Hlavné ochorenia obličiek u detí

Pri vyšetrení ochorení obličiek u detí je veľmi dôležité starostlivo sa vypytovať matky alebo dieťaťa (ak je staršie) na akékoľvek poruchy močenia a čas ich výskytu. Je potrebné zistiť, koľko moču pacient vylučuje. Má časté močenie (polakiúria), bolesť pri močení?

Je dôležité zistiť, koľko dieťa pije, či má smäd. Kedy sa objavil; čo predchádzalo súčasnému ochoreniu; či malo dieťa predtým akútne respiračné ochorenia, zápal mandlí, šarlach; či bolo dieťa očkované; koľko dní po chorobe alebo očkovaní sa objavili problémy s močením.

Z anamnézy je možné identifikovať množstvo sťažností charakteristických pre ochorenia obličiek: bolesti hlavy, bolesti v dolnej časti chrbta, ako aj výskyt opuchov a zmeny farby kože (bledosť - s nefritídou, najmä s nefrotickou zložkou, bledosivý odtieň - s pyelonefritídou atď.).

Pri vyšetrení ochorenia obličiek u detí je charakteristická zmena farby kože - bledosť, opuch tváre - facies nephritica.

Charakteristická „renálna“ alebo „mramorovaná“ bledosť je spôsobená buď cievnym kŕčom (so zvýšeným krvným tlakom), alebo kompresiou ciev v dôsledku edému. Menej často je bledosť určená anémiou.

Syndróm edému má tiež niekoľko klinických variantov. Pri miernom prejave syndrómu edému sa zaznamenáva zvýšenie telesnej hmotnosti, zníženie diurézy, zrýchlenie resorpcie pľuzgiera pri teste s kožnou vodou a občas sa môže vyskytnúť pastozita očných viečok. Pri difúznych ochoreniach obličiek sa vyvíja zjavný edém (periférny, hydrotorax, ascites, až po anasarku). Ich tvorba môže byť veľmi rýchla.

Edém pri ochoreniach obličiek sa spočiatku nachádza na tvári, menej na trupe a končatinách. Na zistenie skrytého edému sa pacient systematicky váži a hydrofilnosť tkanív sa určuje pomocou McClure-Aldrichovho „blistrového testu“. Striekačkou s tenkou ihlou sa intradermálne do predlaktia vstrekne 0,2 ml izotonického roztoku chloridu sodného, po čom sa na koži vytvorí pľuzgier, ktorý sa u zdravého dieťaťa prvého roku života vstrebe za 15 – 20 minút, od 1 roka do 5 rokov za 20 – 25 minút, u starších detí a dospelých po 40 minútach.

Je potrebné venovať pozornosť tvaru a veľkosti brucha, ktoré sa menia s rozvojom ascitu.

Patogenéza zahŕňa zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi a extravaskulárnej tekutiny, rozvoj hypoalbuminémie a hyponície krvi. Neskôr sa hypovolémia zvyšuje so zvýšením produkcie renínu a aldosterónu. Sekrécia atriálneho natriuretického peptidu sa znižuje a vylučovanie sodíka močom sa znižuje.

Bolestivý syndróm sa často kombinuje s dyzúriou a je určený organickou (anomálie vo vývoji močového systému) alebo funkčnou obštrukciou močových ciest a natiahnutím obličkovej kapsuly. Bolesť je lokalizovaná v podbrušku a v bedrovej oblasti, vyžaruje pozdĺž močovodu a do oblasti slabín. Bolestivý syndróm je charakteristický najmä pre mikrobiálne zápalové procesy v obličkách a močových cestách (cystitída, uretritída).

Hypertenzný syndróm sa zvyčajne vyvíja so zvýšením obsahu vazokonstriktorov, ako sú biogénne amíny, a aktiváciou systému renín-aldosterón-angiotenzín, čo vedie k zvýšeniu arteriálneho tlaku rovnako v systolickom aj diastolickom tlaku. Toto je sprevádzané bledosťou a bolesťami hlavy. Hypertenzný syndróm je charakteristický najmä pre akútnu a chronickú nefritídu, anomálie a ochorenia renálnych artérií, akútne a chronické zlyhanie obličiek. Opačný obraz - zníženie arteriálneho tlaku - možno pozorovať pri dysmetabolickej nefropatii a tubulopatii pred vznikom chronického zlyhania obličiek.

