Hyperpigmentácia kože

Porušenie melanogenézy vedie buď k nadmernej tvorbe melanínu, alebo k výraznému zníženiu jeho obsahu alebo k jeho úplnému zmiznutiu - depigmentácii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenézy

Histologické štúdie kožné zrohovatenej pozorovaného hyperkeratóza so zarážkami v ústach vlasových folikulov, niekedy atrofické zmeny v epidermis a vakuolárna degenerácie bazálnej vrstvy buniek. V dermis, zvyčajne rôznym stupňom zápalové reakcie v bunkách bazálnej vrstvy epidermis, a melanocytov v zvýšením obsahu melanínu, najmä veľké množstvo ich je detekovaný v cytoplazme makrofágov hornej tretine dermis, alebo melanophages. Povrchové kapiláry sú dilatované, čo sa klinicky prejavuje telangiektázou. Okolo nich sú malé infiltráty, pozostávajúce z hlavných lymfocytov s prídavkom tkanivových bazofilov.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Príznaky hyperpigmentácia kože

Pre obmedzenú hyperpigmentácia patrí pehy, chloazma, tmavé škvrny farebné "kávy s mliekom", jednoduchého a senilná lentigo, névus Becker, iatrogénnou melazma a postinflammatory hyperpigmentácie.

Pihly sú malé (2-4 mm), pigmentované škvrny s hnedou farbou s fuzzy obrysmi. Vyzerajú v ľubovoľnom veku v otvorených oblastiach pokožky, najmä v bežných a bielych ľuďoch, pod vplyvom slnečného svetla tmavne, v zime - zmiznú.

Patológia. Predpokladá sa hyperpigmentácia epidermálnych buniek, najmä bazálnej vrstvy. Neexistuje proliferácia melanocytov.

Histogenézy. Pod vplyvom ultrafialového ožarovania dochádza k zvýšeniu syntézy melanínu v epiderme a jej akumulácii v melanocytoch a keratinocytoch.

Chloasma je väčšie pigmentované škvrny, ktoré sa vyskytujú, keď sú narušené funkcie pečene, endokrinná patológia, tehotenstvo a choroby prídavných látok u žien.

Patológia. Zaznamená sa zvýšený obsah melanínu v epidermálnych bunkách.

Lentigo jednoduchý - nehybný prvok s priemerom 1 až 3 mm, s jasnými obrysmi, tmavo hnedý alebo čierny. Vyskytuje sa v každom veku, vrátane detstva, na otvorených miestach tela.

Patológia. V bazálnej vrstve epidermis sa zvyšuje množstvo melanocytov, ale na rozdiel od hraničného nevusu sa netvoria hniezda. V tomto prípade sa melanocyty obvykle zväčšujú. Súčasne dochádza k nárastu počtu a predlžovania epidermálnych výrastkov (lentiginózna epidermálna hyperplázia). Obsah melanínu v bazálnej vrstve sa zvyšuje. V dermis - malé lymfocytické infiltráty a jednotlivé melanofágy.

Histogenézy. Základom hyperpigmentácie kože je lokálna proliferácia melanocytov.

Rozsiahla lentiginózna hyperpigmentácia sa pozoruje pri pigmentovej xeroderme, peri-laterálnej lentiginóze.

Xeroderma pigmentosum - heterogénne, väčšinou autozomálne recesívny porucha charakterizovaná zvýšeným na svetlo, vývoj pigmentácie a atrofia kože, fotofóbia, neurologické príznaky, progresívne avšak s veľmi vysokým rizikom vzniku kožných nádorov. Zvýšená citlivosť buniek ultrafialovému žiareniu vplyvom poškodenia DNA opravy, možné porušenie endonukleázy excíziu pyrimidínových dimérov. Niektorí pacienti majú neuropsychiatrické symptómy a hypogonadizmus (de Sanctis-Kakkione syndróm).

