Úplný srdcový blok

Spomedzi všetkých typov dysfunkcie vodivého systému srdca, ktorý zabezpečuje rytmus srdcového tepu a riadi koronárny prietok krvi, je najzávažnejšia úplná srdcová blokáda - s úplným zastavením prechodu elektrických impulzov medzi predsieňami a komorami.[1]

Epidemiológia

Výskyt úplnej srdcovej blokády sa odhaduje na 0,02-0,04 % bežnej populácie. AV blokáda tretieho stupňa sa pozoruje u 0,6 % pacientov s hypertenziou, asi u 5 – 10 % pacientov s infarktom myokardu dolnej steny a u rovnakého počtu ľudí nad 70 rokov s anamnézou srdcových patológií.

Klinické dôkazy naznačujú, že idiopatická fibróza a skleróza prevodového systému je príčinou takmer polovice prípadov kompletnej AV blokády.

Vrodená srdcová blokáda tretieho stupňa sa vyskytuje u jedného dieťaťa na každých 15 000 až 20 000 pôrodov.

Príčiny úplný srdcový blok

Úplná srdcová blokáda je to, čo kardiológovia nazývajú predsieňovo-komorová blokáda alebo atrioventrikulárna blokáda tretieho stupňa .

Ide o úplnú AV srdcovú blokádu alebo úplnú transverzálnu srdcovú blokádu, pri ktorej akčné potenciály generované sinoatriálnym (SA) uzlom neprechádzajú cez AV uzol (atrioventrikulárny alebo predsieňovo-komorový) v dôsledku poruchy prevodového systému srdce kdekoľvek od AV uzla po zväzok Guis, jeho vetvy (nohy) a Purkyňove vlákna.[2]

Hlavné príčiny porúch srdcového rytmu a vedenia , ktoré vedú k úplnému srdcovému bloku, súvisia s:

• akútna ischemická choroba srdca ;
• Komplikácie infarktu myokardu , postihujúce dolnú stenu srdca a postinfarktovú kardiosklerózu ;
• ateroskleróza koronárnych ciev, ktoré dodávajú krv do štruktúr vodivého systému;
• Kardiomyopatie , vrátane diabetickej hypertrofickej a idiopatickej dilatácie;
• vrodená srdcová choroba ;
• idiopatická degenerácia (fibróza a kalcifikácia) prevodového systému (najčastejšie proximálna časť Hissovho zväzku), ktorá sa nazýva degenerácia senilného vedenia alebo Levova choroba;
• dlhodobé užívanie antiarytmických liekov všetkých tried a kartiotonických činidiel skupiny srdcových glykozidov (Digoxin, Celanide, Lanatosite a iné prípravky z náprstníkov);
• nerovnováha elektrolytov - porušenie pomeru draslíka a horčíka v prítomnosti hypermagneziémie alebo hyperkaliémie.

U detí sa AV blokáda vysokého stupňa môže vyskytnúť v štrukturálne úplne normálnom srdci alebo v spojení so sprievodným vrodeným srdcovým ochorením. Vrodená AV blokáda (s vysokou novorodeneckou úmrtnosťou) môže byť výsledkom autoimunitného procesu ovplyvňujúceho vyvíjajúce sa srdce plodu, najmä expozíciou anti-nukleárnym anti-Ro/SSA autoprotilátkam, ktoré sú spojené s mnohými autoimunitnými ochoreniami.

Rizikové faktory

Okrem srdcových patológií štrukturálnej povahy, koronárnej aterosklerózy a iných kardiovaskulárnych ochorení sú rizikovými faktormi úplného srdcového bloku:

• pokročilý vek;
• arteriálna hypertenzia;
• cukrovka;
• zvýšený tonus vagusového nervu;
• endokarditída, lymská choroba a reumatická horúčka;
• Srdcová chirurgia a transdermálne koronárne intervencie;
• systémové ochorenia, ako je lupus erythematosus, sarkoidóza, amyloidóza.

