Symptómy hypotyreózy

Primárna hypotyreóza, reprezentovaná hlavne jej "idiopatickou" formou, je častejšia u žien vo veku 40-60 rokov. V posledných desaťročiach došlo k nárastu všetkých autoimunitných ochorení vrátane hypotyreózy. V tomto ohľade sa vekový rozsah výrazne rozšíril (choroba sa pozoruje u detí, u dospievajúcich a u starších ľudí) a sex začal opotrebovať. Osobitný význam z hľadiska diagnostiky a liečebného plánu získaná hypotyreóza u starších pacientov, v ktorom rad všeobecných nešpecifických symptómov môžu byť nesprávne pripísať na prírodné veku involúcia alebo patológie.

Príznakom hypotyreózy je veľmi polymorfné, a pacienti ukladajú veľa sťažností: do letargie, apatia, únava a znížená výkonnosť, ospalosť počas dňa a v noci spať, zhoršená pamäť, suchá koža, opuch tváre a končatín, krehkosti a pruhovanie nechtov, padanie vlasov, zvýšená telesná hmotnosť, parestézia, často hojná alebo slabá menštruácia, niekedy amenorea. Mnohí hovoria, že pretrvávajúce bolesti chrbta, ale tento príznak zmizne v dôsledku efektívnu terapiu štítnej žľazy, nepriťahuje pozornosť lekárov a je zvyčajne považovaný za prejav osteochondróza.

Závažnosť a rýchlosť vývoja príznakov hypotyreózy závisí od príčiny ochorenia, stupňa štítnej žľazy a od individuálnych charakteristík pacienta. Celková tyreoidektómia vedie k rýchlemu rozvoju hypotyreózy. Avšak aj po čiastočnej operácii v prvom roku alebo v budúcnosti sa hypotyreóza vyvíja u 5 až 30% pacientov. Prítomnosť antityroidných protilátok môže byť jednou z jej príčin.

Počiatočné prejavy choroby sú charakterizované vzácne a nešpecifickými príznakmi (slabosť, únava, zníženie výkonu, bolesť srdca, atď.), A pacienti môžu nepretržite neúspešne namerané v "mozgovej skleróze", "pyelonefritída", "anémia", "angíny" . "depresia", "degeneratívne ochorenie disk", atď. Na vyjadrené názory pacientov hypotyreózy je veľmi charakteristické: periorbitálny edém, svetlo, nafúknutý, ako maska tvár. Očné a zväčšené tvárové vlastnosti niekedy pripomínajú akromegaloid. Pacienti zima a zabalené v teplé oblečenie a pri vysokých teplotách okolia, je nízka bazálneho metabolizmu, poruchy termoregulácie s prevahou tepla počas výroby tepla znížiť toleranciu na chlad. Spomalenie periférneho prietoku krvi, často sprevádzané anémiou a opuch určitú výrobu kože bledá, tuhý, studený na dotyk. Zároveň sa u jednotlivých pacientov (ženy) na pozadí všeobecného bledosť zdá jasný, obmedzený červenať na lícach. Koža je suchá, šupinatá, s oblasťami keratinizácie, zvlášť na nohách, predné povrch spodnej časti nôh, kolená, lakte.

Opuch hlasiviek a jazyka vedie k pomalému, nezreteľná reč, tón hlasu sa znižuje a coarsens. Jazyk sa zväčšuje, na jeho bočných plochách sú viditeľné stopy, zuby zubov. Zvýšenie jazyka a hlasiviek spôsobuje epizódy spánkovej apnoe. Vzhľadom na edém stredného ucha sa často zníži sluch. Berie na vedomie, krehké a suché vlasy, prebierky na hlave, v podpazuší, ochlpenie vo vonkajšej tretine obočie. Znížená sekrécia mazových a potné žľazy, sú často pozorované žltosti kože, zvyčajne vo forme škvŕn na palmárno povrchu rúk v dôsledku prebytku cirkulujúceho beta-karotén, pracovné spomalil transformovaných v pečeni na vitamín A. V tomto ohľade je niekedy misdiagnosed ako chronické hepatitídy. Myalgia, znížená svalová sila a zvýšená svalová únava sú zaznamenané, najmä v proximálnych skupinách. Svalové bolesti, kŕče, a pomalá relaxácie - najčastejším prejavom hypotyreóznom myopatie a jej závažnosť je priamo úmerná závažnosti hypotyreózy. Svalová hmotnosť sa zvyšuje, svaly sú husté, tuhé, dobre tvarované. Existuje takzvaná pseudohypertrofia svalov.

