Dermatitída

Dermatitída je zápal kože, často alergický. Spôsobené rôznymi činiteľmi: chemickými, fyzickými, atď.

Dermatitída je najčastejšou patológiou kože. Kvôli neustálemu ovplyvňovaniu rôznych environmentálnych faktorov v každodennom živote av podmienkach veľkej priemyselnej výroby a poľnohospodárstva. Vo všeobecnej štruktúre dermatologickej patológie vedúcej k dočasnej strate schopnosti pracovať je dermatitída 37 až 65%. Ktoré sa líšia stupňom závažnosti a dôvodmi ich vývoja.

Nové chemické zlúčeniny, syntetické materiály, uhľovodíky, ako aj rôzne výrobné faktory vedú k zhoršeniu situácie, prispievajú k prudkému nárastu dermatitídy, najmä alergickej povahy.

Dermatitída je zápalová kožná reakcia, ktorá sa vyskytuje v reakcii na pôsobenie exogénnych dráždivých látok fyzikálnej, chemickej a biologickej povahy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Príčiny dermatitídy

Základom väčšiny prejavov sú dermatitída precitlivenosť neskorého typu, t. E. Sú ložiská zápalu v imunitnej báze zahŕňajúce mikrovaskulárnych a komplexné biomorphological, tkanivá a bunkové procesy, ktoré sa vyvíjajú v tejto oblasti.

Faktory, ktoré ovplyvňujú kožu zvonku, sú vo svojej etiológii rozdelené na fyzikálne, chemické a biologické. Vzhľadom na povahu vplyvu sú rozdelené na:

• bezpodmienečné (povinné), schopné spôsobiť dermatitídu s určitou silou a trvaním expozície u každej osoby (mechanické poškodenie, vysoká teplota a iné fyzikálne faktory, koncentrované kyseliny a zásady).
• stabilizuje (voliteľne), ktorý spôsobuje dermatitídu len u osôb citlivých na ne (pracie prostriedky, terpentín, soli niklu, formalín, zlúčeniny chrómu, dinitrochlorbenzenu furatsilin, Rivanol, atď).

Dermatitída vznikajúca pod vplyvom nepodmienených podnetov nazývaných jednoduchá, umelo vytvorená umelá dermatitída, ktorá vzniká pod vplyvom podmienených stimulov-senzibilizátorov, sa nazýva alergická.

Dermatitída je akútna a chronická.

[7], [8], [9], [10]

Patogenetické mechanizmy dermatitídy

1. S rozvojom jednoduchej kontaktnej dermatitídy vznikajúcej v reakcii na bezpodmienečné (záväzné) podnety hrá hlavnú úlohu silu a trvanie poškodzujúceho faktora. Dôsledkom toho môže byť významná oblasť a hĺbka kožných lézií. Individuálne reaktivita s kožou hrá iba pomocnú úlohu pri podpore viacerých rýchla alebo pomalá obnovu integrity kože alebo ustupuje zápal (vek zvlášť organizmus, individuálnu kože regeneračnú schopnosť)
2. S rozvojom atopickej dermatitídy, ku ktorej dochádza v dôsledku kontaktu kože s ekzoallergenami (chemikálie, senzitizéry, živice, syntetické živice, nízkomolekulárne látky rastlinného pôvodu, lieky -. Antibiotiká, sulfónamidy, Rivanol, furatsilii, prokaínu, atď.), Citlivosť kože, to znamená zvýšenie citlivosti na tento alergén. V procese senzibilizácie tvorená imunitnú odpoveď vo forme tvorby špecifických protilátok alebo senzibilizovaných buniek. Významnú úlohu v tvorbe primárnej imunitnej odpovede hrajú Langerhansových buniek (biela Spôsob epidermotsitov).

Pri vývoji ochorenia má stav epidermálnej bariéry veľký význam, ktorý je v komplexnej závislosti na aktivite nervového, endokrinného a imunitného systému. Alergická dermatitída, ktorá sa prejavuje ako prejav hypersenzitivity oneskoreného typu, vyplýva zo schopnosti všetkých druhov kontaktných alergénov viazať sa na kožné proteíny.

Hlavné štádiá dermatitídy

Rizikové faktory, ktoré podporujú vznik jednoduchej kontaktnej dermatitídy, najmä vo výrobných podmienkach, sú nedodržiavanie bezpečnostných predpisov a porušenie pracovných podmienok, ktoré vedú k poškodeniu exponovaných oblastí pokožky. Stupeň zápalovej reakcie je priamo závislý od sily a trvania účinku poškodzujúceho faktora.

