Spánok a iné choroby

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Spánok a mŕtvica

V 75% prípadov ťahy vyvíjať v priebehu dňa, zvyšných 25% je po dobu nočného spánku. Frekvencia subjektívnych porúch spánku v mŕtvici je 45-75% a frekvencia objektívnych porušení dosahuje 100% a môžu sa prejaviť vo forme vzhľadu alebo zvýšenia nespavosti, syndrómu spánkového apnoe, inverzie cyklu spánku. Zmeny v štruktúre spánku v akútnom období mŕtvice majú dôležitú prognostickú hodnotu, sú nešpecifické, spočívajú v poklese trvania hlbokých štádií a zvýšení povrchových štádií a bdelosti. Ukazovatele kvality sa paralelne znižujú. V určitých klinických stavoch (extrémne ťažký stav alebo akútny stav ochorenia) sa v štruktúre spánku môžu vyskytnúť špecifické javy, ktoré sa prakticky nevyskytujú pri iných patologických stavoch. V niektorých prípadoch tieto javy naznačujú nepriaznivú prognózu. Objav neprítomnosti hlbokých spánkových štádií, extrémne vysoká aktivácia, segmentové indikátory, ako aj hrubá asymetria (jednostranné ospalé vretienka, K-komplexy, atď.) Mozgovej aktivity teda poukazuje na nepriaznivú prognózu. Predpokladá sa, že tieto zmeny môžu byť spojené s difúznou hrubou dysfunkciou kmeňových a kortikálnych somnogénnych generátorov (indikujúc ich organickú léziu), ako aj s nadmernou funkciou aktivačných systémov odrážajúcich uvoľňovanie veľkého počtu excitačných neurotransmiterov (glutamát a aspartát) v akútnom období mŕtvice, V prípade nepriaznivého (fatálneho) výsledku ochorenia dochádza k vymiznutiu spánkových štádií v nasledujúcom poradí: rýchly spánok - δ-spánok - štádium II. Ukázalo sa, že miera prežitia pacientov, u ktorých sú zastúpené všetky fázy spánku, je 89%. V neprítomnosti rýchleho spánku sa miera prežitia zníži na 50%. S vymiznutím rýchleho spánku a δ-spánku je miera prežitia iba 17%. Ak nemôžete identifikovať štádium úmrtnosti na spánok dosiahne 100%. Z toho vyplýva, že úplná a konečná deštrukcia štruktúry spánku nastáva výlučne v prípadoch nezlučiteľných so životom. Dôležitým prognostickým faktorom pre priebeh mŕtvice je časová analýza spánku. Zlepšenie štruktúry nočného spánku s opakovaným výskumom po 7–10 dňoch je teda spojené so zvýšením miery prežitia až na 100%, dokonca aj v neprítomnosti pozitívnej dynamiky neurologických prejavov. Prítomnosť syndrómu spánkového apnoe u pacientov pred nástupom mozgovej mŕtvice zhoršuje priebeh ochorenia. Výskyt porúch dýchania v spánku po mŕtvici indikuje difúzne poškodenie mozgu, ktoré je prognostickým nepriaznivým faktorom.

Vzhľadom na povinnú povahu porúch spánku pri mŕtvici je zrejmá potreba zahrnúť lieky na spanie do liečebného režimu. V prípade porúch nočného spánku u pacientov s mozgovou príhodou je najvhodnejší predpis zopiklonu, zolpidemu, melatonínu (v inverzii cyklu „spánok-bdenie“). Treba tiež brať do úvahy vysoký výskyt spánkového apnoe pri mŕtvici. Na jednej strane sa môže vyvinúť mŕtvica u pacientov so syndrómom spánkovej apnoe, čo zhoršuje jej prognózu, na druhej strane sa syndróm spánkového apnoe môže vyvinúť počas mŕtvice v dôsledku poškodenia určitých oblastí mozgu (napríklad mozgového kmeňa). V každom prípade, v prítomnosti spánkového apnoe, sú potrebné adekvátne diagnostické a terapeutické opatrenia.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Spánok a epilepsia

Predtým výrazy „epilepsia spánku“ a „epilepsia bdelosti“ odrážali iba skutočnosť, že denná afiliácia prejavov ochorenia je denná. Po zavedení funkčného neurologického prístupu bolo jasné, že medzi týmito formami záchvatov existujú zásadné patogenetické rozdiely. Štruktúra spánku pacientov s epilepsiou bdelosti bola charakterizovaná zvýšením zastúpenia δ-spánku a pokles frekvencie spontánnej aktivácie sa posunul do tohto štádia. Zistil sa nedostatok aktivačných účinkov, ktorý sa prejavuje vo všetkých funkčných stavoch (v bdelosti av spánku). U pacientov s epilepsiou spánku sa počas spánku zistilo zvýšenie thalamokortikálnej synchronizácie.