Pri difúznych léziách obličiek sa pozoruje hypertenzia, ktorá môže byť prechodná alebo dlhotrvajúca. V súvislosti s hypertenziou pri nefritíde sa často pozoruje zmena hraníc srdca (rozšírenie doľava), počuť zvýšené tóny, najmä I na vrchole, a v druhom medzirebrovom priestore vpravo (aorta) - zvýraznenie II tónu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akútna glomerulonefritída (poststreptokoková)

Akútna glomerulonefritída (poststreptokoková) sa vyskytuje najčastejšie u detí školského veku, prirodzene po určitom čase po streptokokovej infekcii nosohltana alebo dýchacích ciest. Oveľa menej často sa nefritída vyskytuje po infekcii inej lokalizácie. Interval po infekcii beta-hemolytickým streptokokom skupiny A môže byť 7-14 dní. Príznaky sa prejavujú celkovou malátnosťou, bolesťami hlavy a slabosťou s postupným pridávaním bledosti a mierneho opuchu kože s prevažujúcou lokalizáciou opuchu na očných viečkach, chrbte rúk a nôh. Farba moču sa môže zmeniť až na farbu „mäsových výlevok“, jeho množstvo je mierne znížené. V testoch moču sa zistí veľký počet erytrocytov, zvýšenie množstva bielkovín, leukocytov a erytrocytových válcov. Pomerne zriedkavo a ako príznak závažnej formy ochorenia sa môže zvýšiť krvný tlak a vyskytnúť sa záchvaty encefalopatie s konvulzívnym syndrómom. Náhle a prudké zvýšenie krvného tlaku vytvára riziko srdcovej dekompenzácie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotický syndróm

Tento syndróm alebo komplex symptómov sa pozoruje najmä u detí predškolského veku a môže súvisieť so širokou škálou ochorení samotných obličiek aj systémových ochorení. Kritériá pre nefrotický syndróm sa považujú za triádu: proteinúria, navyše výrazne vyjadrená, hypoalbuminémia a edém. Ten môže byť nielen periorbitálny alebo celej tváre, ale môže byť aj pomerne rozšírený a sprevádzaný hromadením edematózneho transudátu v dutinách, najčastejšie v brušnej dutine vo forme ascitu, potom v pleurálnych dutinách (pleurálny výpotok). Nefrotický syndróm je často sprevádzaný pretrvávajúcou bolesťou brucha, vracaním a hnačkou. Hypovolémia, ktorá sa vyskytuje s rozsiahlym edémom, vracaním a hnačkou, vedie k arteriálnej hypotenzii a obehovému kolapsu. Edém a hypovolémia sú základom pre hospitalizáciu a infúznu liečbu. Infekcia - riziko peritonitídy - predstavuje veľké nebezpečenstvo pre pacientov s ascitom.

Základom pre rozvoj primárneho nefrotického syndrómu sú imunopatologické procesy a priamy účinok prozápalových cytokínov, ktoré vytvárajú vysokú permeabilitu glomerulárnych štruktúr pre proteíny.

Vrodený nefrotický syndróm sa dedí autozomálne recesívne. V podstate sa zásadne líši od získaných foriem ochorenia, pretože hlavnou príčinou je tu mikrodysplázia obličiek typom ich mikrocystózy. Niekedy sa opuch placenty pozoruje už pri narodení. U dieťaťa sa výrazný opuchový syndróm zistí v prvom roku života súbežne s proteinúriou a hypoalbuminémiou.

Nefritída pri hemoragickej kapilárnej toxikóze (Schönleinova-Henochova choroba) sprevádza niektoré prípady tohto ochorenia a prejavuje sa takmer výlučne hematúriou počas období zvýšeného kožného hemoragického syndrómu. Len u jednotlivých pacientov sa pozoruje relatívne rýchla chronizácia poškodenia obličiek, niekedy s dominanciou nefrotického syndrómu.

