Hypernatriémia

Hypernatrémia je charakterizovaná koncentráciou sodíka v plazme vyššou ako 145 mEq/l, čo je spôsobené nedostatkom vody v porovnaní s rozpustenou látkou. Hlavným príznakom je smäd; ďalšie klinické prejavy sú primárne neurologické (v dôsledku osmotického pohybu vody z buniek) a zahŕňajú zmenené vedomie, nadmernú neuromuskulárnu dráždivosť, záchvaty a kómu.

Príčiny hypernatriémia

Hypernatrémia sa vyvíja v dôsledku dvoch hlavných mechanizmov: nedostatku vody v tele a nadmerného príjmu sodíka.

Nedostatok vody môže byť spojený s nedostatočným príjmom vody, ale za hlavný dôvod vzniku nedostatku vody sa považuje jej zvýšená strata. Strata vody môže byť sprevádzaná súčasnou stratou sodíka alebo môže byť izolovaná.

Kombinovaná strata vody a sodíka sa vyskytuje pri nadmernom potení, ako aj pri rozvoji osmotickej diurézy ( diabetes mellitus s glukozúriou, chronické zlyhanie obličiek, polyurické štádium akútneho zlyhania obličiek). Izolovaná strata vody sa vyskytuje pri rozvoji zvýšenej diurézy vody pri ochoreniach, ako je centrálny diabetes insipidus, nefrogénny diabetes insipidus a diabetes insipidus vyvinutý pod vplyvom liekov.

Nadmerný príjem sodíka s jedlom, podávanie hypertonických roztokov a hyperaldosteronizmus môžu tiež spôsobiť hypernatrémiu. Hypernatrémia, ktorá sa vyvíja za podmienok normálneho príjmu sodíka, je spojená s uvoľňovaním sodíka z buniek do extracelulárneho priestoru, čo je spojené s vytvorením vysokého osmotického gradientu v ňom. Podľa zákonov udržiavania osmotickej rovnováhy začína voda opúšťať bunky a vyvíja sa intracelulárna dehydratácia, ktorá slúži ako prejav všetkých typov hypernatrémie, pričom objem extracelulárnej tekutiny sa môže meniť.

Hypernatrémia u dospelých má úmrtnosť 40 – 60 %. Hypernatrémia zvyčajne zahŕňa poruchu mechanizmu smädu alebo obmedzený prístup k vode. Predpokladá sa, že vysoká úmrtnosť je spôsobená závažnosťou ochorení, ktoré zvyčajne spôsobujú neschopnosť piť, a účinkami hyperosmolality mozgu. Starší ľudia sú vystavení vysokému riziku, najmä v teplom počasí, kvôli zníženému smädu a prítomnosti rôznych ochorení.

Hypovolemická hypernatrémia nastáva, keď sa sodíko stráca s relatívne väčšou stratou vody. Medzi hlavné extrarenálne príčiny patrí väčšina tých, ktoré spôsobujú hypovolemickú hyponatrémiu. Hypernatrémia alebo hyponatrémia sa môže vyskytnúť s významnou stratou tekutín v závislosti od relatívneho množstva stratenej vody a sodíka a množstva vody spotrebovanej pred jej vznikom.

Medzi renálne príčiny hypovolemickej hypernatriémie patrí diuretická liečba. Slučkové diuretiká inhibujú reabsorpciu Na v koncentračnom kompartmente nefrónu a môžu zvýšiť odbúravanie vody. Osmotická diuréza môže tiež zhoršiť koncentračnú funkciu obličiek kvôli prítomnosti hypertonických látok v lúmene distálnych tubulov nefrónu. Glycerol, manitol a občas aj močovina môžu spôsobiť osmotickú diurézu, čo vedie k hypernatriémii. Pravdepodobne najčastejšou príčinou hypernatriémie spôsobenej osmotickou diurézou je hyperglykémia u pacientov s diabetes mellitus. Pretože glukóza nevstupuje do buniek bez inzulínu, hyperglykémia spôsobuje ďalšiu dehydratáciu intracelulárnej tekutiny. Stupeň hyperosmolality môže byť zakrytý umelým znížením hladín Na v plazme, ktoré je výsledkom pohybu vody z buniek do extracelulárnej tekutiny (transferová hyponatriémia). Pacienti s ochorením obličiek môžu byť tiež predisponovaní k hypernatriémii, keď obličky nie sú schopné čo najefektívnejšie koncentrovať moč.

Hlavné príčiny hypernatrémie

Hypovolemická hypernatrémia (pokles extracelulárnej tekutiny a Na; relatívne väčší pokles extracelulárnej tekutiny)

Extrarenálne straty

• Gastrointestinálne: vracanie, hnačka.
• Koža: popáleniny, zvýšené potenie.
• Straty obličiek.
• Ochorenie obličiek.
• Slučkové diuretiká.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, manitol).