Kostné lézie nie sú charakteristické pre hypotyreózu u dospelých. Mierna osteoporóza sa rozvíja iba s predĺženým a ťažkým priebehom. Zníženie obsahu minerálov v kostnom tkanive môže byť po celkovej tyreoidektómii zrejme v dôsledku nedostatku kalcitonínu. V mladistvom veku au pacientov s hypotyreózou v detstve, ale zle zaobchádzať, môžu byť chybné epifýzy osifikácie lag "kosť" na chronologický vek, spomalenie lineárneho rastu a skracovanie končatín. Často pozorovaná artralgia, artropatia, synovitída a artróza. Poruchy z kardiovaskulárneho systému sú veľmi rozdielne. Porážka myokardu s následným vývojom hypotyreózneho srdca sa objavuje už v počiatočných štádiách ochorenia. Pacienti majú problém s dýchavičnosťou, ktorá sa zvyšuje aj pri malej fyzickej záťaži, nepohodlie a bolesti v srdci a za hrudnou kosťou. Na rozdiel od skutočného angíny sú často spájané s fyzickou aktivitou a nie vždy sú orežú nitroglycerínu, ale rozdiel nemusí byť spoľahlivé diferenciálnu diagnostiku kritériom. Špecifické zmeny v myokardu (edém, opuch, svalové degenerácie, atď.), Oslabenie jeho pohyblivosť, čo spôsobuje pokles objemu mŕtvice, srdcového výkonu ako celok, čím sa znižuje cirkulujúcej krvi Cubing a predĺženie doby cirkulácie. Porážka myokardu, perikardu a tonogennaya dilatačných dutín zvýšenie objemu srdca, ktorá sa klinicky vyznačuje bicie a rádiologickými známkami rozširuje svoje hranice. Srdce zvlnenie oslabuje, zvuk tónov je tlmený.

Bradykardia s malým a miernym pulzom je typickým symptómom hypotyreózy. Pozoruje sa v 30-60% prípadov. Značná časť pacientov má pulznú frekvenciu v normálnych hraniciach a približne 10% má tachykardiu. Nízka metabolická rovnováha kyslíka v orgánoch a tkanivách av tejto súvislosti relatívna bezpečnosť arteriovenózneho rozdielu v obsahu kyslíka obmedzuje mechanizmy kardiovaskulárneho zlyhania. Nedostatočné terapeutické dávky hormónov štítnej žľazy, ktoré zvyšujú využitie kyslíka, ho môžu vyvolať, najmä u starších pacientov. Porušenia rytmu sú veľmi zriedkavé, ale môžu sa objaviť v súvislosti s terapiou štítnej žľazy. Krvný tlak môže byť nízky, normálny a zvýšený. Arteriálna hypertenzia, podľa rôznych autorov, bola zaznamenaná u 10-50% pacientov. Môže sa znížiť a dokonca zmiznúť pod vplyvom účinnej terapie štítnou žľazou.

Široké štatistické štúdie ukázali, že progresívny nárast krvného tlaku súvisiaci s vekom je výraznejší u pacientov s hypotyreózou než u pacientov s normálnou funkciou štítnej žľazy. Z tohto hľadiska môže byť hypotyreóza pripisovaná rizikovým faktorom rozvoja hypertenzie. To je tiež dokázané syndrómom post-tyreotoxickej hypertenzie, ku ktorému dochádza po operácii DTZ. Tradičný pohľad na aterogénny účinok hypotyreózy, ktorý urýchľuje vývoj aterosklerózy, hypertenzie a koronárnej srdcovej choroby, sa dnes považuje za nejednoznačný.