Intersticiálna nefritída

Intersticiálna nefritída je akútne alebo chronické nešpecifické zápalové ochorenie so zápalom lokalizovaným prevažne v intersticiálnom tkanive obličiek. Ochorenie odráža reakciu obličiek na toxické účinky, vírusy, hypoxiu, poškodenie vyvolané liekmi, cirkuláciu vazotropných interleukínov a imunitných komplexov. Akútna intersticiálna nefritída je charakterizovaná papilárnou nekrózou a príznakmi kortikálnej hypoxie. Môže sa vyvinúť akútne zlyhanie obličiek.

Klinické prejavy sú často slabo vyjadrené. Základom pre rozpoznanie je izolovaný močový syndróm s mononukleárnym profilom leukocytúrie a funkčnými zmenami s prevládajúcim obrazom dysfunkcie alebo insuficiencie tubulov. Je možné zistiť zníženie sekrečnej a exkrečnej funkcie tubulov, zníženie koncentračnej kapacity, zníženie vylučovania amoniaku s tendenciou k zvýšeniu strát sodíka a draslíka.

Infekcie močových ciest

Infekcie močových ciest sú mimoriadne časté ochorenia detstva, najmä raného detstva, a sú obzvlášť časté u dievčat kvôli anatomickej predispozícii k infekcii močovej rúry. Infekcia močových ciest je obzvlášť nebezpečná pre deti so zmenenou motilitou močových ciest, predovšetkým vezikoureterálnym refluxom. Prítomnosť refluxu vytvára predpoklady pre preniknutie infekcie do horných močových ciest, obličkovej panvičky a kalicha a dlhodobé pretrvávanie infekčného zápalu v močových cestách aj v obličkovom intersticiu. To charakterizuje výskyt chronickej pyelonefritídy. Príznaky infekcie močových ciest môžu byť veľmi nešpecifické a vytvárať ťažkosti s rýchlym rozpoznaním ochorenia. V dojčenskom veku alebo u novorodenca sa teda príznaky infekcie môžu obmedziť na úzkosť, slabý prírastok hmotnosti, vracanie, časté „rozpady“ stolice (hnačka) a horúčky nesprávneho typu. Iba analýza moču, jeho kultivácie a kvantitatívne charakteristiky existujúcej bakteriúrie poskytujú kľúč k rozpoznaniu povahy akútneho a závažného horúčkovitého ochorenia. Etiologickými faktormi sú najčastejšie črevné mikroorganizmy.

Syndróm neurogénnej dysfunkcie močového mechúra

Syndróm zhoršenej motorickej koordinácie močového mechúra, jeho svalov, svalov aferentných a výtokových močových ciest vedie k poruchám retencie aj vylučovania moču (močenia). Urodynamické poruchy na úrovni močového mechúra sú príčinou subjektívnych porúch pohody, sťažností a obmedzení životného štýlu alebo vzdelávania. Spolu s tým môže byť neurogénna dysfunkcia súčasťou bežnejších motorických porúch, ktoré zhoršujú obštrukčné a refluxné prejavy a prispievajú k vzniku ascendentnej infekcie. Príčinou diskoordinácie môžu byť zmeny vo vyšších úrovniach regulácie autonómneho nervového systému segmentálnych aj suprasegmentálnych častí.

Existujú dva rôzne typy neurogénnej dysfunkcie - hyporeflexívna a hyperreflexívna. Pri druhom type prevláda polakiúria, zvýšené nutkanie na močenie s malým množstvom moču. Pri prvom type je znížený tonus močového mechúra, močenie je zriedkavé s veľkým objemom moču a samotný akt močenia je predĺžený. Existuje aj typ neurogénnej dysfunkcie, ktorá sa prejavuje iba vo vertikálnej polohe - „posturálny“ močový mechúr.

Syndróm obštrukcie močových ciest

Porušenie normálneho odtoku moču vytvoreného v obličkách močovými cestami je častou príčinou chronických ochorení močového systému. Obštrukcia, aj jednostranná a čiastočná, vytvára podmienky pre dystrofické a infekčno-zápalové lézie samotných obličiek a podkladových častí močového systému. Konečným výsledkom akéhokoľvek obštrukčného syndrómu je vzostupná infekcia - pyelonefritída - a vzostupná dysfunkcia obličiek na strane obštrukcie - od čiastočných tubulárnych porúch až po kombinovanú dysfunkciu tubulov a glomerulov.

