatívne často vyskytuje u týchto pacientov s infarktom myokardu atypickou klinike, ktorá je charakterizovaná neprítomnosťou alebo slabé expresiu bolesti. So zvyšujúcou sa trvania diabetu zmenami parasympatickým porušovaniu vstúpil do sympatickú inerváciu hladkých svalových vlákien periférnych ciev, čo vedie k objaveniu sa u pacientov s ortostatickej hypotenzie. V tomto prípade pacienti cítia závraty, tmavé oči a blikajúce "muchy". Táto podmienka prechádza sama o sebe alebo pacient je nútený prijať východiskovú pozíciu. Podľa AR Olshan a kol. Sa u pacientov vyskytuje ortostatická hypotenzia v dôsledku zníženia citlivosti baroreceptorov. N. Oikawa a kol. Veria, že v reakcii na rast, hladina plazmového adrenalínu klesá.

Ďalšie pomerne zriedkavé prejavom ochorenia parasympatického zlyhanie je kardiopulmonálnej nedostatočnosť, popísaný M. McPage PJ Watkins a u pacientov s diabetes typu I, a je charakterizovaný náhlym ukončením srdcovej činnosti a dýchania. Z 8 opísaných pacientov 3 zomreli počas tohto stavu. Vo väčšine prípadov je príčinou úmrtia vdychovanie narkotického analgetika počas anestézie na chirurgickú intervenciu. Počas pitvy nebola stanovená príčina smrti. Kardiopulmonálnej zástava, podľa autorov, je primárna pľúcna pôvodu zníženie citlivosti dychového centra a hypoxiou u pacientov s autonómnou neuropatiou, ako lýtok krčných chemoreceptorov a inervované glosofaryngální a vagus nervy. V dôsledku toho je hypoxia a hypotenzia, zníženie cerebrálneho prietoku krvi dochádza, a zástava centrálneho pôvodu, o čom svedčí rýchlej reakcie pacientovi respiračné stimulanty. Vzorky detekciu porušenie parasympatického systému, na základe zníženie kardio variácie (zníženie respiračné arytmia) spôsobené skôr opísané zmeny nervového tkaniva. Najčastejšie sa na tento účel použiť testy s zápis zmien srdcového tepu v priebehu normálneho a hlboké dýchanie, upravený Valsalvově manéver, hodnotenie Ewingov a niektoré ďalšie. Porušenia sympatickej inervácie srdca sa zisťujú pomocou ortostatického testu a iných testov. Všetky uvedené diagnostické metódy sa líšia relatívnou jednoduchosťou vykonávania, neinvazívnosťou a pomerne vysokou informatívnosťou. Môžu byť odporúčané na použitie v nemocniciach aj v polyklinických podmienkach.

Ateroskleróza koronárnych artérií. Lokalizácia koronárnej aterosklerózy u pacientov s diabetom, je rovnaký ako u pacientov bez diabetu, a dochádza hlavne zahŕňajúce proximálnej koronárnej tepny. Jediným rozdielom je výskyt koronárnej aterosklerózy u pacientov s diabetom v mladom veku sa závažnejšími prejavmi. Zdá sa, že diabetes významne menej zaistenie pretože dáta angiografických závažných koronárnych tepien u pacientov s koronaroskleroza v prítomnosti a neprítomnosti diabetu sú rovnaké. V súlade s experimentálnych štúdií naznačujú, že hlavnú úlohu v rýchlej progresii aterosklerózy u pacientov s diabetom je hyperinzulinémie endogénne alebo exogénne inzulín, potlačenie lipolýzy, zvyšuje syntézu cholesterolu, fosfolipidov a triglyceridov v stenách ciev. Priepustnosť endotelových buniek, inzulín rezistentné, sa mení pod vplyvom katecholamínov (kolísania pozadia glykémia), ktorý podporuje kontakt s inzulín arteriálnej steny buniek hladkého svalstva, čo stimuluje proliferáciu týchto buniek a syntézu spojivového tkaniva v cievnej stene. Lipoproteíny sú zachytené bunkami hladkého svalstva a prenikajú do extracelulárneho priestoru, kde sa tvoria aterosklerotický plát. Táto hypotéza vysvetľuje vzťah medzi prahovú úroveň glukózy v krvi, a ateroskleróza, rovnako ako skutočnosť, že rizikové faktory ovplyvňujúce rozvoj aterosklerózy u pacientov s diabetom au zdravých. Je známe, že ochorenie typu II sa vyznačuje zvýšenou bazálnej hladiny inzulínu a zvýšenie frekvencie aterosklerózy a ischemickej choroby srdca (CHD). Porovnanie pacientov s diabetom a ischemickou chorobou srdca, s pacientmi bez diabetu nájdené zvýšenej inzulínovej reakcie na orálny glukózový podnet a výraznejšie zvýšenie sekrécie inzulínu po orálnej vzorky tolbutamidu. Pri cukrovke typu II v kombinácii s aterosklerózou sa zvyšuje pomer inzulínu / glukózy. Štúdie u pacientov s aterosklerózou koronárnych, cerebrálnych a periférnych tepien bez diabetu tiež zistilo, zvýšenú inzulínovú odozvu perorálnom podaní glukózy. Obezita je sprevádzaný hyperinzulinémie a to ako v neprítomnosti a v prítomnosti diabetu. Riziko ischemickej choroby srdca je oveľa väčšie, ak je obezita androidného typu.

