Cardiospasm

Expanzie pažeráka sa vyznačujú obrovským zväčšením v dutine pažeráka s charakteristickými morfologickými zmenami v jeho stenách počas ostrého zúženia jeho srdcového segmentu, nazývaného kardiospazmus.

Predpokladá sa, že prvý opis kardiospazmu poskytol anglický chirurg T. Willis (T. Willis) v roku 1674. Po zavedení esofagoskopu a röntgenového vyšetrenia sa diagnóza tohto ochorenia stala oveľa častejšou. Na popredných chirurgických klinikách európskych krajín od roku 1900 do roku 1950 bolo hlásených asi 2000 prípadov mega pažeráka. Podobné údaje boli citované v prácach BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev a i. Podľa rôznych autorov je frekvencia kardiospazmu v súvislosti so všetkými chorobami pažeráka a kardie od 3,2 do 20%. Podľa epidemiologických údajov je kardiospazmus s mega ezofágom najbežnejší v zaostalých krajinách, čo súvisí s podvýživou (avitaminosis strongi), ako aj s inváziou niektorých „exotických“ parazitických infekcií, ako je napríklad Cruz trephine. Kardiospazmus sa pozoruje v akomkoľvek veku, ale častejšie sa vyskytuje u osôb starších ako 20-40 rokov s rovnakým výskytom u oboch pohlaví.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Príčina kardiospazmu

Príčiny megaesofágu môžu byť početné vnútorné a vonkajšie patogénne faktory, ako aj zhoršená embryogenéza a neurogénne dysfunkcie, čo vedie k jej úplnej expanzii.

Medzi vnútorné faktory patria dlhé kŕče kardie, podporované vredom pažeráka, jeho traumatické poškodenie spojené s poškodením prehĺtania, prítomnosť nádoru, ako aj vystavenie toxickým faktorom (tabak, alkohol, pár škodlivých látok atď.). Tieto faktory by mali zahŕňať aj stenózu pažeráka spojenú s jej léziou pri šarlach, týfus, tuberkulóze a syfilis.

Vonkajšie faktory zahŕňajú rôzne druhy clona ochorenia (roztrúsená skleróza hiátová sprevádzané zrasty, subdiaphragmatic patologické procesy brušnej dutiny (hepatomegália, splenomegália, zápal pobrušnice, gastroptóza, gastritída, aerofagie) a supradiafragmatických patologických procesoch (mediastinitida, pleuritída, aortitis, aneuryzma aorty),

Neurogénne faktory zahŕňajú poškodenie periférneho nervového systému pažeráka, ktoré sa vyskytuje pri niektorých neurotropných infekčných ochoreniach (osýpky, šarlatová horúčka, záškrt, týfus, obrna, chrípka, meningoencefalitída) a toxické látky (olovo, arzén, nikotín, alkohol).

Vrodené zmeny pažeráka, ktoré vedú k jeho gigantizmu, sa objavujú v štádiu jeho embryonálnej záložky, ktorá sa následne prejavuje rôznymi modifikáciami jeho stien (skleróza, rednutie), ale genetickými faktormi, podľa S.Surtea (1964), nevysvetľujú všetky príčiny výskyt megaesofágu.

Prispievajúcimi faktormi vedúcimi k expanzii pažeráka môžu byť poruchy neurotrofickej povahy, ktoré vedú k nerovnováhe v COS organizmu a zmenám metabolizmu elektrolytov; endokrinné dysfunkcie, najmä systém hypofýzy a nadobličiek, systém pohlavných hormónov, dysfunkcia štítnej žľazy a prištítnych teliesok. Príspevok alergie nie je tiež vylúčený, pričom sa vyskytujú lokálne a všeobecné zmeny týkajúce sa funkcie neuromuskulárneho aparátu pažeráka.

Patogenéza kardiospazmu nie je dobre známa kvôli zriedkavosti tohto ochorenia.