Príčiny obštrukcie môžu byť organické príčiny, najmä anomálie v štruktúre obličiek alebo močových kameňov, ako aj funkčné vlastnosti močových ciest spojené s patologickými javmi ich motility, ako je reflux.

Anatomická obštrukcia vedúca k vzniku hydronefrózy obličiek sa najčastejšie pozoruje na úrovni ureteropelvického prepojenia. Tu možno pozorovať vnútornú stenózu močovodu alebo jeho vonkajšiu kompresiu aberantnou renálnou artériou a jej vetvami. Takúto obštrukciu často spôsobuje prítomnosť podkovovitej obličky u dieťaťa.

Obštrukcia na úrovni vezikoureterálneho prepojenia spočiatku spôsobuje postupné rozširovanie močovodu alebo vznik megaureteru. Tento typ obštrukcie sa môže vyskytnúť v prítomnosti zdvojeného močovodu, ktorý je komplikovaný vezikoureterálnym refluxom.

Obštrukcia spojená s prítomnosťou zadnej uretrálnej chlopne u chlapcov je veľmi častá. Spôsobuje dilatáciu prostatickej močovej trubice, hypertrofiu svalovej steny močového mechúra s relatívne malou veľkosťou močového mechúra a spravidla vezikoureterálny reflux.

Vezikoureterálny reflux a refluxná nefropatia u detí

Spätný tok moču z močového mechúra do močovodu a obličiek je zvyčajne spojený s vrodenou insuficienciou vezikoureterálneho prepojenia, menej často sa táto insuficiencia vyskytuje ako komplikácia alebo dôsledok predchádzajúcej infekcie močových ciest. Reflux sa môže vyskytnúť u viacerých členov rodiny. Faktorom predisponujúcim k vzniku refluxu je zmena anatomického vzťahu medzi dĺžkou a priemerom ureterálneho „tunela“ v stene močového mechúra – normálny pomer je (4... 5):1. Reflux je sprevádzaný pomerom 2:1 a menej. Podobné porušenie ochrany pred spätným tokom moču sa pozoruje pri anatomickej poruche ureterálneho trojuholníka, duplikácii alebo divertikule močovodu. Neurogénny močový mechúr, najmä v kombinácii s myelomeningokélou, je refluxom komplikovaný takmer v polovici prípadov. Hlavný patogénny účinok refluxu na štruktúry a funkciu obličiek je spojený so zvýšeným hydrostatickým tlakom moču na panvičku a substanciu obličky počas močenia, keď je tento hydrostatický tlak najvyšší. Okrem toho je stáza moču alebo jeho spätné vstreknutie najpriaznivejšie pre prenos vzostupnej infekcie. V klasifikácii vezikoureterálneho refluxu sa rozlišuje niekoľko jeho stupňov. Pri stupni I sa zaznamenáva iba prítomnosť refluxu rádiopaknej látky do močovodu. Pri stupňoch IV a V závažnosti refluxu je už viditeľná expanzia a kľukatosť močovodu, dilatácia panvičky a kalichov obličiek. Klinické prejavy aj závažného refluxu môžu byť minimálne, často obmedzené na izolovaný močový syndróm. Ak sa zistí reflux jedného typu, možno u dieťaťa očakávať prítomnosť iných foriem refluxu vrátane niekoľkých typov intrarenálneho refluxu.

Refluxná nefropatia je komplikáciou refluxných syndrómov močového systému, ktorá vedie k rozvoju a progresii minimálnej a čisto lokálnej intersticiálnej nefritídy - nefrosklerózy a následnému rozšíreniu jej oblasti s konečným výsledkom chronického zlyhania obličiek už u mladých ľudí. Prítomnosť refluxnej nefropatie môže byť tiež jedným z faktorov vedúcich k skorému vzniku arteriálnej hypertenzie u detí a dospievajúcich. Refluxná nefropatia postupuje obzvlášť rýchlo u detí s renálnou hypopláziou. Medzi príčiny a mechanizmy refluxnej nefropatie patrí ischémia renálneho parenchýmu, cytotoxický účinok leukocytov infiltrujúcich ischemické tkanivo a možný vznik autoimunitných reakcií.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Syndróm zlyhania obličiek

Termín „zlyhanie obličiek“ zahŕňa celý súbor klinických a laboratórno-funkčných prejavov poruchy homeostatických funkcií, ktoré sú vlastné obličkám. Hlavnými prejavmi zlyhania obličiek sú narastajúca azotémia, diselektrolytémia, metabolická acidóza, nedostatočné alebo oveľa menej často nadmerné vylučovanie vody.