Boli tiež zistené ďalšie znaky epileptických záchvatov vyskytujúcich sa v rôznych funkčných stavoch mozgu. Pre epilepsiu bdelosti je typická ľavostranná hemisférická poloha lézií (alebo je reprezentovaná idiopatickými generalizovanými formami) počas útoku častejšie zaznamenávaná motorickými javmi. Keď epilepsii spánku dominujú ložiská na pravej hemisfére, počas útoku sa zvyčajne zaznamenávajú senzorické javy.

[14], [15], [16]

Epileptické syndrómy spojené so spánkom

Existuje niekoľko foriem epilepsia spojené s dobou spánku: idiopathy Env generalizovanej epilepsie s tonicko-klonických záchvatov, juvenilná myoklonickou epilepsiou, infantilné spazmy, benígna parciálnej epilepsie s centrotemporal hrotmi, benígna parciálnej epilepsie detstva s tylový záchvaty. V poslednom čase sa zvýšil záujem o autozomálne dominantnú frontálnu epilepsiu s nočnými paroxyzmami a Landau-Kleffnerovým syndrómom.

Komplikované čiastočné záchvaty, ktoré sa vyskytujú počas spánku, sú častejšie spojené s nočnou frontálnou epilepsiou. Často sa pozoruje aj nočná temporálna epilepsia.

Paroxyzmálne, nevysvetliteľné prebudenie počas spánku môže byť jediným prejavom nočných záchvatov. V dôsledku toho je pacient omylom diagnostikovaný s poruchami spánku. Tieto paroxyzmálne vzrušenia sa môžu vyskytnúť v prítomnosti hlbokého epileptického zamerania, najmä pri frontálnej epilepsii.

[17], [18]

Epileptická aktivita počas spánku

V roku 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex poznamenal, že „nahrávanie EEG na jednu minútu povrchového spánku poskytuje viac informácií na diagnostikovanie epilepsie ako hodinu výskumu v bdelom stave“. Vzhľadom na prítomnosť rôznych funkčných stavov v spánku, hrá dvojitú úlohu v diagnostike epilepsie. Na jednej strane niektoré funkčné stavy počas spánku majú antiepileptický účinok (δ-sleep a PBS). Na druhej strane, štádium II FMS má proepileptický účinok. V skutočnosti, štádium II PMS je súbor paroxyzmálnych elementov - ospalých vretien, špičkových ostrých potenciálov, pozitívnych okcipitálnych ostrých spánkových vĺn (λ-vĺn), K-komplexov, atď. U pacienta s epilepsiou v dôsledku nedostatku GABA-ergických systémov môžu byť tieto elementy transformované do typického epileptického javy (komplexy s pomalými vlnami).

Zistilo sa, že povrchový spánok zohráva dôležitú úlohu pri identifikácii epileptickej aktivity. Po objavení PBS sa zistilo, že spánok s pomalými vlnami selektívne uľahčuje výskyt generalizovaných záchvatov a PBS - čiastočný, najmä časový pôvod. Niekedy sa časová epilepsia prejavuje len paroxyzmami na EEG, bez klinických prejavov a pri zastavení epileptickej aktivity sa obnoví normálny vzor PBS. V posledných rokoch sa zistilo, že adhézie vznikajúce v PBS umožňujú presnejšie lokalizovať epileptické zameranie ako adhézie vyskytujúce sa počas spánku v pomalých vlnách. Časové epileptické paroxyzmy, ktoré sa selektívne objavujú v PBS, naznačujú možnú súvislosť medzi snom a epileptickou aktivitou tohto typu.

Nedostatok spánku zvyšuje epileptickú aktivitu a frekvenciu záchvatov, čo sa prejavilo počas deprivácie spánku. U pacientov s refraktérnou terapiou epilepsie však nemusí mať deprivácia spánku významný vplyv na priebeh ochorenia.

