Odhad hormonálneho stavu štítnej žľazy

Odhad hormonálneho stavu štítnej žľazy umožňuje odhaliť tri funkčné stavy: hyperfunkcia, hypofunkcia a stav euthyroidu. Stanovenie štítnej žľazy stimulujúci hormón, spolu s PT ₄ - jeden z popredných "strategické" markerov v hodnotení stavu hormónov štítnej žľazy. Thyrotropický hormón sa považuje za najcitlivejší indikátor funkcie štítnej žľazy. Zvýšenie jeho obsahu v sére je marker primárnej hypotyreózy, zatiaľ čo pokles alebo úplná absencia je najvýznamnejším indikátorom primárnej hypertyreózy. Stanovenie PT ₄ je najviac informatívny pacientov s podozrením na abnormality väzobných proteínov a umožňuje odhadnúť skutočný obsah T ₄ v tele. Simultánne stanovenie hormón stimulujúci štítnu žľazu a PT ₄ je dôležitý pre výber adekvátnych liečebných identifikovať dysfunkciou štítnej žľazy. Dávka liekov na hormóny štítnej žľazy, ktoré sa používajú na liečbu hypotyreózy, vyberá koncentráciu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi (adekvátne liečenie sprevádza normalizácia). Stanovenie PT ₄ je obzvlášť dôležité pre monitorovanie liečby hypertyreózy, pretože obnova funkcie hypofýzy môže vyžadovať 4-6 mesiacov. V tomto štádiu obnovenia môže byť koncentrácia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi znížená, hoci obsah cT4 _je normálny alebo znížený a liečba hypertyreózy je adekvátna.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypotyreóza je pozorovaná pomerne často - asi 2-3% z celkovej populácie, je v dôsledku zníženia obsahu v cirkulácii hormónov jednej alebo oboch štítnej žľazy. Hypotyreóza môže byť spojená s primárnou lézií pravého štítnej žľazy (primárna hypotyreózu), jeho dysreguláciou hypotalamus-hypofýza systému (terciárne a sekundárne hypotyreózy), a tiež z dôvodu porušenia dopravného, metabolizmu a pôsobenie hormónov (periférne). V drvivej väčšine prípadov (90 až 95%) je v dôsledku patologického procesu hypotyreóza štítnej žľazy porušuje produkciu hormónov (primárna hypotyreóza).

Stanovenie PT ₄, a štítnej žľazy stimulujúceho hormónu v krvnom sére - najlepšiu kombináciu testov pre diagnostiku hypotyreóza. V hypotyreózy bazálnej hladiny hormónu stimulujúceho štítnu žľazu zvýšenej v dôsledku lézie primárnej štítnej žľazy (primárna hypotyreóza) a klesol na primárne zlyhanie hypofýzy (sekundárne centrálne hypotyreózy), alebo v hypotalame (terciárnej centrálne-hypotalamu hypotyreózu), v ktorom sekundárne dysfunkcia štítnej žľazy.

Charakteristickým rysom sekundárne hypotyreózy - nízkej koncentrácii v krvi hormón stimulujúci štítnu žľazu sa zníži na koncentráciu pozadí Ct ₄, T ₄, T ₃. Pri stimulácii terciárny koncentrácie hypotyreóza hormónov štítnej žľazy, Ct ₄, T ₄, T ₃ v krvi, je tiež znížená. Obsah krvi TRH pri terciárnej hypotyreóze, na rozdiel od sekundárnej, sa znižuje.

Zvýšenie koncentrácie tyrotropín na pozadí normálneho hormónov štítnej žľazy (PT ₃, PT ₄ ) v krvi, sa nazýva subklinické hypotyreóza. Existujú tri stupne rozvoja subklinického hypotyreóza.