Existuje niekoľko teórií, ale každý jednotlivo to nevysvetľuje v podstate tajomnou chorobou. Podľa mnohých autorov je základom tohto ochorenia fenomén kardiospazmu, interpretovaný ako zhoršenie priechodnosti kardie, vyskytujúce sa bez organickej striktúry, sprevádzanej expanziou nadložného pažeráka. Termín "kardiospazmus", zavedený v roku 1882 J. Mikulicom (J. Mikulicz), bol rozšírený v nemeckej a ruskej literatúre, kde sa choroba niekedy nazývala "idiopatická" alebo "kardiotonická" expanzia pažeráka. V anglo-americkej literatúre je termín „achalázia“ bežnejší, zavedený v roku 1914 A. Hurstom (A. Hurst) a označujúci absenciu reflexu pri otvorení kardie. Vo francúzskej literatúre sa táto choroba často označuje ako „mega esofág“ a „dolichoesofág“. Okrem týchto termínov sú rovnaké zmeny opísané ako dystónia pažeráka, kardiostenózy, kardiosklerózy, phrenospazmu a chiatospasmu. Podľa TA Suvorov (1959) takáto rôznorodosť výrazov naznačuje nielen nejednoznačnosť etiológie tohto ochorenia, ale nie menej ako absenciu jasných predstáv o jeho patogenéze. Z existujúcich "teórií" etiológie a patogenézy mega ezofágu, T.A. Suvorov (1959) uvádza nasledovné.

1. Vrodený pôvod megaesophagus, ako vyjadrenie gigantizmu vnútorných orgánov ako výsledok malformácie elastického spojivového tkaniva (K.strongard). Hoci megaesofág je v prevažnej miere pozorovaný po 30 rokoch, často sa vyskytuje u dojčiat. R. Hacker a niektorí iní autori považujú megaesofág za chorobu podobnú Hirshsprungovej chorobe - dedičnému megakolonu, ktorý sa prejavuje zápchou od raného detstva, zvýšeným žalúdkom (flatulencia), intermitentným ileom, zlou apetítom, vývojovým oneskorením, infantilizmom, anémiou, ampulkou konečník je zvyčajne prázdny; rádiograficky - expanzia zostupnej časti hrubého čreva, zvyčajne v sigmoidnej oblasti; občas - hnačka v dôsledku skutočnosti, že fekálne hmoty dlhodobo dráždia črevnú sliznicu. Námietky proti tejto teórii sú tie pozorovania, kde bolo možné rádiograficky sledovať počiatočné malé rozšírenie pažeráka, po ktorom nasledovala jeho významná progresia.
2. Teória esenciálneho spazmu kardie Mikulicha: aktívny spazmus kardie spôsobený stratou vplyvu nervu vagus a otváracím reflexom k priechodu jedlom.
3. Teória frenospazmu. Mnohí autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch a ďalší) verili, že obštrukcia pažeráka je vytvorená v dôsledku primárnej spastickej kontrakcie membránových nôh. Početné experimentálne a klinické pozorovania tento predpoklad nepotvrdili.
4. Organická teória (H.Mosher). Zhoršenie priechodnosti kardie a expanzia pažeráka sa vyskytujú v dôsledku epikardiálnej fibrózy - sklerotických procesov v takzvanom pečeňovom tuneli a priľahlých oblastiach omentálnej žľazy. Tieto faktory vytvárajú mechanickú prekážku prieniku potravinového bolusu do žalúdka a navyše spôsobujú podráždenie citlivých nervových zakončení v oblasti kardie a prispievajú k jej spazmu. Sklerotické zmeny však nie sú vždy zistené a zjavne sú výsledkom dlhého a pokročilého ochorenia pažeráka a nie jeho príčiny.
5. Neuromyogénna teória opisujúca tri možné patogenézy mega ezofágu:
   1. teória primárnej atónie svalov pažeráka (F.Zenker, H.Ziemssen) vedie k jej expanzii; námietka voči tejto teórii je skutočnosť, že pri kardiospazme je kontrakcia svalov často energickejšia ako normálna; následná svalová atónia je samozrejme sekundárna;
   2. teória lézií nervov vagus; v súvislosti s touto teóriou treba pripomenúť, že X pár kraniálnych nervov poskytuje peristaltickú aktivitu pažeráka a relaxáciu kardia a juxtacardiac oblasti, zatiaľ čo n.Sympathycus má opačný účinok; preto, s porážkou nervu vagus, prevaha sympatických nervov nastáva pri kardiálnom spazme vyplývajúcom z tohto a relaxácii svalov pažeráka; pri kardiospazme sa často zisťujú zápalové a degeneratívne zmeny vo vláknach nervu vagus; podľa názoru K.N. Sieverta (1948), chronická neuritída nervu vagus, pochádzajúca z pôdy tuberkulóznej mediastinitídy, spôsobuje kardiospazmus a následné srdcové stenózy; toto tvrdenie nemožno považovať za dostatočne odôvodnené, pretože, ako ukazujú klinické štúdie, aj pri pokročilom pľúcnom tuberkulóze a pri zapojení mediastína do procesu celulózy sú prípady kardiospazmu veľmi zriedkavé;
   3. teória achalázie - nedostatok reflexu na otvorenie kardie (A.Hurst); túto teóriu v súčasnosti zdieľajú mnohí autori; Je známe, že otvorenie kardie je spôsobené priechodom potravinového bolusu cez pažerák v dôsledku tvorby jeho peristaltických pohybov, t.j. Podráždenia nervových zakončení faryngálneho ezofageálneho nervu. Pravdepodobne je z niektorých dôvodov tento reflex blokovaný a kardia zostáva uzavretá, čo vedie k mechanickému rozťahovaniu pažeráka úsilím peristaltickej vlny.