Normovolemická hypernatrémia (znížená extracelulárna tekutina; prakticky normálny celkový obsah sodíka v tele)

Extrarenálne straty

• Respiračné: tachypnoe. Kožné: horúčka, zvýšené potenie.

Straty obličiek

• Centrálny diabetes insipidus.
• Nefrogénny diabetes insipidus.

Iné

• Nedostatočný prístup k vode.
• Primárna hypodipsia.
• Fenomén reštrukturalizácie osmoregulácie „Reset osmostatu“.
• Hypervolemická hypernatrémia (zvýšený Na; normálna alebo zvýšená extracelulárna tekutina)
• Podávanie hypertonických roztokov (hypertonický soľný roztok, NaHCO3, parenterálna výživa).
• Nadbytok mineralokortikoidov
• Nádory nadobličiek vylučujúce deoxykortikosterón.
• Vrodená hyperplázia nadobličiek (spôsobená poruchou 11-hydrolázy).
• Iatrogénne.

Normovolemická hypernatrémia je zvyčajne charakterizovaná poklesom extracelulárnej tekutiny pri normálnom obsahu Na v tele. Extrarenálne príčiny straty tekutín, ako je zvýšené potenie, vedú k malej strate Na, ale v dôsledku hypotonicity potu sa hypernatrémia môže vyvinúť do významnej hypovolémie. Deficit takmer čistej vody sa pozoruje aj pri centrálnom alebo nefrogénnom diabetes insipidus.

Idiopatická hypernatrémia (primárna hypodipsia) sa niekedy pozoruje u detí s poškodením mozgu alebo u chronicky chorých starších pacientov. Je charakterizovaná poruchou mechanizmu smädu, zmenou osmotického stimulu pre uvoľňovanie ADH alebo kombináciou oboch. Pri neosmotickom uvoľňovaní ADH sú pacienti zvyčajne normovolemickí.

Hypernatrémia je zriedkavo spojená s hypervolémiou. V tomto prípade je hypernatrémia spôsobená významným zvýšením príjmu sodíka s obmedzeným prístupom k vode. Príkladom by mohlo byť nadmerné podávanie hypertonického NaHCO3 počas kardiopulmonálnej resuscitácie alebo pri liečbe laktátovej acidózy. Hypernatrémia môže byť tiež spôsobená podávaním hypertonického fyziologického roztoku alebo nadmerným príjmom potravy.

Hypernatrémia je obzvlášť častá u starších ľudí. Medzi príčiny patrí nedostatočná dostupnosť vody, zhoršený mechanizmus smädu, zhoršená schopnosť obličiek koncentrovať tekutiny (v dôsledku užívania diuretík alebo straty funkčných nefrónov so starnutím alebo ochorením obličiek) a zvýšená strata tekutín. U starších ľudí je uvoľňovanie ADH zvýšené v reakcii na osmotické podnety, ale znížené v reakcii na zmeny objemu a tlaku. Niektorí starší pacienti môžu mať zhoršenú produkciu angiotenzínu II, čo priamo prispieva k zhoršenému mechanizmu smädu, uvoľňovaniu ADH a koncentračnej funkcii obličiek. U starších ľudí je hypernatrémia obzvlášť častá u pooperačných pacientov a u pacientov, ktorí dostávajú výživu sondou, parenterálnu výživu alebo hypertonické roztoky.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Varianty hypernatrémie

Hemodynamický variant hypernatrémie závisí od distribúcie sodíka v intravaskulárnych a intersticiálnych priestoroch. V klinike sa rozlišuje niekoľko variantov hypernatrémie - hypovolemická, hypervolemická a izovolemická.

Hypovolemická hypernatriémia sa vyvíja v dôsledku straty hypotonickej tekutiny obličkami, gastrointestinálnym a dýchacím traktom alebo kožou. Hlavnými príčinami hypovolemickej hypernatriémie v nefrologickej praxi sú dlhodobé užívanie osmotických diuretík, akútne zlyhanie obličiek v štádiu polyúrie, chronické zlyhanie obličiek vo fáze polyúrie, post-obštrukčná nefropatia a liečba peritoneálnou dialýzou.