Endokrinológovia pozorovali hypertenziu u 14 zo 47 pacientov (29%). Priemerný vek pacientov je 46-52 rokov. Väčšina neúspešne liečila hypertenziu v terapeutických a kardiologických nemocniciach. Hypertenzia u niektorých pacientov bola veľmi vysoká (220/140 mm Hg). Keďže symptómy hypotyreózy boli znížené, úspešná liečba znížila alebo normalizovala hypertenziu u väčšiny pacientov. Pozornosť sa venuje skutočnosti, že antihypertenzívny účinok liečby štítnou žľazou je zistený pomerne rýchlo od okamihu jeho začiatku a dlho pred úplnou kompenzáciou nedostatku štítnej žľazy. Druhá z nich vylučuje asociáciu hypothyroidnej hypertenzie s hlbokými štrukturálnymi zmenami myokardu a ciev. Avšak u starších ľudí s prirodzeným vývojom aterosklerózy je hypotenzný účinok malý a nestabilný. Ťažká hypertenzia, maskovanie a "tlačí" hypothyroid príznaky, - jeden z najčastejších príčin oneskorenej diagnózy hypotyreózy a prípravkov štítnej žľazy určenia.

V procese adekvátnu liečbu štítnej žľazy u jedincov rôzneho veku v prítomnosti hypertenzie a často zmizne bez bolesti na hrudníku, ktorá je dlho považovaný za stenokardicheskie. Je zrejmé, že v hypotyreózy existujú dve klinicky ťažké odlíšiť typ bolesti: pravda koronarogennye (najmä u starších pacientov), ktorý môže byť zosilnený a častejšie, a to aj pri veľmi starostlivé liečbe štítnej žľazy a metabolických mizne v priebehu liečby.

Jedným z charakteristických symptómov u 30-80% pacientov je prítomnosť tekutiny v perikardu. Objem perikardiálneho výpotku môže byť malý (15-20 ml) a významný (100-150 ml). Tekutina sa hromadí pomaly a postupne a taký strašný príznak ako srdcová tamponáda je extrémne zriedkavý. Perikarditída sa môže kombinovať s inými prejavmi hypotyroidného polserozitu - hydrotoraxa, ascites, charakteristických pre autoimunitné lézie s ťažkou autoagresiou. S ťažkou polyserozitídou nemusia byť iné príznaky hypotyreózy tak zrejmé. Pozorovania zdokumentované účinnou liečbou sú známe, keď výpotok do sérových membrán bol jediným prejavom hypotyreózy. Predpokladá sa, že existuje známa rovnováha medzi závažnosťou hypotyreózy, hladinou zvýšenia kreatínfosfokinázy v krvi a prítomnosťou perikardiálneho výpotku. Najcitlivejšou a najspoľahlivejšou metódou na zisťovanie tekutiny v perikardu je echokardiografia, ktorá tiež umožňuje zaznamenať jej pokles, pozorovaný po niekoľkých mesiacoch a niekedy roky primeranej liečby. Metabolických procesov v myokardu, perikardiálna symptómy, najmä v prítomnosti výpotku a hypoxia tvoriť komplexné zmeny EKG z veľkej časti nešpecifickej prírode. Nízkonapäťový elektrokardiogram sa pozoruje približne u jednej tretiny pacientov. Často označený deformáciu koncovej časti žalúdka komplexu (pokles dvufaznost a T vlny inverzie) nemajú diagnostickú hodnotu, pretože nie je charakteristické pre aspoň koronárnej aterosklerózy. Ide o tieto zmeny v kombinácii s bolestivým syndrómom a niekedy s hypertenziou, čo vedie k hyperdiagnostike koronárnej choroby srdca. Najlepším dôkazom ich metabolickej povahy je vymiznutie bolesti a pozitívna dynamika EKG počas liečby.