Podľa väčšiny autorov, zo všetkých vyššie uvedených teórií, najvhodnejšia je teória neuromuskulárnych porúch, najmä achalázia kardie. Táto teória však neumožňuje odpovedať na otázku: porážka ktorej časti nervového systému (nerv nervus, sympatický nerv alebo zodpovedajúce štruktúry CNS podieľajúce sa na regulácii tonusu pažeráka) vedie k vzniku mega pažeráka.

[10], [11], [12], [13],

Patologická anatómia

Expanzia pažeráka začína 2 cm nad kardiou a pokrýva dolnú časť. Líši sa od zmien v pažeráku počas divertiklu a od jeho obmedzeného rozšírenia v striktúrach, ktoré zaberajú len určitý segment nad stenózou pažeráka. Patologické zmeny v pažeráku a kardii sa značne líšia v závislosti od závažnosti a trvania ochorenia. Makro a mikroskopické zmeny sa vyskytujú hlavne v juxtacardialis segmente pažeráka a prejavujú sa v dvoch typoch.

Typ I sa vyznačuje extrémne malým priemerom pažeráka v jeho dolnom segmente, ktorý sa podobá pažeráku dieťaťa. Svalová vrstva v tejto oblasti je atrofická a mikroskopicky sa zistí ostré riedenie svalov. Medzi svalami svalov sú vrstvy hrubého vláknitého spojivového tkaniva. Nadzemné časti pažeráka sú výrazne zväčšené, dosahujú šírku 16 až 18 cm a majú tvar vrecka. Expanzia pažeráka sa niekedy kombinuje s jeho predĺžením, pretože sa stáva tvarom S. Takýto pažerák môže pojať viac ako 2 litre tekutiny (normálny pažerák môže pojať 50-150 ml tekutiny). Steny zväčšeného pažeráka sú zvyčajne zhrubnuté (až do 5 - 8 mm), najmä v dôsledku kruhovej svalovej vrstvy. Vo vzácnejších prípadoch sa steny atrofie pažeráka stávajú ochabnutými a ľahko rozťahovateľnými. Stagnácia a rozklad potravinových hmotností vedú k rozvoju chronickej nešpecifickej ezofagitídy, ktorej rozsah sa môže líšiť od katarálneho až po ulcerózne-flegmonózny zápal so sekundárnymi účinkami periesofagitídy. Tieto zápalové javy sú najvýraznejšie v dolných častiach zväčšeného pažeráka.

Zmeny typu II v juxtacardiálnom segmente pažeráka sú charakterizované menej výraznými atrofickými zmenami a. Aj keď sa pažerák v tomto segmente zužuje v porovnaní s lúmenom normálneho pažeráka, nie je taký tenký ako u zmien typu I. U tohto typu megaesofágu sa pozorujú rovnaké histologické zmeny v dilatovanej časti pažeráka, ale sú tiež menej výrazné ako u typu I. \ t Nadzemné časti pažeráka nie sú expandované v rovnakom rozsahu ako u typu I, pažerák má vretenovitý alebo valcovitý tvar, avšak v dôsledku menej výraznej stagnácie nedosahujú zápalové zmeny rovnaký stupeň ako v obrovskom pažeráku v tvare S. Existujúce dlhodobé pozorovania (viac ako 20 rokov) pacientov s rozšírením pažeráka typu II vyvracajú názor niektorých autorov, že tento typ je počiatočným štádiom vedúcim k vzniku mega ezofágu typu I.