• I Stupeň - minimálna štítnej nedostatočnosť (subklinického hypertyreóza, hypotyreóza, hormón stimulujúci štítnu žľazu sa na hornej hranici normálu, kompenzované prevedenie subklinického hypotyreóza) - najjednoduchšia forma, ktorá je charakterizovaná neprítomnosťou symptómov pacienta, koncentrácia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v rámci referenčnej hodnoty (2,5 mIU / l), alebo o niečo vyššia (ale menej ako 6 mIU / l) a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu giperergicheskim reakcii na stimuláciu TRH.
• Stupeň II je podobný stupňu I, ale postupne sa zvyšuje zvýšenie bazálnej koncentrácie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi (6-12 mIU / l); Pravdepodobnosť klinického prejavu hypotyreózy je značne zvýšená.
• Stupeň III je charakterizovaná hodnôt koncentrácie tyreoideu stimulujúceho hormónu sekundárne v krvi vyššia ako 12 mIU / l, výskyt klinických hypotyreózy prepísanie, ktorý postupuje paralelne s nadprodukciou tyrotropín, rovnako ako vysoké riziko zjavné hypotyreózy je v priebehu najbližších 10-20 rokov.

Hypertyreóza (tyreotoxikóza)

Hypertyreóza vyvíja, keď nadbytok hormónov štítnej žľazy (T ₃ a T ₄ ). V súčasnosti existujú tri formy tyreotoxikózy: difúzny toxický chudák (Gravesova choroba, Gravesova choroba), toxická nodulárna struma a autonómny adenóm štítnej žľazy.

V difúznym toxické strumy u pacientov, ktorí nie sú liečení žľaze ošetrenie koncentrácia v krvi zvýšená T ₄, Ct ₄, tyreoglobulínu, znižuje koncentrácia hypertyreóza. U týchto pacientov je test s TRH negatívny, čo naznačuje prudké potlačenie tyreotropnej funkcie a absenciu rezervy hypertyreózy pri tejto chorobe.

Keď je (mnohých) nodálnej toxické struma T ₃ -toksikoz pozorovaná u 50% pacientov (s difúznou toxické strumy - 15%), avšak v krvi, často vykazujú zvýšenú koncentráciu T ₃. Jedným z dôvodov poruchy pomer T ₄ a T ₃ v štítnej žľaze, môže byť nedostatok jódu, čo vedie kompenzačnom syntézu väčšiny aktívneho hormónu. Ďalším dôvodom, prečo izolované zvýšenie T ₃ je možné urýchliť prechodu T ₄ na T ₃ v periférnych tkanivách. Takmer všetci pacienti s ťažkou formou klinického ochorenia odhalí zvýšenú koncentráciu PT ₄.

Tyreotropín vylučujúce nádory hypofýzy

Adenóm tvoriaci TTG hypofýzy sa vyvíja veľmi zriedkavo. Hypofýzový adenóm vylučuje nadbytočné množstvo hormónu stimulujúceho štítnu žľazu, ktorý stimuluje štítnu žľazu. Tým sa zvyšuje koncentrácia PT v krvi ₄, T ₄, T ₃ a objavia príznaky hypertyreózy. Hlavné rysy tireotropinsekretiruyuschey hypofýzy nádory - prudký nárast koncentrácie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi (50-100 krát väčšie, než je obvyklé) a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu nedostatočnú odpoveď na TRH.

Thyroiditis

Subakútna tyroiditída de Kerven alebo granulomatózna tyroiditída je jednou z najbežnejších foriem ochorenia. Etiologické faktory tyreoiditídy de Kerven zahŕňajú vírus osýpok, infekčnú príušnicu, adenovírusovú infekciu, chrípku. Týka sa štítnej žľazy počas 3-6 týždňov po prenesených vírusových infekciách.

Počas subakútnej tyreoiditídy sa rozlišujú 4 stupne.