Odchýlky od dýchacieho systému sú charakterizované svalovou diskoordináciou, centrálnymi regulačnými poruchami, alveolárnou hypoventiláciou, hypoxiou, hyperkapniou a edémom sliznice dýchacieho traktu. Pacienti sú náchylní na bronchitídu, zápal pľúc, ktorý je charakterizovaný pomalým, dlhotrvajúcim priebehom, niekedy bez teplotných reakcií.

Existuje množstvo gastrointestinálnych porúch: znížená chuť do jedla, nevoľnosť, plynatosť, zápcha. Znížený svalový tonus z čreva a žlčových ciest vedie k stagnácii žlče močového mechúra a podporuje tvorbu kameňov a vývoj megakolónu niekedy ileus s obrazom "akútne brucho".

Vylučovanie tekutiny obličkami je tiež znížené kvôli nízkej periférnej hemodynamike a v dôsledku zvýšenej hladiny vazopresínu; Atónia močového traktu podporuje vývoj infekcie. Niekedy môže dôjsť k ľahkej proteinúrii, zníženej filtrácii a prietoku krvi obličkami. Závažné poruchy renálnej hemodynamiky sa zvyčajne nestávajú.

Poruchy periférneho nervového systému sa prejavujú parestéziami, neuralgiami, spomalením reflexov šliach; rýchlosť prechodu pulzu pozdĺž Achilovej šľachy s hypotyreoidizmom sa spomaľuje. Príznaky polyneuropatie môžu byť nielen so zrejmé hypotyreózou, ale aj s latentnou hypotyreózou.

Tento alebo taký stupeň duševných porúch sa pozoruje u všetkých pacientov a niekedy dominujú v klinických symptómoch. Charakteristická letargia, apatia, poruchy pamäti, ľahostajnosť voči životnému prostrediu; schopnosť sústrediť pozornosť, ostrosť vnímania a reakcie je znížená. Spánok je skreslený, chorí sú narušovaní ospalosťou počas dňa a nespavosťou v noci. Spolu s duševnou ľahostajnosťou môže byť zvýšená podráždenosť a nervozita. Pri dlhej neliečená hypothyroid ochorenia vyvinúť závažnou chronickou psychosyndróm až psychózy štruktúrne blíži endogénnej (Schizofreniformní, maniodepresívna psychóza, atď.).

Hypothyroidizmus môže byť sprevádzaný určitými prejavmi oftalmopatie, ale sú oveľa menej časté než s tyreotoxikózou a nemajú tendenciu postupovať. Zvyčajne pozorovaný periorbitálny edém, ptóza, refrakčné anomálie. Zmeny v optickom nervu a opuch sietnice sú veľmi zriedkavé.

Poruchy v krvi sa viac alebo menej nachádzajú u 60-70% pacientov. Achlórhydrie, zníženie absorpcie v gastrointestinálnom trakte železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej inhibíciu metabolických procesov v kostnej dreni základ "thyrogenous" anémia, ktorá môže byť hypochrómna, normochromnou a dokonca hyperchromický. Anémia autoimunitného pôvodu sprevádzanej ťažkými formami autoimunitné hypotyreózy; môže byť dysproteinémia a zníženie celkového proteínu v krvi vzhľadom k jeho výstupu z cievneho riečiska vedie k zvýšenej vaskulárnej permeability. Pacienti, ktorí majú sklon k hyperkoagulačný procesov vplyvom zvýšenie tolerancie plazmy s heparínom a zvýšenie hladiny voľného fibrinogénu.

Obsah krvného cukru nalačno je zvyčajne normálny alebo mierne znížený. Ako zriedkavá komplikácia sú opísané aj hypoglykemické kómy. V súvislosti s pomalou absorpciou glukózy v čreve a jej využitím môže byť glykemická krivka so záťažou sploštená. Kombinácia diabetes mellitus a hypotyreózy je zriedkavá, zvyčajne s polyendokrinnými autoimunitnými léziami. Pri dekompenzácii hypotyreózy sa môže znížiť potreba inzulínu u pacientov s diabetes mellitus a v podmienkach plnohodnotnej substitučnej terapie sa môže zvýšiť.