Pri oboch typoch makroanatomických zmien v stene pažeráka sa pozorujú určité morfologické zmeny v intramurálnom nervovom plexe pažeráka, charakterizované regresívnymi dystrofickými javmi v gangliových bunkách a nervových zväzkoch. Všetky typy dystrofie sú zaznamenané v gangliových bunkách - rozpúšťanie alebo zmenšovanie protoplazmy, pyknóza jadier. Silné a stredne kalibrové vláknité nervové vlákna ako aferentnej dráhy, tak aj eferentných vlákien preganglionového oblúka sa podrobia významným morfologickým zmenám. Tieto zmeny v intramurálnom plexe sa vyskytujú nielen v zúženom segmente pažeráka, ale v celej jeho dĺžke.

[14]

Symptómy a klinický obraz kardiospazmu

Počiatočné obdobie ochorenia prebieha bez povšimnutia, možno od detstva alebo adolescencie, ale počas obdobia kardiospazmu a megaesofágu, ktoré sa vyvinuli, sa klinický obraz prejavuje veľmi živými príznakmi, ktorých dysfágia je hlavnou ťažkosťou pri prechode bolusom cez pažerák. Ochorenie môže byť akútne alebo sa prejavuje postupne sa zvyšujúcou intenzitou symptómov. Ako poznamenal A.M. Ruderman (1950), v prvom prípade počas jedla (často po neuropsychickom šoku), náhle prichádza pocit úzkej hrudky v pažeráku a niekedy aj tekutiny sprevádzanej pocitom bolesti klenby. Po niekoľkých minútach sa jedlo dostane do žalúdka a nepríjemný pocit zmizne. V budúcnosti sa takéto útoky obnovujú a predlžujú, predlžuje sa čas oneskorenia potravín. S postupným rozvojom ochorenia na začiatku sú ľahko viditeľné ťažkosti pri prechode hustých potravín, zatiaľ čo tekuté a polokvapalné potraviny voľne prechádzajú. Po určitom čase (mesiace a roky) sa fenomény dysfágie zvyšujú, vyskytujú sa ťažkosti pri prechode polotekutým a dokonca tekutým nedostatkom. Prehltnuté jedlá stagnujú v pažeráku, fermentačné a hnilobné procesy sa v nich začínajú vyvíjať s uvoľňovaním zodpovedajúcich "plynov rozkladu organických látok". Samotná blokáda potravín a emitované plyny spôsobujú pocit bolesti v pažeráku a bolesť v ňom. Aby sa podporil obsah pažeráka do žalúdka, pacienti sa uchyľujú k rôznym technikám, ktoré zvyšujú vnútrohrudný a vnútorný tlak: robia niekoľko opakovaných prehĺtaní, prehĺtajú vzduch, stláčajú hrudník a krk, chodia a skok počas jedla. Regurgitované jedlo má nepríjemný, prehnitý zápach a nezmenený charakter, takže pacienti sa vyhýbajú jedeniu v spoločnosti a dokonca ani so svojou rodinou; sú stiahnuté, deprimované a podráždené, ich rodinný a pracovný život je narušený, čo vo všeobecnosti ovplyvňuje ich kvalitu života.

Triáda je teda najvýraznejším syndrómom pri kardiospazme a mega ezofágu - dysfágii, pocite tlaku alebo bolesti na hrudníku a regurgitácii. Kardiospazmus je dlhodobé ochorenie, ktoré trvá roky. Všeobecný stav pacientov sa postupne zhoršuje, objavuje sa progresívna strata hmotnosti, celková slabosť a zdravotné postihnutie. V dynamike ochorenia sú štádiá kompenzácie, dekompenzácie a komplikácií.

[15], [16], [17]

Komplikácie

Komplikácie sa pozorujú pri zanedbávaní ochorenia. Sú rozdelené na miestne, regionálne a všeobecné. Lokálne komplikácie sú v podstate súčasťou klinických prejavov rozvinutého štádia mega pažeráka a prejavujú sa katarálnym zápalom sliznice na ulcerózno-nekrotické zmeny. Vredy môžu krvácať, perforovať, degenerovať na rakovinu. Regionálne komplikácie kardiospazmu a mega pažeráka sú spôsobené tlakom obrovského pažeráka na mediastinálne orgány - priedušnice, recidivujúce nervy, nadradená vena cava. Pozorujú sa reflexné kardiovaskulárne poruchy. Kvôli aspirácii potravy sa môže vyvinúť pneumónia, abscesy a atelektáza pľúc. Časté komplikácie vznikajú v dôsledku vyčerpania a celkového závažného stavu pacientov.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostika

Diagnóza kardiospazmu v typických prípadoch ťažkostí nespôsobuje a je založená na pasovej histórii, sťažnostiach pacienta, klinických príznakoch a inštrumentálne získaných príznakoch ochorenia. Anamnéza a charakteristický klinický obraz, obzvlášť výrazný v štádiu progresie ochorenia, dávajú dôvod na podozrenie na kardiospazmus. Konečná diagnóza sa stanovuje pomocou objektívnych výskumných metód. Hlavnými sú esofagoskopia a rádiografia; sondovanie je menej dôležité.

Ezofagoskopický obraz závisí od štádia ochorenia a povahy zmien v pažeráku. Keď sa megaesofág, ezofagoskopická trubica zasunie do pažeráka, bez toho, aby sa stretla s prekážkami, voľne sa v ňom pohybuje, zatiaľ čo je tu veľká otvorená dutina, v ktorej nie je možné kontrolovať všetky steny pažeráka v rovnakom čase, pre ktoré je potrebné premiestniť koniec pažeráka v rôznych smeroch a preskúmať vnútorný povrch pažeráka v rôznych smeroch a skúmať vnútorný povrch pažeráka v častiach., Sliznica zväčšenej časti pažeráka, na rozdiel od normálneho obrazu, je zostavená v priečnych záhyboch, zapálených, opuchnutých, hyperemických; môže ísť o eróziu, vredy a leukoplakické oblasti (ploché, hladké, belavo-sivé škvrny, ktoré vyzerajú ako plak, ktorý sa nedá odstrániť počas škrabania; leukoplakia, najmä bradavičnatá forma, sa považuje za prekancerózny stav). Zápalové zmeny sú výraznejšie v dolnej časti pažeráka. Kardia je uzavretá a má formu tesne uzavretej ružice alebo medzery, ktorá sa nachádza na prednej alebo sagitálnej strane s napučanými hranami, ako sú dve uzavreté pery. S ezofagoskopiou môžete vylúčiť rakovinovú léziu, peptický vred pažeráka, jeho divertikulum, ako aj organickú striktúru vznikajúcu z pôdy chemického popálenia alebo zjazveného peptického vredu pažeráka.

Pozorovaná kardiospazmom a megaesofágom môže niekedy bolesť na hrudníku simulovať ochorenie srdca. Diferenciácia je možná pomocou hĺbkového vyšetrenia srdca pacienta.

Röntgenové vyšetrenie kardiospazmu a mega ezofágu poskytuje veľmi cenné údaje vo vzťahu k formulácii priamej aj diferenciálnej diagnózy. Vizualizovaný obraz pri rôntgenovej difrakcii pažeráka s kontrastom závisí od štádia ochorenia a fázy funkčného stavu pažeráka počas röntgenového žiarenia. Ako poznamenáva A. Ruderman (1950), v počiatočnom, zriedkavo zistiteľnom štádiu sa objavuje prerušovaný spazmus kardie alebo distálnej časti pažeráka bez pretrvávajúceho oneskorenia v kontraste.

Požitá suspenzia kontrastnej látky pomaly klesá do obsahu pažeráka a opisuje postupný prechod expandovaného pažeráka do úzkeho symetrického lievika s hladkými kontúrami, končiac v oblasti srdcovej alebo diafragmatickej buničiny. Normálny reliéf sliznice pažeráka úplne zmizne. Často je možné detegovať hrubé nerovnomerne rozšírené záhyby sliznice, čo odráža sprievodný kardiospazmus ezofagitídy.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diferenciálna diagnostika kardiospazmu

Každý prípad kardiospazmu, najmä v počiatočných štádiách jeho vývoja, by sa mal odlišovať od relatívne pomaly sa vyvíjajúceho zhubného nádoru srdcového segmentu pažeráka, sprevádzaného zúžením juxtacardia a sekundárnou expanziou pažeráka nad zúžením. Prítomnosť nerovných zubatých obrysov a absencia peristaltických kontrakcií by mali vyvolať podozrenie na rakovinu. Pre diferenciálnu diagnózu sú predmetom štúdie všetky časti pažeráka a jeho steny v celom rozsahu. To sa dosahuje tzv. Multi-projekčným vyšetrením pacienta. Spodný pažerák a najmä jeho brušná časť sú jasne viditeľné v druhej šikmej polohe vo výške inhalácie. V ťažkých prípadoch A.Ruderman odporúča preskúmať pažerák a žalúdok šumivým práškom. Počas umelého opuchu pažeráka na röntgenovom site sa jasne pozoruje otvorenie kardie a prenikanie obsahu pažeráka do žalúdka s výskytom vzduchu v jeho srdcovej oblasti. Zvyčajne sa pri kardiospazme nevyskytuje vzduch v srdcovej oblasti žalúdka.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Liečba kardiospazmom