Antikonvulzíva najnovšej generácie (kyselina valproová, lamotrigín, gabapentín, levetiracetam) majú vo všeobecnosti menej výrazný účinok na spánkové vzory ako barbituráty a benzodiazepíny, ktoré prispievajú k účinnosti liečby, lepšej tolerancii a normalizácii kvality života u pacientov s epilepsiou.

[19], [20]

Spánok a parkinsonizmus

Klinický obraz parkinsonizmu má množstvo znakov, ktoré nám umožňujú hovoriť o prítomnosti špecifických mechanizmov patogenézy pri tomto ochorení, ktoré nie sú charakteristické pre iné formy organickej patológie mozgu. Po prvé, fenomén vymiznutia väčšiny príznakov počas spánku by mal byť pripísaný „mystériám“ parkinsonizmu. Situácia je o to prekvapivejšia, že dopaminergné systémy počas spánku znižujú svoju aktivitu, čo dokazuje najmä zvýšenie hladín prolaktínu, somatotropného hormónu a melatonínu počas tohto obdobia. Inými slovami, nie je možné vysvetliť zmiznutie príznakov parkinsonizmu vo sne z hľadiska aktivácie dopaminergných systémov. Symptómy parkinsonizmu oslabujú alebo úplne vymiznú v hypnotickom stave, počas spánku, s paradoxnými kinesiami a v niektorých iných situáciách, ktoré sú charakteristické osobitným emocionálnym stavom. Spojenie rigidity a tremoru s cyklom „spánku-bdelosti“, ako aj so zvláštnosťami emocionálneho stavu, nie je náhodné a odráža úlohu nešpecifických mozgových systémov v ich patogenéze.

Analýza štruktúry nočného spánku zlepšila pochopenie hlavných znakov bdelosti pri parkinsonizme. Nie je náhoda, že história štúdia parkinsonizmu úzko súvisí s históriou štúdia mozgových mechanizmov spánku a bdelosti. Pripomeňme, že epidémie letargickej encefalitídy Economo nielen stimulovalo intenzívnejšie štúdium parkinsonizmu, ale stalo sa aj dôvodom fyziologických štúdií mozgových spánkových modelov. Existenciu pomerne úzkych funkčných a morfologických spojení medzi mozgovými systémami bdelosti a spánku a štruktúr, ktoré spôsobujú Parkinsonovu chorobu, dokazuje klinický obraz akútnych a chronických štádií letargickej encefalitídy. Kombinácia ospanlivosti s okulomotorickými poruchami už umožnila spoločnosti Econom predpokladať, že prístroj regulujúci spánok sa nachádza v oblasti tretej komory v blízkosti akvária zo sylvian.

Najčastejším javom zisteným polysomnografiou u pacientov s Parkinsonovou chorobou je redukcia karotických vretien. Predpokladá sa, že závažnosť karotických vretien koreluje so svalovým tónom a že regulácia karotických vretien a svalového tonusu sa uskutočňuje niektorými bežnými extrapyramidovými štruktúrami. Pri liečbe levodopou, paralelne so znížením akinézie alebo rigidity, sa zvyšuje zastúpenie karotických vretien.

Okrem iných znakov nočného spánku pri parkinsonizme je potrebné uviesť zníženie prítomnosti PBS (charakteristické len pre pacientov s výraznou svalovou rigiditou). Na vysvetlenie tohto javu bola navrhnutá myšlienka porušenia mechanizmov Parkinsonovej choroby, ktoré znižujú svalový tonus a hrajú dôležitú úlohu pri implementácii REM. Popísané sú aj kvalitatívne abnormality PBS: zníženie frekvencie snov, nedostatočný pokles svalového tonusu, výskyt blefarospazmu atď.

Je potrebné poznamenať vysokú frekvenciu porúch spánku pri parkinsonizme (ťažkosti so zaspávaním, pokles celkového trvania nočného spánku, časté spontánne prebudenia, denná ospalosť). Účinok liečby levodopou na spánkovú štruktúru spočíva v zvýšení zastúpenia spánkových vretien (ako aj v celkovom trvaní spánku) a v zlepšení jeho cyklickej organizácie. Tieto údaje naznačujú normalizačný účinok lieku na štruktúru spánku. Okrem toho v štruktúre nočného spánku pacientov s parkinsonizmom možno nájsť citlivé parametre vhodné na stanovenie optimálnej dávky a terapeutickej účinnosti levodopy.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]