Príčinou hypervolemickej hypernatriémie sú najčastejšie iatrogénne faktory - podávanie hypertonických roztokov, liekov. V patológii sa tento typ elektrolytových porúch pozoruje pri nadmernej produkcii mineralokortikoidov, estrogénov, Itsenko-Cushingovom syndróme, diabetes mellitus. Hlavnými príčinami hypervolemickej hypernatriémie v nefrologickej praxi sú akútny nefritický syndróm, akútne zlyhanie obličiek v štádiu oligúrie, chronické zlyhanie obličiek v štádiu oligúrie, nefrotický syndróm. Pozitívna sodíková bilancia je v týchto podmienkach do značnej miery určená poklesom SCF.

Hlavnou príčinou izovolemickej hypernatriémie je diabetes insipidus. V dôsledku nedostatočnej produkcie ADH (diabetes insipidus centrálneho pôvodu) alebo necitlivosti obličiek na ADH (renálny diabetes insipidus) sa vo veľkom množstve vylučuje hypotonický moč. V reakcii na stratu tekutín sa stimuluje centrum smädu a strata tekutín sa dopĺňa. Hypernatriémia je v týchto podmienkach zvyčajne nízka.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Príznaky hypernatriémia

Kardinálnym príznakom je smäd. Absencia smädu u pacientov s hypernatriémiou, ktorí sú pri vedomí, môže naznačovať poruchu mechanizmu smädu. Pacienti s komunikačnými problémami nemusia byť schopní vyjadriť smäd alebo získať potrebnú vodu. Kardinálne príznaky hypernatriémie sú spôsobené dysfunkciou CNS v dôsledku zmenšovania mozgových buniek. Môže sa vyvinúť zhoršené vedomie, nadmerná neuromuskulárna dráždivosť, záchvaty alebo kóma; pacienti umierajúci na ťažkú hyponatriémiu často trpia cerebrovaskulárnymi príhodami so subkortikálnym alebo subarachnoidálnym krvácaním.

Pri chronickej hypernatriémii sa osmoticky aktívne látky objavujú v bunkách CNS a zvyšujú intracelulárnu osmolalitu. V dôsledku toho je stupeň dehydratácie mozgových buniek, ako aj symptómy z CNS, pri chronickej hypernatriémii menej závažný v porovnaní s akútnou hypernatriémiou.

Ak sa hypernatrémia vyskytne s celkovým vyčerpaním sodíka v tele, sú prítomné typické príznaky deplécie objemu. U pacientov s poruchou koncentračnej funkcie obličiek sa zvyčajne vylučuje veľké množstvo hypotonického moču. Ak sú straty extrarenálne, príčina straty vody je často zrejmá (napr. vracanie, hnačka, zvýšené potenie) a hladiny sodíka v obličkách sú nízke.

Príznaky hypernatrémie sú spojené s poškodením centrálneho nervového systému a priamo závisia od hladiny sodíka v krvi. Pri stredne ťažkej hypernatrémii (koncentrácia sodíka v krvi je nižšia ako 160 mmol/l) sú skorými príznakmi elektrolytovej nerovnováhy neurologické prejavy: podráždenosť, ospalosť, slabosť. Pri zvýšení hladiny sodíka v krvi nad 160 mmol/l sa vyvíjajú kŕče a kóma. Ak sa táto koncentrácia sodíka udržiava 48 hodín, úmrtnosť pacientov je viac ako 60 %. Bezprostrednou príčinou smrti v tejto situácii je intracelulárna dehydratácia, ktorá vedie k nezvratným zmenám v cievnom systéme mozgu. Zároveň dlhodobá (chronická) stredne ťažká hypernatrémia spravidla neobsahuje určité neurologické príznaky. Je to spôsobené tým, že v reakcii na dehydratáciu sa v bunkách mozgových ciev syntetizujú „idiogénne osmoly“, ktoré zabraňujú strate tekutín bunkami mozgu. Túto okolnosť treba vziať do úvahy, pretože rýchla rehydratácia takýchto pacientov môže spôsobiť mozgový edém.

[ 10 ]

Diagnostika hypernatriémia

Diagnóza hypernatrémie je založená na klinickom obraze a meraní sodíka. Ak pacient nereaguje na bežnú rehydratáciu alebo ak sa hypernatrémia opakuje napriek dostatočnému prístupu k vode, je potrebné ďalšie diagnostické vyšetrenie. Určenie základnej príčiny si vyžaduje meranie objemu moču a osmolality, najmä po dehydratácii.