Etiotropná a patogenetická liečba kardiospazmu chýba. Početné terapeutické opatrenia sú obmedzené len na symptomatickú liečbu zameranú na zlepšenie priechodnosti kardie a zavedenie normálnej diéty pre pacienta. Tieto metódy sú však účinné len pri nástupe ochorenia, až kým sa nevytvoria organické zmeny pažeráka a kardie, a keď je dysfágia prechodná a nie je tak výrazná.

Neoperačná liečba je rozdelená na všeobecnú a lokálnu. Všeobecné ošetrenie zabezpečuje normalizáciu všeobecného a nutričného režimu (vysokoenergetická výživa, potravinárske výrobky mäkkej a polotekutej konzistencie, vylúčenie korenených a kyslých potravín). Z týchto liekov sa používajú antispastické lieky (papaverín, amylnitrit), bromidy, sedatíva, ľahké trankvilizéry (fenazepam), vitamíny B, látky ganglioblokiruyuschie. Na niektorých klinikách sa používajú metódy navrhovania a hypnózy, ktoré boli vyvinuté v polovici 20. Storočia.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Spôsob mechanickej expanzie pažeráka

Tieto metódy TA Suvorova sa odvoláva na "nekrvavé metódy chirurgickej liečby". Pre mechanickú expanziu pažeráka s kardiospazmom, cicatricial stenózou po infekčných chorobách a chemickým popáleninám pažeráka sa dlhodobo používajú rôzne bugie (nástroje na rozširovanie, skúmanie a liečbu určitých tubulárnych orgánov), technika pažeráka je podrobnejšie opísaná pri opise chemického popálenia pažeráka a dilatátorov. S rôznymi spôsobmi ich zavedenia do pažeráka. Neobsahovala neškodnosť ako metóda pre nekrvovú expanziu kardie. Dilatátory používané na tento účel sú hydrostatické, pneumatické a mechanické, ktoré našli uplatnenie v zahraničí. Plummer hydrostatické dilatátory sú široko používané v USA a Anglicku. Princíp činnosti týchto nástrojov spočíva v tom, že rozpínacia časť (balónikový alebo pružinový expanzný mechanizmus) sa zavádza do zúženej časti pažeráka v zloženom alebo uzavretom stave a tam sa rozširuje zavedením vzduchu alebo kvapaliny do balónika do určitej veľkosti, nastaviteľnej pomocou manometra alebo manuálny mechanický pohon.

Balón musí byť umiestnený presne v srdcovom konci pažeráka, ktorý sa kontroluje fluoroskopiou. Hydrostatický dilatátor môže byť tiež podávaný pod vizuálnou kontrolou s použitím ezofagoskopie a niektorí lekári ho kvôli väčšej bezpečnosti vedú pozdĺž návodu prehltnutého deň pred začiatkom procedúry. Treba mať na pamäti, že počas expanzie kardie sa javí dosť výrazná bolesť, ktorá môže byť znížená predvyrobenou injekciou anestetika. Pozitívny terapeutický účinok sa vyskytuje len u niektorých pacientov a prejavuje sa bezprostredne po zákroku. Vo väčšine prípadov však na dosiahnutie dlhodobejšieho účinku je potrebné 3-5 postupov a viac. Podľa niektorých zahraničných autorov dosahujú uspokojivé výsledky hydrostatickej dilatácie pažeráka 70%, avšak komplikácie ako ruptúra pažeráka, krvavé zvracanie a aspiračná pneumónia presahujú 4% celkového počtu vykonaných procedúr.