Infarkt myokardu. V porovnaní s výskytom v populácii pacientov s diabetom podobného veku sa vyskytuje vo 2 krát častejšie. Choroba koronárnych artérií je hlavnou príčinou smrti u pacientov s diabetom 2. Typu. Úmrtnosť na infarkt myokardu u týchto pacientov je veľmi vysoká a dosahuje v prvých dňoch po vzniku 38%, a v priebehu najbližších 5 rokov - 75%. Klinický priebeh myokardu u diabetikov má nasledovné vlastnosti: výskyt rozsiahle myokardu, tromboembolické komplikácie často pozorované jav srdcového zlyhania, prevalencia recidivujúce myokardu a zvýšené percento úmrtnosti v akútnej a často - atypické infarktu kliniku s miernu bolesť a chýba. Výskyt tejto komplikácie je v priamej korelácii s dobou trvania diabetu (hlavne u pacientov s typu I), vo veku pacientov, prítomnosť obezity, hypertenzie, hyperlipidémia, a v menšej miere - na stupeň závažnosti liečby diabetu a na povahe nej. V mnohých prípadoch diabetes typu II začína s infarktom myokardu.

Najväčšie ťažkosti pri jeho diagnostike sú atypické prejavy. Približne 42% pacientov počas infarktu myokardu necíti bolesť (v porovnaní so 6% pacientov bez cukrovky) alebo je atypická a mierna. Známky myokardu u pacientov s diabetom môže byť náhle objavenie celkové zlyhanie, pľúcny edém, nevoľnosť a vracanie nemotivovaný, dekompenzácia cukrovky s ketoacidózou a zvýšenie glykémie nejasný pôvod, srdcová arytmia. Štúdie u pacientov s diabetom, ktorí zomreli na infarkt myokardu, ukázala, že 30% z nich malo predchádzajúcej undiagnosed infarkty a 6,5% boli zistené zmeny, ktoré naznačujú, 2 alebo viac infarktom myokardu bezbolestné. Údaje z prieskumu Framinghamu naznačujú, že infarkt zistený v náhodnej štúdii EKG sa pozoroval u 39% diabetických pacientov a 22% pacientov bez nich. Výskyt infarktu myokardu bezbolestné diabetu v súčasnej dobe často spojené s autonómnou neuropatiou a srdcové poškodenia citlivej aferentných nervových vlákien. Táto hypotéza bola potvrdená štúdiou nervových vlákien u pacientov, ktorí zomreli počas bezbolestného infarktu. V kontrolnej skupine zosnulého (pacienti s infarktom a bez infarktu, s diabetom alebo bez diabetu) sa v pitve nepozorovali žiadne podobné zmeny.

Pri akútnom infarkte myokardu u 65-100% pacientov ukázalo bazálnej hyperglykémii, ktorý môže byť dôsledkom uvoľňovania katecholamínov a glukokortikoidov v reakcii na stresové situácie. Významné zvýšenie sekrécie endogénneho inzulínu pozorované týmto spôsobom neodstraňuje hyperglykémiu, pretože obsah voľných mastných kyselín v krvi, ktoré potláčajú biologický účinok inzulínu, sa zvyšuje. Porušenie tolerancie na sacharidy v akútnom období infarktu myokardu má často prechodný charakter, ale takmer vždy naznačuje riziko vzniku cukrovky. Následné vyšetrenie (po 1 - 5 rokoch) pacientov s prechodnou hyperglykémiou vyskytujúcou sa v akútnom období infarktu naznačuje, že 32-80% z nich následne zistilo NTG alebo klinický diabetes.