• Krok I - thyrocardiac: zápalová deštrukcie tyroidných folikulárnych buniek vedie k uvoľneniu nadmerného množstva T ₄ a T _3, v krvi, ktoré môžu spôsobiť hypertyreóza.
• Stupeň II - stredná doba (1-2 týždňov) euthyrosis, dochádza po odstránení prebytočného množstva T ₄ z tela.
• V ťažkých prípadoch ochorenia sa vyvinie štádium III - hypotyreóza.
• Štádium IV - zotavenie (stav euthyroidu).

V subakútnej tyreoiditida koncentrácia v krvi hormón stimulujúci štítnu žľazu v normálnej alebo znížená, T ₄ a T ₃ - vysoká alebo vyššia ako štandard, potom sú normalizované. Zmena hladiny tyroidných hormónov v krvi s tyroiditídou závisí od štádia ochorenia. Tak, v kroku I (dĺžka 1-1,5 mesiaca) skúsený vyššia koncentrácia Ct ₄ (T ₄ a T ₃ ) v krvi a normálne alebo znížené hodnoty hormón stimulujúci štítnu žľazu. Klinicky pozorované symptómy tyreotoxikózy. Tieto zmeny sú spôsobené nadmerným príjmom predtým syntetizovaných hormónov a tyroglobulínu do krvi v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability proti zápalu. Po 4-5 týždňoch narušenie syntézy hormónov v zapálenej štítnej žľaze vedie k normalizácii ich obsahu v krvi a potom k poklesu (3-4 mesiace choroby). Zníženie tvorby T ₄ a T _3, aktivuje uvoľňovanie tyrotropín hypofýzou, krvné zvyšuje koncentráciu a môže byť zvýšená 4-6 mesiacov. Okolo konca 10. Mesiaca po koncentrácia ochorení hormón stimulujúci štítnu žľazu, T ₄ a T ₃ v krvi normalizovať. Obsah tyreoglobulínu v krvi sa dlhodobo zvyšuje. Choroba je náchylná k relapsu, čo si vyžaduje dlhodobé sledovanie funkcie štítnej žľazy. S rozvojom relapsu sa koncentrácia tyreoglobulínu v krvi znovu zvyšuje.

Chronická lymfocytárnej thyroiditis (Hashimotova tyreoiditida) - ochorenie spôsobené genetickým defektom v imunokompetentných buniek (T-supresorového) vedúce k štítnej infiltrácie makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky. Výsledkom týchto procesov je tvorba protilátok na tyreoglobulín, štítnu žľazu peroxidázy, receptorov hormónu stimulujúcich štítnu žľazu v štítnej žľaze. Interakcia protilátok s antigénom vedie k vzniku imunitných komplexov, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, čo v konečnom dôsledku spôsobuje deštruktívne zmeny v thyrocytes a vedie k zníženiu funkcie štítnej žľazy.

Pri vývoji chronickej funkcie autoimunitné tyreoiditida štítnej predstavenej podstúpi zmeny s prakticky povinné výsledku v hypotyreóza. Vzhľadom k tomu, progresie ochorenia v koncentrácii v krvi T žľazy ₄, a potom T ₃ sa znižuje, a stimulujúce štítnu žľazu obsah hormónov sa postupne zvyšuje. V budúcnosti sa hypotyreóza vyvíja s charakteristickými laboratórnymi prejavmi. U niektorých pacientov s autoimunitné tyreoiditida v otvore sú možné príznaky hypertyroidizmu ochorenia (tyrotropín k zníženiu koncentrácie a zvýšenie Ct ₄ ), v dôsledku procesov rozkladu tkanivo štítnej žľazy.

Rakovina štítnej žľazy

Papilárny karcinóm predstavuje 60% všetkých prípadov rakoviny štítnej žľazy a postihuje najmladších (50% pacientov mladších ako 40 rokov). Novotvar sa skladá z valcových buniek a má tendenciu pomaly rásť.

Folikulárny karcinóm predstavuje 15 až 30% všetkých prípadov rakoviny štítnej žľazy, histologicky sa podobajúcich normálnej tkanivá štítnej žľazy. Nádor často funguje ako normálne tkanivo štítnej žľazy, zachytávajúci jód v type závislom od TTG. Folikulárny karcinóm je viac zhubný ako papilárna rakovina, často spôsobuje metastázy do kostí, pľúc a pečene.