Najrozšírenejším typom kovových dilatátorov s mechanickým pohonom, najmä v Nemecku v polovici 20. Storočia, bol dalatátor Stark, ktorý využívajú aj ruskí špecialisti. Rozširujúca sa časť dilatátora pozostáva zo štyroch divergentných vetiev; Dilatátor je vybavený súpravou odnímateľných dýz - vodičov rôznych tvarov a dĺžok, pomocou ktorých je možné nájsť lumen zúženého srdcového kanála. Zariadenie Stark sa zavádza do kardie v uzavretom stave, potom sa rýchlo otvára a zatvára v rade 2-3 krát, čo vedie k nútenej expanzii kardie. V okamihu expanzie vzniká silná bolesť, ktorá okamžite zmizne, keď je prístroj zatvorený. Podľa publikovaných údajov má sám autor prístroja (H. Starck) najväčší počet pozorovaní o použití tejto metódy: od roku 1924 do roku 1948 liečil 1118 pacientov, z ktorých 1117 malo dobrý výsledok, len v jednom prípade bol smrteľný výsledok.

Metódy dilatácie pažeráka sú ukázané v počiatočnom štádiu kardiospazmu, keď sa ešte nevyskytli žiadne väčšie zmeny v jazve, výrazná ezofagitída a ulcerácia sliznice. Pri jedinom dilatačnom teste sa terapeutický účinok nedosiahne, takže sa postup opakuje niekoľkokrát a pri opakovaných manipuláciách sa zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií, medzi ktoré patrí zvieranie a poranenie sliznice, prasknutie steny pažeráka. S predĺženým a zakriveným pažerákom sa použitie dilatátorov neodporúča kvôli obtiažnosti držať ich v zúženej časti kardie a nebezpečenstvu prasknutia pažeráka. Podľa domácich a zahraničných autorov sa pri liečbe pacientov s kardiospazmom kardiodilatáciou v počiatočnom štádiu zotavenie vyskytuje v 70-80% prípadov. Zvyšní pacienti potrebujú chirurgickú liečbu.

Komplikácie s dilatáciou kardie a použitím balónov sondy nie sú nezvyčajné. Pri použití pneumatických kardiodilatátorov sa frekvencia prestávok podľa rôznych autorov pohybuje od 1,5 do 5,5%. Podobný mechanizmus ruptúry pažeráka na úrovni diafragmy sa niekedy pozoruje aj s rýchlym naplnením balónikovej sondy použitej na uskutočnenie uzavretej hypotermie žalúdka alebo Sengstaken-Bakerovej sondy na zastavenie krvácania žalúdka alebo pažeráka. Okrem toho, ako naznačil B. D. Komarov a kol. (1981), môže dôjsť k prasknutiu pažeráka, keď sa pacient pokúsi samo extrahovať sondu s nafúknutým balónom.

[43], [44], [45]

Chirurgická liečba kardiospazmu

Metódy modernej anestéziológie a hrudnej chirurgie môžu významne rozšíriť indikácie pre chirurgickú liečbu kardiospazmu a megaesofágu, bez čakania na nezvratné zmeny v pažeráku a kardii. Indikácie pre chirurgický zákrok sú pretrvávajúce funkčné zmeny v pažeráku, ktoré pretrvávajú po opakovanom neoperačnom ošetrení a najmä dilatácii pažeráka opísanými spôsobmi. Podľa mnohých lekárov, ak aj po dvojitej dilatácii vykonanej na samom začiatku ochorenia sa stav pacienta stabilne nezlepšuje, potom mu má byť ponúknutá chirurgická liečba.

Rôzne rekonštrukčné chirurgické metódy boli navrhnuté tak na pažeráku, ako aj na membráne a na nervoch, ktoré ju inervovali, z ktorých mnohé sa však ukázali ako neúčinné. Medzi takéto chirurgické zákroky patria operácie na bránici (diafragma a krížová operácia), na zväčšenej časti pažeráka (ezofagoplikácia a excízia steny pažeráka), na nervových kmeňoch (vagolýza, vagotómia, simnatektómia). Väčšina metód chirurgickej liečby kardiospazmu a megaesofágu bola navrhnutá na začiatku av prvej štvrtine 20. Storočia. Zlepšenie chirurgických metód liečby tohto ochorenia pokračovalo v polovici 20. Storočia. Metódy týchto operácií sú uvedené v pokynoch pre hrudnú a brušnú operáciu.

Poškodenie pažeráka je rozdelené na mechanické s porušením anatomickej integrity jeho stien a chemického popálenia, čo spôsobuje nie menej av niektorých prípadoch aj vážnejšie poškodenie nielen pažeráka, ale aj žalúdka so symptómami všeobecnej intoxikácie.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],