Poškodenie obličiek pri cukrovke

Diabetická nefropatia (Kimmelstil-Wilsonov syndróm, interkapilárna glomeruloskleróza) je prejavom neskorého diabetického syndrómu. Je založený na rôznych procesov, vrátane nodulárna a difúznej glomeruloskleróza, zhrubnutie bazálnej membrány kapilárnej obličkových glomerulov, arterio a arteriolosclerosis a tubulointersticiálna fibrózy.

Táto komplikácia je jednou z hlavných príčin smrti u diabetických pacientov, ktorá sa v porovnaní s celkovou populáciou zvyšuje o 17 krát. Asi polovica všetkých prípadov diabetickej nefropatie vyvíja u pacientov, u ktorých sa vyvinuli cukrovky pred dosiahnutím 20 rokov veku. Jeho klinické prejavy sa vyskytujú po 12 až 20 rokoch ochorenia. Niektoré zmeny v funkcii obličiek a anatomických poruchách sa však vyvíjajú oveľa skôr. Preto aj v prípade cukrovky, zvýšenie obličkového veľkosti, lumen tubulov a rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Po zaplatení diabetes rozmery obličiek sú normalizované, ale rýchlosť glomerulárnej filtrácie zostáva zvýšená a to aj po 2-5 rokoch, kedy pri biopsii výstavnej zhrubnutie bazálnej membrány kapilár glomerulov, čo ukazuje, že počiatočné (histológia) štádiách diabetickej nefropatie. Klinicky nie sú žiadne zmeny v období 12-18 rokov u pacientov napriek progresii anatomických porúch.

Prvým príznakom diabetickej nefropatie je prechodná proteinúria, ktorá sa spravidla vyskytuje s fyzickou námahou alebo ortostázou. Potom sa stáva konštantnou pri normálnej alebo mierne zníženej rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Významné zvýšenie proteinúria väčšia ako 3 g / deň a niekedy dosahuje 3 g / l, a následne dysproteinémia vyznačujúci hypoalbuminémia, zníženie IgG, hypergammaglobulinemia a zvýšenie alfa2-makroglobulínu. Zároveň 40-50% voľných radikálov vyvíja nefrotický syndróm, hyperlipidémia sa objavuje podľa typu IV podľa Fridriksena. Po 2-3 rokoch existencie permanentnej proteinúrie sa objavuje azotémia, zvyšuje sa obsah močoviny v krvi, kreatinín a glomerulárna filtrácia sa znižuje.

Ďalšie progresie ochorenia vedie ďalšie 2-3 roky rozvíjať polovica pacientov s klinickými príznakmi zlyhania obličiek, najmä rýchlym rastom kancelárie pozorované u pacientov s ťažkou proteinúriou v kombinácii s nefrotickým syndrómom. S rozvojom zlyhanie obličiek sa drasticky znížila rýchlosť glomerulárnej filtrácie, zvýšené hladiny zvyškového dusíka (viac ako 100 mg%), kreatinínu (mg viac 10%) ukázala, hypo- alebo normochromnou anémia. U 80-90% pacientov v tomto štádiu ochorenia sa krvný tlak výrazne zvyšuje. Genéza arteriálnej hypertenzie je spôsobená najmä retenciou sodíka a hypervolémiou. Ťažká arteriálna hypertenzia môže byť kombinovaná so srdcovým zlyhaním v pravom komorovom type alebo komplikovaným pľúcnym edémom.

Renálne zlyhanie je obvykle sprevádzané hyperkaliémiou, ktorá môže dosiahnuť 6 mmol / l alebo viac, čo sa prejavuje charakteristickými zmenami EKG. Jeho patogenéza môže byť spôsobená extrarenálnymi a renálnymi mechanizmami. Prvým z nich je zníženie obsahu inzulínu, aldosterónu, norepinefrínu a hyperosmolarity, metabolickej acidózy, beta-adrenoblokátorov. Na druhé - zníženie glomerulárnej filtrácie, intersticiálnej nefritídy, giporeninémického hypoaldosteronizmu, inhibítorov prostaglandínov (indometacín) a aldaktónu.

Klinický priebeh skomplikovaný diabetickej nefropatie, infekcie močových ciest, chronická pyelonefritída, čo prispieva k rozvoju intersticiálnej nefritídy. Chronická pyelonefritída býva často bez príznakov a prejavuje sa zhoršuje klinický priebeh diabetickej nefropatie alebo dekompenzácii diabetu. Druhá (pozdĺž rezu dát - 110%), v kombinácii s nekrotické papillita, ktoré sa môže prejaviť v ťažkou formou (1%) s horúčkou, hrubé hematúria, renálnej koliky, a tiež v latentnej forme, často diagnostikované, pretože iba jeho prejavom je mikrohematúriou , U niektorých pacientov s príznakmi zlyhania obličiek sa líšia pre diabetes, čo vedie k zníženiu denných potreby inzulínu, vzhľadom k poklesu pacientov chuť k jedlu kvôli nevoľnosti a zvracanie, ako aj v dôsledku poklesu degradácie inzulínu v obličkách a zvýšenie doby jej polčasu.