Nediferencovaný karcinóm predstavuje 10% rakoviny štítnej žľazy, postihuje pacientov starších ako 50 rokov a je mimoriadne malígny. Rýchly rast nádoru s rozsiahlymi metastázami je charakteristický, čo vedie k smrti počas niekoľkých mesiacov.

Vo väčšine nádorov štítnej žľazy koncentrácie hormónov štítnej žľazy a hormónu štítnej žľazy (T ₄, T ₃ ) zostáva v normálnom rozmedzí. Avšak s metastázami rakoviny štítnej žľazy, ktoré produkujú hormóny štítnej žľazy, môže byť ich obsah v krvi zvýšený a koncentrácia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu je znížená s rozvojom klinických príznakov hypertyreózy. Zvyšuje sa koncentrácia tyreoglobulínu v krvi. Pri rakovine štítnej žľazy existuje priamy vzťah medzi koncentráciou tyreoglobulínu v krvi a rizikom metastázy (čím je hladina tyreoglobulínu vyššia, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku metastáz).

Po chirurgickom odstránení nádoru a liečbu pacientov štítnej rádiojódu s folikulárnej a papilárny karcinóm predpísané celoživotné liečba vysokými dávkami sodnej soli levotyroxínu pre potlačenie sekrécie hormón stimulujúci štítnu žľazu. Úlohou supresívnej liečby je zníženie koncentrácie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvi na menej ako 0,1 mIU / l. V prítomnosti metastáz dávkovanie lieku neklesla, koncentrácia hormón stimulujúci štítnu žľazu, musí zostať v 0,01-0,1 mIU / L.

Stanovenie koncentrácie tyreoglobulínu v dynamike umožňuje zhodnotiť účinnosť chirurgického zákroku nádorov štítnej žľazy. Pretrvávajúci a stabilný pokles hladiny tyreoglobulínu v krvi počas pooperačného obdobia naznačuje radikálnu chirurgickú liečbu. Dočasné zníženie koncentrácie tyreoglobulínu v krvi v pooperačnom období a nárast koncentrácie následne naznačujú neselektivitu odstránenia nádoru alebo prítomnosť metastáz. Stanovenie koncentrácie tyreoglobulínu v krvi v pooperačnom období by sa malo vykonať každé 4-6 týždne. Jeho výskum nahrádza konvenčné rádionuklidové skenovanie u takýchto pacientov.

Medulárny karcinóm predstavuje 5 až 10% prípadov rakoviny štítnej žľazy. Nádor vzniká z parafolikulárnych buniek (C-buniek) vylučujúcich kalcitonín.

Pri vykonávaní provokatívneho testu s intravenóznym príjmom vápnika sa stanoví zvýšenie koncentrácie bazálneho (nad 500 pg / ml) a stimulovaného sérového kalcitonínu. Existuje silná korelácia medzi stupňom zvýšenia koncentrácie kalcitonínu v krvi po podaní vápnika a veľkosťou nádoru.

Jedinou metódou na liečbu medulárneho karcinómu je operatívne odstránenie celej štítnej žľazy. Pretrvávajúci vysoký obsah kalcitonínu v krvi po odstránení nádoru u pacientov s medulárnou rakovinou štítnej žľazy môže indikovať chirurgickú operáciu alebo prítomnosť vzdialených metastáz. Redukcia a potom rýchly nárast hladiny kalcitonínu po operácii naznačujú recidívu choroby. Po chirurgickom zákroku by mal byť kalcitonín vyšetrený u všetkých pacientov najmenej raz ročne a taktiež vykonať prieskum príbuzných (vrátane detí od 2 rokov) na včasnú diagnostiku možnej rodinnej formy rakoviny štítnej žľazy.