Hypothyroidizmus sprevádza zvýšenie syntézy cholesterolu (jeho hladina sa niekedy zvýši na 12-14 mmol / l) a pokles jeho katabolizmu; inhibícia metabolizmu a rýchlosti klírensu chylomikrónov, zvýšené zvýšenie množstva bežných triglyceridov a triglyceridov lipoproteínov s nízkou hustotou. Avšak u mnohých pacientov lipidové spektrum nie je významne narušené a obsah cholesterolu v krvi zostáva normálny.

V posledných rokoch, obnovený záujem o syndrómom primárnej hypotyreózy galaktorey-menštruácie. Zvýšená hladina diagnostiku tohto ochorenia a jeho odlíšenie od iných do značnej miery podobné v klinike, ale zásadne sa líšia v patogenéze syndrómov s primárnou narušenie centrálnej regulácii a sekréciu gonadotropínov a prolaktínu (Frommelya-Chiari syndróm, Forbes-Albright a kol.). Zvláštnosť syndrómu umožnil izolovať v klinickej forme, známej ako syndróm Van Wick-Hennes Ross.

V roku 1960, JJ Van Wyk a MM Grambah označená neobvyklý priebeh primárnej hypotyreózy do 3 dievčat (7, 8 a 12 rokov), spojený s makromastiey, galaktorey a sexuálna dysfunkcia (predčasné prvej menštruácie a metrorágia v neprítomnosti sexuálnej ochlpenia). Vzhľadom na výsledky liečby štítnej žľazy, celkovom stave normalizácie a regresii príznakov predčasného pohlavného vývoja s návratom k dopubertatnogo ukončenie štátnej galaktorea a obnovu štruktúry a veľkosti skôr rozšírené Sella, autori navrhli koncepciu nešpecifické patogénne hormonálnu "chiasm" nestratil svoj význam aj dnes. Tiež poukázal na sekundárne mechanizmus vývoja adenómy hypofýzy s dlhými neošetreným myxedém. U. Hennes F. Ross a popôrodné pozorovaný primárny hypotyreózou s laktoreey a menštruácie, metrorágia a niekedy, ale bez zmeny Sella. Mechanizmy hormonálne, prejsť 'na úrovni hypofýzy, pri znížení periférnej hladiny hormónov štítnej žľazy po TRH stimulácii zvyšuje uvoľňovanie nielen TSH, ale prolaktínu, autori Predpokladá sa, že spolu s je stimulačný efekt potlačený a prolaktiningibiruyusheto faktor (PIF), a LH - Faktor krivky. Táto látka rozrušuje sekréciu gonadotropínov a pohlavných hormónov. V "kríženia" môže byť zapojený a inovatívne komunikácie, ako je hyperpigmentácia z dôvodu nadmerného melanintsitostimuliruyuschego hormónu a metrorágia vyplývajú z prebytku gonadotropínov.