Klinický priebeh a prejavy diabetickej nefropatie u pacientov s typmi diabetes typu I a II majú významné rozdiely. Pri diabete typu II nefropatia postupuje omnoho pomalšie a nie je hlavnou príčinou smrti.

Charakteristiky klinického prejavu diabetickej nefropatie pri rôznych typoch cukrovky sú zjavne spôsobené rôznym stupňom účasti na patogenéze reverzibilných alebo ireverzibilných zmien v obličkovom tkanive.

Patogenéza diabetickej nefropatie podľa D'Elia.

Reverzibilné zmeny

1. Zvýšte glomerulárnu filtráciu bez zvýšenia toku plazmy z obličiek.
2. Proteinúria s hyperglykémiou, inzulínovou deficienciou, zvyšuje sa cvičením a ortostázou.
3. Akumulácia imunoglobulínov v mesangiu, produkty rozkladu bielkovín, hyperplázia mesangia.
4. Zníženie schopnosti distálnych tubulov vylučovať vodíkové ióny.

Nezvratné zmeny

1. Zvýšená syntéza kolagénu v bazálnej membráne.
2. Hyalínová skleróza arteriolov s poškodením juxtaglomerulárneho aparátu.
3. Ateroskleróza artérií s renálnym postihnutím.
4. Nekróza papilov.

Podľa povahy klinického priebehu je diabetická nefropatia rozdelená na latentné, klinicky manifestované a terminálne formy. Druhý je charakterizovaný uremiiou. Pri rozdelení nefropatie fáza využíva Mogensenovu klasifikáciu (1983), ktorá je založená na laboratórnych klinických údajoch.

1. Štádium hyperfunkcie sa vyskytuje počas nástupu diabetes mellitus a je charakterizované hyperfiltráciou, hyperperfúziou, hypertrofiou obličiek a normoalbuminúriou (<30 mg / deň).
2. Fáza počiatočných zmien v obličkách. Je charakterizovaná zhrubnutím glomerulárnej bazálnej membrány, rozšírením mesangia, hyperfiltráciou a normoalbuminúriou (<30 mg / deň). Tieto zmeny sa vyskytujú vtedy, keď trvanie diabetes trvá dlhšie ako 5 rokov.
3. Štádium iniciácie ND sa rozvíja po piatich a viac rokoch. Je charakterizovaný výskytom mikroalbuminúrie (od 30 do 300 mg / deň), normálneho alebo zvýšeného GFR.
4. Štádium označeného ND sa vyskytuje v 10-15 rokoch existencie SD. Charakteristika proteinúrie (viac ako 0,5 g proteínu denne), arteriálna hypertenzia, znížená GFR. Tieto príznaky sú spôsobené sklerózou 50-70% glomerulov.
5. Štádium chronického zlyhania obličiek (uremia). V tomto prípade klesá GFR (<10 ml / min). Zmeny v obličkách zodpovedajú celkovej glomeruloskleróze, ktorá sa rozvíja s dĺžkou DM 15-20 rokov.

Štádiá I-III diabetickej nefropatie sú predklinické formy ochorenia.

Stupeň IV diabetickej nefropatie je charakterizovaná výskytom proteinúria, znížená schopnosť koncentrácie obličiek, prítomnosť gipoizostenurii, edém, odolný Hypoproteinémia, hyperlipidémia, zvýšený krvný tlak. V tomto prípade je znížená funkcia vylučovania dusíka.

Stupeň V diabetická nefropatia - nefroskleroticheskaya fázy, vyjadrená v chronická obličková choroba stupňa III (edému, hypertenzia, gipoizostenuriya, cylindurie, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotémia, zvýšenie hladiny močoviny v krvi, urémia). Charakteristické pre "zlepšenie" diabetes mellitus: znížená glukozúria, hyperglykémia, dennú potrebu inzulínu, v dôsledku zníženej aktivity insulinase enzýmu v obličkách, ktorý štiepi normálne inzulínu. Nefropatia (IV-V fáza), zvyčajne v kombinácii s diabetickou retinopatiou II, III fázach.