Rozvoj alergickej dermatitídy prispieva hlavne k zle vykonanej profesionálnej výber, ktorý neberie do úvahy prítomnosť minulosti tých, ktorí pracujú v určitom sektore alebo poľnohospodárstva, alergických ochorení, a potom - predovšetkým pracovné podmienky (nedodržanie výrobné technológie) a životnosť (senzibilizácie domácnosť alergény). Navyše prítomnosť chronických ochorení, ktoré menia reaktivitu tela všeobecne a najmä pokožky, tiež prispieva k vzniku alergickej dermatitídy.

Pathomorfológia dermatitídy

So všetkými klinickými formami dermatitídy, epidermis a dermis sú zapojené do procesu. Histologický obraz je zriedka špecifický, čo sťažuje diagnostiku, ale prevládanie jednej alebo druhej zložky zápalu môže slúžiť ako východisko pre stanovenie typu dermatitídy. Pri akútnej dermatitíde spôsobenej ťažkými poruchami v mikrocirkulačnom lôžku sprevádzané vážnym porušovaním priepustnosti stien ciev sa exsudatívna zložka objavuje v popredí. V horných častiach dermis dochádza k ostrému rozšíreniu kapilár, edému a mononukleárnych, väčšinou perivaskulárnych infiltrátov. V epiderme sa v dôsledku ostrého edému spravidla vyskytujú bubliny a vezikuly, výrazná spongióza, intracelulárny edém v blízkosti pľuzgierov. Posilnenie opuchu vedie k retikulárnej dystrofii epidermy ak zvýšeniu počtu blistrov. Pri zažehovaní tvoria veľké viackomorové bubliny, ktoré obsahujú sérový exudát s primiešaním mononukleárov na začiatku a neutrofilnými granulocytmi v nasledujúcich obdobiach ochorenia. V stratum corneum môže byť kôrka.

Histologické obrázok subakútnej dermatitída sú charakteristické spongiózy, intracelulárnu edém a prítomnosť bublín v epidermis, ktoré zvyčajne majú malé rozmery a sú usporiadané v rozoznateľným rozdelení medzi opuchnutých epidermálnych buniek. V budúcnosti, ako dôsledok proliferácie epidermocytov okolo pľuzgierov, sa zdá, že postupujú do horných vrstiev epidermis, ktoré sa nachádzajú v horných častiach zárodkovej vrstvy. Niekedy sa pozoruje akantóza a parakeratóza. Zápalová infiltrácia v dermis je podobná zloženiu ako pri akútnej dermatitíde, edém a vaskulárna reakcia sú trochu znížené.

Pri chronickej dermatitíde sa pozoruje mierna akantóza s predĺžením epidermálneho výrastu, hyperkeratózou s parakeratózou, malými spongiami, ale bez vezikúl. Zápalové infiltráty sú lokalizované hlavne perivaskulárne v horných častiach dermis, ich bunkové zloženie je rovnaké ako pri subakútnej dermatitíde; exocytóza spravidla chýba. Nádoby sú trochu zväčšené, počet kapilár sa zvyšuje, dochádza k proliferácii kolagénových vlákien v horných častiach dermis, vrátane papiliek.

Symptómy dermatitídy

Jednoduchá kontaktná dermatitída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

1. Jasnosť hraníc lézie, častejšie v otvorených priestoroch, zodpovedajúce hraniciam pôsobenia poškodzujúceho faktora.
2. Odpoveď zápalová reakcia kože, ktorá zodpovedá sile a trvaniu vplyvu poškodzujúceho faktora a prejavuje sa monomorfnými erupciami, v súvislosti s ktorými je sledovanie v priebehu procesu sledované:
   • erytematózny stav, charakterizovaný zápalovou hyperémiou a edémom;
   • Bulózna vezikulárna fáza - vznik intenzívnych pľuzgierov, vezikuly naplnené seróznymi, menej často seróznymi hemoragickými obsahmi;
   • ulcerózna-nekrotická fáza - tvorba oblastí s nekrózou, po ktorých nasleduje ulcerácia a zjazvenie, čo vedie k hrubým deformáciám kože.
3. Po ukončení kontaktu s poškodzujúcim faktorom sa zápalové zmeny vyriešia v závislosti od hĺbky lézie a schopnosti regenerácie kože pacienta (vek, ktorý predchádza ochoreniu kože).