Syndróm Van Wick-Hennes Ross (výpis autormi v tejto sekvencie zodpovedá chronologickom poradí) je kombinácia primárneho hypotyreózy, galaktorey, menštruácie alebo iné menštruačné poruchy adenóm hypofýzy, alebo bez nej. Syndróm prideľovať juvenilná prevedenie Van Wick (má určitý vek, najmä ak je súčasťou parametrov dozrievania pred veku, časť - nie je prítomné) a po - Hennes Ross. "Krížový" syndróm svedčí o absencii úzkej špecializácie hypotalamických a hypofýznych mechanizmov negatívnej spätnej väzby. Hypofýza môže dramaticky zvýšiť rezervy nielen TSH, ale prolaktín (PRL) a rastový hormón, najviac ostro detekovaný vo vzorke s tyrotropín. Je zrejmé, že tento syndróm sa vyvíja u pacientov s primárnou hypotyreózy, keď zníženie periférneho thyroidného hormónu prolaktín spôsobí, že celý systém (TRH, TSH, PRL) v stave extrémnej napätia. Rovnaký mechanizmus kombinované strednej a hyperaktivitou tireotrofov laktotrofov ich adenomatóznej hyperplázie a transformácie častejšie ako v celkovej skupine pacientov s primárnou hypotyreózy, stimuluje sekundárne adenóm hypofýzy. V dlhodobých doteraz neliečených pacientov s adenómu hypofýzy môže získať znaky autonómie a nereagujú na TRH ani úrovni periférnych hormónov. Röntgenové a počítačom riadené skenovanie odhaľuje adenómy hypofýzy, ktoré v niektorých prípadoch presahujú turecké sedlo. Často sa vyskytujú chyby v oblastiach zraku, hlavne centrálne (kompresia chiasmy). Korekcia defektov vo vizuálnych poliach a niekedy aj regresia niektorých rádiologických symptómov hypofýzového adenómu nastáva v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov liečby štítnou žľazou. Ochorenie je vyvolané tehotenstvom a najmä pôrodom s ich prirodzenou fyziologickou hyperprolaktinémiou a depresiou gonadotropínového cyklu. Po pôrode, zhrnul patologické galaktorea spôsobené hypotyreózy, ktorá by mohla nastať po dlhú dobu skryté, a fyziologické, po pôrode. Táto situácia vedie k prejavu hypotyreózy a na druhej strane maskuje skutočnú povahu ochorenia, čo sťažuje diagnostiku včas. Postnatálne a hypotyroidné symptómy simulujú panhypopituitarizmus, ale skutočnosť, že sa vyskytuje lakorea a hyperprolaktinémia, to vylučuje.

Medzi výraznými formami primárnej a sekundárnej hypotyreózy nie sú významné klinické rozdiely. Avšak, prítomnosť v bazálnej štítnej žľazy, nestimulovaná sekrécia hormónov štítnej žľazy trochu znižuje klinické prejavy sekundárnej hypotyreóza. Klasická forma štítnej nedostatočnosťou pacienti sekundárne hypotyreóza s popôrodnom pán-hypopituitarizmus (Skien syndróm). Nedostatok štítnej žľazy v rôznych hypotalamus-hypofýza ochorenia (hypofýzy nanizmus, akromegália, hypofýzy syndróm) v kombinácii s dysplázia, sexuálny vývoj, poruchami lipidového metabolizmu, diabetes insipidus.

Najťažšou, často fatálnou komplikáciou hypotyreózy je hypothyroidná kóma. Táto komplikácia sa zvyčajne vyskytuje u starších žien s nediagnostikovaným alebo dlhodobo neliečeným, ako aj zle liečenej hypotyreózy. Vyzrážanie momenty: chladenie, najmä v kombinácii s fyzickej aktivity, srdcové zlyhanie, infarkt myokardu, akútna infekcia, psycho-emocionálne a svalové preťaženie, rôznych ochorení a stavov, ktoré prispievajú k podchladeniu, a to gastrointestinálne a iné krvácanie, intoxikácie (alkohol, anestézie, anestetiká, barbituráty, opiáty, trankvilizátory atď.). Medzi hlavné klinické príznaky: suchá, bledá ikterické, studená koža, niekedy s krvácajúcimi vredmi, bradykardia, hypotenzia, zrýchlené dýchanie, oligúria, zníženie a dokonca aj vymiznutie šľachových reflexov. Hypothyroid polyserozitídy s akumuláciou tekutiny v perikardu, pohrudnice a brušnej dutiny, ktorá je pripojená k najzávažnejšie formy hypotyreózy, v kombinácii s pravým kardiovaskulárne poruchy, zriedkavo pozorované u hypotyreózy a často s kóme, vytváranie určitých diferenciálnu diagnostiku ťažkosti. Laboratórne štúdie ukazujú, hypoxia, hyperkapnia, hypoglykémia, hyponatriémia, acidóza (vrátane zvýšením hladiny kyseliny mliečnej), vysokej hladiny cholesterolu a lipidov ochorení, zvýšeného hematokritu a viskozity krvi. Rozhodujúce pre diagnózu môžu mať nízke hladiny hormónov štítnej žľazy (T ₃, T ₄ ) v krvi a vysoké - TSH, ale naliehavé vykonávanie týchto štúdií nie je vždy možné.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]