Zlyhanie obličiek môže byť čiastočné alebo úplné. Čiastočné zlyhanie obličiek sa chápe ako pretrvávajúce zníženie akejkoľvek funkcie obličiek (napríklad acidogenézy atď.). Pri úplnom zlyhaní obličiek sa pozorujú poruchy všetkých funkcií obličiek. Zvyčajne sa vyvíja, keď si svoju funkciu zachová iba 20 % nefrónov. Podľa priebehu sa zlyhanie obličiek delí na akútne a chronické.

Akútne zlyhanie obličiek (ARF)

Jeho podstata je určená skutočnosťou, že existujúce možnosti glomerulárnej filtrácie a tubulárnych funkcií nedokážu zabezpečiť potrebné odstránenie dusíkatých a iných odpadových produktov, ako aj vody. To vedie k hlbokému narušeniu homeostázy vody a elektrolytov.

Akútne zlyhanie obličiek u detí sa môže pozorovať pri glomerulonefritíde, hemolyticko-uremickom syndróme, renálnej nekróze, rôznych závažných ochoreniach (sepsa a iné infekcie), ako aj na začiatku akútnej glomerulonefritídy a pyelonefritídy. ARF sa najčastejšie vyskytuje pri náhodnej transfúzii nekompatibilnej krvi, otrave barbiturátmi, nefrotoxickými jedmi (ortuť, zlúčeniny olova) a antibiotikami. Z toho, čo už bolo povedané, je zrejmé, že veľmi častými príčinami ARF sú nerenálne príčiny. Je zvykom rozlišovať

V tejto skupine príčin ako „prerenálne“. Všetky sú si podobné v jednej veci – výskyt zhoršeného prekrvenia obličiek, ktoré je možné pri akomkoľvek šoku, otrave, strate krvi alebo celkovom ochorení (srdcové zlyhanie), čo vedie k zníženiu arteriálneho tlaku alebo efektívneho prietoku krvi v obličkách. Od tohto okamihu začína samotné poškodenie obličiek.

Hlavným príznakom akútneho zlyhania obličiek je oligúria, ktorá prechádza do anúrie, ktorú sprevádzajú bolesti hlavy, anorexia, kŕče, smäd, nevoľnosť a vracanie. Telesná hmotnosť sa rýchlo zvyšuje, objavuje sa periférny edém. Vyskytuje sa svrbenie kože, odmietanie jedla, poruchy spánku, pridávajú sa poruchy čriev a bolesti brucha. Dýchanie sa stáva acidotickým, môže sa dočasne zvýšiť krvný tlak, potom sa objavuje arteriálna hypotenzia a hemodynamická dekompenzácia s pľúcnym alebo mozgovým edémom s kómou a kŕčmi. Krvné testy odhaľujú azotémiu, hyperkaliémiu, hypokalciémiu.

V prípade benígneho akútneho zlyhania obličiek sa polyurická fáza zvyčajne objavuje po 3-4 dňoch, počas ktorej sa močom vylučuje veľké množstvo solí a dusíkatých odpadových látok. Po tomto období sa funkcia tubulov do určitej miery obnoví.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Chronické zlyhanie obličiek u detí

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) sa niekedy diagnostikuje u detí s ochoreniami obličiek, ktoré sa vyvinuli pomerne akútne, ale potom sa stali chronickými. Rozdiel medzi akútnym a chronickým zlyhaním obličiek je založený na významných rozdieloch v klinickom obraze aj v dynamike zhoršenej funkcie obličiek. Medzi tieto kritériá patria:

• zníženie endogénneho klírensu kreatinínu o 20 ml/min alebo menej o 1,73 m2;
• zvýšenie hladiny kreatinínu v sére nad 177 μmol/l;
• zníženie endogénneho klírensu kreatinínu na 20 ml/min alebo menej na 1,73 m2;
• zvýšenie hladiny kreatinínu v sére o viac ako 177 μmol/l počas 3 mesiacov alebo dlhšie.