Okrem toho je možné geneticky určiť rizikové faktory, ako pri Brugadovom syndróme , ktoré sú výsledkom mutácie v géne SCN5A, ktorý kóduje alfa podjednotky integrálneho membránového proteínu srdcových myocytov, ktorý tvorí potenciálne závislé sodíkové kanály (NaV1.5) v srdcový sval. Asi štvrtina ľudí s týmto syndrómom má v rodine člena s touto mutáciou.

Patogenézy

Špecialisti vysvetľujú patogenézu kompletnej AV srdcovej blokády absenciou elektrického spojenia medzi predsieňami a komorami cez atrioventrikulárny (AV) uzol a ich úplnou disociáciou.

Aby sa zabezpečilo dokončenie cyklu kontrakcií v predsieňach pred začiatkom kontrakcie v komorách, impulz prijatý zo sinoatriálneho (SA) uzla musí byť oneskorený v AV uzle, ale pri blokáde 3. Stupňa predsieňový uzol nemôže viesť signály. A narušenie tejto dráhy vedie k zhoršenej aktivácii predsiení a komôr cez systém Gis-Purkinje, v dôsledku čoho sa stráca ich koordinácia (synchronizácia).

V tomto prípade – keďže CA uzol nemôže kontrolovať srdcovú frekvenciu bez vhodného vedenia cez AV uzol – sa predsiene a komory začnú sťahovať nezávisle od seba. Keďže impulzy neputujú do komôr, dochádza k ich kontrakcii v dôsledku náhradného alebo takzvaného ektopického sklzového rytmu, ktorý môže byť sprostredkovaný AV uzlom, jedným zo zväzkov Gis (ak sa vytvorí spätná vodivá slučka) alebo tzv. Samotné komorové kardiomyocyty (a takýto rytmus sa nazýva idioventrikulárny).

V dôsledku toho rýchlosť komorových kontrakcií klesne na 40-45 úderov za minútu, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja a hemodynamickej nestabilite.[3]

Príznaky úplný srdcový blok

Pri úplnej AV blokáde sa môžu prvé príznaky prejaviť pocitom slabosti, celkovou únavou, závratmi.

Okrem toho môžu klinické príznaky úplnej blokády srdcového vedenia zahŕňať: dýchavičnosť, pocit tlaku alebo bolesti na hrudníku (ak blokáda sprevádza akútny infarkt myokardu), zmeny srdcového tepu (vo forme prestávok a chvenia), presynkopa alebo náhla strata vedomie (synkopa).

Hoci pri úplnej AV disociácii je predsieňový rytmus väčší ako komorový a existuje supraventrikulárna tachykardia , fyzikálne vyšetrenie zvyčajne odhalí bradykardiu. A pri HR < 40 úderov za minútu môžu pacienti vykazovať znaky charakteristické pre dekompenzované zlyhanie srdca, respiračné zlyhanie a systémovú hypoperfúziu: potenie, znížená teplota kože, rýchle plytké dýchanie, periférny edém, mentálne zmeny (až delírium).

Úplná srdcová blokáda sa môže líšiť v lokalizácii a špecialisti rozlišujú proximálny a distálny typ blokády. Pri proximálnom type je AV uzlom nastavený substitučný sklzový rytmus a komorový komplex (QRS) na elektrokardiograme nie je dilatovaný a komory sa sťahujú rýchlosťou asi 50-krát za minútu.

Distálny typ blokády je definovaný, keď sa zdrojom ektopického kĺzavého rytmu stane zväzok Hiss (atrioventrikulárny zväzok myokardiálnych vodivých buniek vo svale medzikomorovej priehradky) s nohami. V tomto prípade rýchlosť komorových kontrakcií v priebehu jednej minúty klesne na 30 a komplex QRS na EKG je rozšírený.

Pri AV blokáde tretieho stupňa je úplná blokáda pravého ramienka - blokáda pravého ramienka a úplná blokáda ľavého ramienka - blokáda ľavého ramienka .