Štúdia dehydratácie sa niekedy používa na rozlíšenie medzi niekoľkými stavmi charakterizovanými polyúriou (napr. centrálny a nefrogénny diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Liečba hypernatriémia

Primárnym cieľom liečby je náhrada vody bez rozpustených látok. Perorálna hydratácia je účinná u pacientov pri vedomí bez významnej gastrointestinálnej dysfunkcie. Pri ťažkej hypernatriémii alebo neschopnosti piť v dôsledku pretrvávajúceho vracania alebo zmeneného duševného stavu sa uprednostňuje intravenózna hydratácia. Ak hypernatriémia trvá menej ako 24 hodín, korekcia by sa mala vykonať do 24 hodín. Ak je však hypernatriémia chronická alebo jej trvanie nie je známe, korekcia by sa mala vykonať do 48 hodín a osmolalita plazmy by sa mala znižovať rýchlosťou maximálne 2 mOsm/(lh), aby sa predišlo mozgovému edému spôsobenému nadmernou hydratáciou. Množstvo vody potrebné na nahradenie existujúceho deficitu možno vypočítať pomocou nasledujúceho vzorca:

Deficit vody = extracelulárna tekutina x [(hladina Na v plazme/140)1], kde extracelulárna tekutina je v litroch a vypočíta sa vynásobením hmotnosti v kg číslom 0,6; hladina sodíka v plazme je v mEq/l. Tento vzorec predpokladá konštantný celkový obsah sodíka v tele. U pacientov s hypernatriémiou a zníženým celkovým obsahom sodíka v tele (napr. v dôsledku deplécie objemu) je deficit voľnej vody väčší ako deficit vypočítaný podľa tohto vzorca.

U pacientov s hypernatriémiou a hypervolémiou (zvýšený celkový telesný Na) možno deficit voľnej vody nahradiť 5 % dextrózou, ktorú možno doplniť slučkovým diuretikom. Príliš rýchle podanie 5 % dextrózy však môže viesť ku glukozúrii, zvýšenému vylučovaniu bezsolnej vody a hypertonicite, najmä pri diabetes mellitus. KCI sa má podávať v závislosti od plazmatickej koncentrácie K.

U pacientov s normovolemickou hypernatriémiou sa používa podávanie 5 % roztoku dextrózy alebo 0,45 % fyziologického roztoku.

U pacientov s hypovolemickou hypernatriémiou, najmä u diabetických pacientov s neketotickou hyperglykemickou kómou, sa môže ako alternatíva ku kombinácii 0,9 % fyziologického roztoku a 5 % dextrózy podať 0,45 % fyziologický roztok na obnovenie hladiny Na a vody. V prípade ťažkej acidózy (pH > 7,10) sa môže k 5 % dextróze alebo 0,45 % fyziologickému roztoku pridať roztok NaHCO3, ale výsledný roztok musí byť hypotonický.

Liečba hypernatrémie zahŕňa podávanie dostatočného množstva vody. Na to je potrebné vypočítať existujúci deficit vody. Na základe predpokladu, že voda normálne tvorí 60 % telesnej hmotnosti, sa existujúci deficit vody vypočíta pomocou vzorca:

Nedostatok vody = 0,6 x telesná hmotnosť (kg) x (1-140/P _Na₂ ),

Kde P _Na je koncentrácia sodíka v krvnom sére.

V podmienkach akútnej hypernatrémie je potrebné rýchlo doplniť nedostatok vody, aby sa predišlo riziku mozgového edému v dôsledku akumulácie sodíka a vysoko osmotických organických látok v mozgu. V tejto situácii umožňuje podanie vody rýchle vytesnenie sodíka do extracelulárneho priestoru.

Zároveň je v podmienkach chronickej hypernatriémie rýchle podávanie tekutín nebezpečné a môže viesť k mozgovému edému. Je to spôsobené tým, že organické látky a elektrolyty sa už nahromadili v mozgu a ich odstránenie si vyžaduje 24 až 48 hodín. Pri klinických príznakoch chronickej hypernatriémie spočíva taktika lekára v počiatočnom rýchlom podaní takého objemu tekutiny, aby sa koncentrácia sodíka znížila maximálne o 1-2 mmol/(lh). Po vymiznutí klinických príznakov hypernatriémie sa zostávajúci deficit vody doplní v priebehu 24-48 hodín. Liečba hypernatriémie musí byť kombinovaná s neustálym a starostlivým sledovaním neurologického stavu pacienta. Zhoršenie stavu po období akútneho podávania tekutín môže naznačovať rozvoj mozgového edému, ktorý si vyžaduje okamžité ukončenie zákroku.

Spôsoby podávania vody pacientom sa líšia, od perorálneho podania až po podávanie cez nazogastrickú sondu alebo intravenózne. Na intravenózne podanie je lepšie použiť hypotonický roztok chloridu sodného alebo 5% roztok dextrózy. Čistá voda sa nemá podávať kvôli riziku hemolýzy. Pri predpisovaní roztokov obsahujúcich glukózu sa súčasne používa vypočítaná dávka inzulínu.