Najčastejšie sa chronické renálne zlyhanie (CRF) vyvíja postupne. Spočiatku sa jeho klinické prejavy nepozorujú, potom sa u pacientov objaví mierny smäd a polyúria. Ich prejavy sa môžu pomaly zvyšovať, často sprevádzané bledosťou spojenou s anémiou a často aj zvýšeným krvným tlakom, noktúriou, hypostenúriou. Následne sa hustota moču vyrovná hustote krvnej plazmy, dochádza k poruchám elektrolytov (hypokaliémia, hyponatrémia). Pacienti zaostávajú v raste, sú výrazne vyčerpaní, mávajú narastajúcu celkovú svalovú slabosť, ospalosť, bolesti hlavy, stratu chuti do jedla, sucho v ústach, slabé svalové zášklby (hypokalciémia), uremický zápach z úst. Neskôr sa objavuje kritický obraz urémie so stratou vedomia, významnými poruchami rôznych telesných systémov (kardiovaskulárneho, tráviaceho atď.) a metabolizmu.

V súčasnosti sa pri vývoji klinického obrazu skutočnej urémie prikladá čoraz väčší význam nie obsahu zvyškového dusíka (zadržiavanie trosiek v tele), ale poruchám metabolizmu elektrolytov a acidobázickej rovnováhy. Pri ARF aj pri skutočnej urémii sa zisťuje významný nárast obsahu horčíka v krvi (až do 2,5 mmol/l). Pri hypermagneziémii sa vyskytujú javy podobné hyperkaliémii: porucha centrálneho nervového systému až po kómatický stav a paralýzu; na EKG - predĺženie atrioventrikulárneho komplexu, vysoká a vrcholová vlna T, rozšírenie komplexu QRS. Pri dialýze, počas ktorej sa z tela odstraňujú prebytočné horčíkové ióny, uremické javy tiež miznú. Pri urémii dochádza aj k zadržiavaniu kyseliny šťaveľovej, sírovej a fosforečnej v tele.

U detí sa častejšie pozoruje rozvoj zlyhania obličiek, celkového aj izolovaného, a miera nárastu je zvyčajne výraznejšia ako u dospelých. Vysvetľuje sa to nižšími kompenzačnými schopnosťami obličiek v dôsledku zvláštností ich štruktúry, ako aj nezrelosťou regulačných mechanizmov vykonávaných nervovým systémom a endokrinnými žľazami. Priepustnosť bunkových membrán u detí je vyššia ako u dospelých. To vedie k tomu, že metabolity ľahšie prenikajú do centrálneho nervového systému a iných orgánov a spôsobujú im toxické poškodenie.

V posledných desaťročiach prestalo byť chronické zlyhanie obličiek (CRF) synonymom pre záhubu detí s ochorením obličiek. Systematické používanie hemodialýzy vrátane ambulantných a domácich peritoneálnych dialýz, liečba geneticky modifikovanými erytropoetínovými prípravkami, dôkladné diétne a funkčno-biochemické monitorovanie ochorenia môže výrazne zlepšiť kvalitu ich života a zabezpečiť jeho predĺženie. Ešte výraznejšie okamžité aj vzdialené výsledky možno dosiahnuť transplantáciou obličiek od príbuzných alebo iných kompatibilných darcov.

[ 23 ], [ 24 ]

Nočné pomočovanie u detí

Jedno z najčastejších ochorení u detí predškolského veku a základných škôl, ktoré často prechádza do adolescencie a dospelosti a v týchto obdobiach určuje významné obmedzenia životných príležitostí človeka. V podstate enuréza nie je samostatné ochorenie, ale je výsledkom prejavu alebo syndrómom, ktorý vyplýva z priebehu mnohých ďalších konštitučných znakov a ochorení. Pri rôznych ochoreniach zohrávajú vedúcu úlohu pri vzniku nočnej enurézy rôzne faktory, stavy a charakteristiky dieťaťa ako celku alebo jeho močového, nervového alebo endokrinného systému. Zložkami syndrómu môžu byť ochorenia dolných močových ciest, ako je neurogénny močový mechúr, cervikálna cystitída alebo uretritída, infravezikálna obštrukcia, anomálie močovodu. Tieto zložky sú vedúce v 7 – 10 % prípadov nočnej enurézy.