Stavy, pri ktorých je blokovaná pravá vetva zväzku aj ľavý predný alebo ľavý zadný zväzok, sa nazývajú bifascikulárne blokády. A keď je blokovaná pravá vetva zväzku Gis, ľavý predný zväzok a ľavý zadný zväzok, blokáda sa nazýva trifascikulárna (trojlúčová). A to je úplná blokáda Gisovho zväzku alebo úplná trifascikulárna transverzálna blokáda distálneho typu.[4]

Komplikácie a následky

Aké je nebezpečenstvo úplného srdcového bloku? Je nebezpečný sám o sebe, pretože môže spôsobiť náhlu úplnú zástavu srdca – asystóliu .[5]

Rizikové sú aj komplikácie kompletnej AV srdcovej blokády, vrátane:

• zhoršenie prekrvenia všetkých systémov a orgánov, vrátane cerebrálnej ischémie s Morgagni-Adams-Stokesovým syndrómom ;
• rozvoj dilatačnej kardiopatie ;
• ventrikulárna fibrilácia ;
• ventrikulárna tachykardia;
• zhoršenie srdcového zlyhania a exacerbácia angíny pectoris;
• kardiovaskulárny kolaps.
• arytmický kardiogénny šok .

Diagnostika úplný srdcový blok

Počiatočnú diagnózu úplnej srdcovej blokády často robí lekár na pohotovosti alebo lekár na pohotovosti.

Prvotnú diagnózu môže potvrdiť alebo vyvrátiť iba inštrumentálna diagnostika: EKG (elektrokardiografia) v 12 zvodoch alebo Holterovo monitorovanie.

Po stabilizácii stavu, RTG a ultrazvuk hrudníka, ako aj krvné testy (všeobecné a biochemické, na hladinu elektrolytov, C-reaktívneho proteínu a kreatínkinázy, myoglobínu a troponínov) umožňujú zistiť hlavnú príčinu tohto stavu a identifikovať súvisiace choroby.

Viac sa dočítate v publikácii – Výskum srdca

A diferenciálna diagnostika je potrebná na rozlíšenie iných typov porúch srdcového vedenia a patológií s podobnou symptomatológiou.

Liečba úplný srdcový blok

Pacienti s AV blokádou tretieho stupňa vyžadujú urgentnú hospitalizáciu. Podľa liečebného protokolu sa intravenózny atropín používa ako liečba prvej línie (v prítomnosti úzkeho komplexu QRS, tj rytmu nodálneho sklzu). Používajú sa aj beta-adrenomimetiká (Adrenalín, Dopamín, Orciprenalín sulfát, Isoproterenol, Isoprenalín hydrochlorid), ktoré s pozitívnym chronotropným účinkom môžu zvýšiť HR.

V núdzových situáciách – pri akútnej hemodynamickej nestabilite pacientov – sa má vykonať dočasná perkutánna kardiostimulácia , a ak je neúčinná, môže byť potrebný transvenózny kardiostimulátor.

Dočasná perkutánna alebo transvenózna stimulácia je potrebná, ak spomalenie srdcovej frekvencie (alebo asystólia) spôsobené AV blokádou vyžaduje korekciu a trvalá stimulácia nie je okamžite indikovaná alebo nie je dostupná.

Permanentná elektrokardiostimulácia, teda operácia kardiostimulátora , je terapiou voľby u pacientov so symptomatickou kompletnou AV blokádou sprevádzanou bradykardiou.

Prevencia

Možnosť prevencie vzniku úplnej srdcovej blokády možno realizovať liečbou chorôb, ktoré ju spôsobujú.

Predpoveď

Kardiológovia spájajú prognózu úplného srdcového bloku so základnými ochoreniami, ktoré spôsobili závažnosť porúch rytmu a vedenia a závažnosť jeho klinických prejavov u pacientov.

Obnovením koronárnej perfúzie pri akútnom infarkte myokardu môže byť úplná transverzálna srdcová blokáda reverzibilná, ale riziko náhlej srdcovej smrti zostáva vysoké.

Použitá literatúra

1. "Srdcový blok: Príčiny, symptómy a liečba" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Kompletný srdcový blok: Manažment a správy o prípadoch" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: Lekársky slovník, bibliografia a anotovaný výskumný sprievodca internetovými referenciami" - Icon Health Publications (2004).
4. "Úplný srdcový blok a vrodená srdcová choroba" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).