Alergická dermatitída sa vyskytuje u senzitizovaných pacientov a je charakterizovaná nasledujúcimi symptómami.

1. Nedostatok jasnosti hraníc lézie, s možným rozšírením na oblasti susediace s kontaktnou zónou, najmä zahŕňajúce okolité záhyby pokožky;
2. Polymorfizmus erupcií (pravdivý a nepravdivý), ktorý neumožňuje identifikovať staging spojený so silou alergie ovplyvňujúceho faktora, ale vzniká s ostrosťou v dôsledku stupňa senzibilizácie. Výpadky sú často reprezentované oblasťami s mäkkým erytémom, proti ktorým sa nachádzajú papulózne, vezikulárne a vezikulárne prvky. Možno vznik vlhkosti kvapiek, s ďalším sušením serózneho exsudátu a tvorbou malých vrstevnatých kôr, vytvára obraz olúpania.
3. Po ukončení kontaktu s alergénom môžu zápalové účinky na pokožku ustúpiť, avšak v zriedkavých prípadoch sa môžu zvýšiť v závislosti od stupňa senzibilizácie. V budúcnosti, ak chýba kvalifikovaná lekárska starostlivosť, s nešpecifikovanou povahou alergénu, je možný prechod akútneho priebehu choroby na chronickú, s ďalšou transformáciou na ekzematózny proces.

Priebeh dermatitídy je rozdelený na akútnu, subakútnu a chronickú. Klinický obraz je charakterizovaný polymorfizmom vyrážok. Prejavy v rozmedzí sa môže líšiť od obmedzenej edematózne začervenania až závažnej cystických a nekrotických zmeny dokonca, generalizované erytematózna eritemato-tvárne a vezikulárnych papulovezikuleznyh vyrážok, svrbivé rôznej miere. Atopická dermatitída môže často opakovať, prečo sa v lézií vyvinúť infiltrácie, ktoré sú často ekzematóznu povahy a slúžia ako živná pôda pre rozvoj ekzém.

Diferenciálna diagnostika dermatitídy

Diagnóza jednoduchej dermatitídy zvyčajne nespôsobuje ťažkosti, ale človek s nestabilnou psychikou by si mal pamätať na možné poškodenie kože (patemymia).

Atopická dermatitída ekzém Z byť rozlíšené, ktorý sa vyznačuje tým, pretrvávajúce prúdom a polyvalentný prevalencia senzibilizácie je vyjadrená evolučný polymorfizmus (mikrovezikuly, mikroerozii, mikrokorochki). Okrem toho by sa malo pamätať na vývoj profesionálne podmienenej alergickej dermatitídy vyžadujúcej potvrdenie patológov

Indikácie pre hospitalizáciu pacienta sú rozľahlosť kožných lézií, vyjadrené subjektívne pocity (svrbenie, bolesť), klinický obraz predstavovaný vezikulo-bulóznymi prvkami, ložiská nekrózy.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Liečba dermatitídy

Pri jednoduchej kontaktnej dermatitíde je indikovaná symptomatická liečba. V kroku erytém použiť krém (1-2% roztok kyseliny trieslovej, kyseliny boritej, 0,25% roztoku dusičnanu strieborného) alebo krátko - steroidné masti (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) v kroku pľuzgieriky a pľuzgiere - vlazhnovysyhayuschie obväzy s vyššie uvedených riešení. Potom, po odstránení bubliny, erozívna ošetreného povrchu s vodným roztokom anilínových farbív (1-2% roztoku brilantná zelená, metylénová modrá, Kactellani kvapalných), ďalej mazacie epithelialized kožu masti akčné (5% methyluracyl masť, krém solkoserii Koldo).

V štádiu nekrózy, chirurgickej excízie alebo vymenovania vedúcich enzýmov (trypsín, chemotripsín) vo forme lotionov s následným použitím epitelizačných činidiel.

K liečbe pacientov s atopickou dermatitídou v skorých štádiách, musí desensibiliziruyutsih priradenie prostriedky (antihistaminiká, prípravky vápenatý), v kombinácii s metódami externého spracovania (5% dermatolovaya emulzné masti Lanolínový emulzie zinočnatého, 3% Naftalan pasta, krém Koldo).