Poruchy na úrovni spinálnych centier sú zodpovedné za 20 – 25 % prípadov nočnej enurézy. Priamu úlohu zohráva reziduálna organická insuficiencia spinálnych centier, ich ischémia v regionálnych léziách ciev miechy a súvisiace neurogénne dysfunkcie hyporeflexného alebo hyperreflexného typu. Dá sa hovoriť aj o významnej úlohe reziduálnej organickej insuficiencie alebo dysfunkcie vyšších mozgových centier regulácie močenia. Presvedčivo sa preukázala súvislosť močovej inkontinencie s hĺbkou a fázovým charakterom nočného spánku, s charakteristikami elektroencefalogramu chorých detí v pokoji aj počas zaspávania. Močenie sa vyskytuje počas obdobia najhlbšieho „pomalého“ spánku na pozadí niektorých znakov vekom podmienenej nezrelosti podľa pomerov frekvenčných charakteristík EEG. Táto skupina tvorí až 50 % alebo viac z celej skupiny detí s enurézou.

Určitú úlohu môžu zohrávať duševné choroby alebo zvýraznenia, kde enuréza odráža reakcie aktívneho a pasívneho protestu (až 5 – 7 %), ale systémové neurózy sú oveľa významnejšie a predstavujú až 15 % všetkých prípadov enurézy.

Súvislosť medzi nočnou enurézou a faktormi dospievania potvrdzuje významný pokles frekvencie nočnej enurézy v strednej škole a adolescencii.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ochorenia pohlavných orgánov u chlapcov. Poruchy zostupu semenníkov

Semenníky sa vyvíjajú ako štruktúry v brušnej dutine a počas 7. mesiaca vnútromaternicového vývoja sa pohybujú smerom k vstupu do trieslového kanála. Pri narodení sú semenníky zvyčajne už v miešku, ale často k prechodu do mieška dochádza v prvých 2 týždňoch života alebo dokonca o niečo neskôr. Regulácia pohybu semenníka sa vykonáva hormonálnymi stimulmi: gonadotropínmi, androgénmi a inhibičným faktorom paramezonefrózu. Spontánny zostup semenníka po jednom roku života sa stáva nepravdepodobným.

Lekár alebo rodičia často mylne tvrdia, že semenník nie je zostúpený. Dôvodom je zvýšený kremasterický reflex a semenník (semenníky) v čase palpácie vtiahnutý (vtiahnuté) k výtoku z trieslového kanála.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Neúplný zostup semenníkov (semenníka)

Dá sa to konštatovať, ak sa zistí v niektorej oblasti jeho normálnej migrácie na ceste do mieška. Ak sa nachádzajú v brušnej dutine alebo vo vnútri trieslového kanála, palpácia semenníkov nie je možná. Počas chirurgického zákroku často pútajú pozornosť svojou malou veľkosťou, mäkkou konzistenciou, oddelením semenníka a jeho prívesku. Charakteristická je prítomnosť veľkého herniálneho vaku. Spermatogenéza je zvyčajne výrazne narušená.

Ektopia semenníkov

Pri ektopii semenníky prechádzajú cez trieslový kanál, ale po jeho opustení je ich normálny pohyb narušený a môžu sa nachádzať v hrádzi, stehne alebo pubickej symfýze. Ektopické semenníky sa dajú ľahko zistiť palpáciou a počas operácie vyzerajú normálne. Herniálny vak často chýba.

Fimóza

Predkožka je u chlapcov v prvom roku života pevne spojená s hlavičkou penisu a v tomto období by sa nemali robiť pokusy o jej otvorenie. K spontánnemu oddeleniu dochádza v intervale od 1 do 4 rokov života. Opakovaná balanitída a trauma predkožky pri pokusoch o otvorenie hlavičky vedú k vzniku jaziev a stenóze vývodu z predkožky - fimóze.

Hypospádia

Jedna z najčastejších vrodených anomálií mužských pohlavných orgánov. V tomto prípade sa otvor močovej trubice otvára oveľa proximálnejšie ako normálne.