Patológia. Histologický obraz v počiatočnom štádiu ochorenia je nešpecifický. Zn hyperkeratóza, stenčenie Malpighian vrstvy epidermis s nejakou atrofiou epiteliálnych buniek, a zvýšenie objemu druhého sprevádzané nerovnomerným nahromadením melanínu v bunkách bazálnej vrstvy a zvýšenie melanotsigov. V dermis sa pozoruje malý lymfocytový infiltrát. V štádiu hyperpigmentácie a atrofických zmien sú hyperkeratóza a pigmentácia výraznejšie. Epidermia je v niektorých oblastiach atrofická a v iných je zahustená. Označené umiestnenia porušenie epiteliálnych jadier, zvýšenie objemu, sú atypické tvary, čo vedie vo vzore pripomínajúce slnečnej keratózy. V dermis - dystrofických zmenách, podobne ako v prípade slnečnej dermatitídy, charakterizovanej bazofilizáciou kolagénových vlákien a elastózou. V neskorších štádiách ochorenia na zmeny vyššie popísaných, ktoré sú spojené abnormálne proliferáciu epidermy, a v niektorých centrách vývoji spinocelulárny a niekedy bazalióm.

Lentiginóza peri-oficiálna (syn: Peitsa-Egepca-Turena syndróm) je neuromesenizmická dysplázia spôsobená génovou mutáciou. Prenášaný autozomálny dominantne. Choroba sa rozvíja v prvých rokoch života, ale môže existovať od narodenia, zriedkavo sa vyskytuje u dospelých. Klinicky vykazujú viac malých tmavé škvrny od svetlo hnedej až čiernej farby, oválny alebo zaoblený tvar, husto usporiadané okolo úst, na pery, najmä nižšie, perinazalno, periorbitatno a ústnej sliznice. Menej často - na končatinách (dlane, chodidlá, zadná plocha prstov). AV Braits a G.M. Bolshakova (1960) opísal generalizované lentiginózne erupcie. Periodické lentigo sa kombinuje s polypózou čreva, prevažne tenkého čreva, náchylného na transformáciu na adenokarcinóm.

Patológia. Zvyšuje sa množstvo pigmentu v bunkách bazálnej vrstvy spolu s nárastom počtu melanocytov. V horných častiach dermy sa nachádza veľké množstvo melanofágov, pigmentový melanín sa niekedy nachádza extracelulárne.

Lentigo senile (syn: solar lentigo) sa objavuje u ľudí stredného veku a starších ľudí po opakovanom vystavení ultrafialovému žiareniu, najmä po opaľovaní. Výhodná poloha - otvorené oblasti tela, koža v oblasti ramenného pletenca a hornej časti chrbta. Veľkosti lentiginous prvkov sú od 4 do 10 mm, farba je od svetlohnedej až tmavo hnedej a dokonca aj čierna, obrysy sú rozmazané, nerovnomerné,

Patológia. Lentiginózna hyperplázia epidermis, hyperpigmentácia keratinocytov bazálnej vrstvy, nevýznamná proliferácia melanocytov. V dermis - dystrofických zmenách kolagénových vlákien, ktoré sa prejavujú ich bazofíliou (slnečná elastóza).

Spoty "káva s mliekom" - vrodené alebo sa objavujú krátko po narodení veľké pigmentové škvrny žltohnedej farby. Ich povrch je hladký, obrysy sú často oválne. S vekom sa zvyšuje počet a veľkosť škvŕn. Viacnásobné škvrny sú patognomonické neurofibromatózy, zistené inými genodermatosis ako je tuberózne skleróza, Albrightovej choroba, ale jednotlivé prvky možno nájsť aj u zdravých jedincov.

Patológia. Hyperpigmentácia bazálnej vrstvy epidermis, ADPA-pozitívne melanocyty odhaľujú obrovské granule (makromelanozómy).

Becker névus (syn :. Neviformny melanóza Becker) - lokálne poškodenie kože, zvyčajne v časti ramenného pásu prejavuje hyperpigmentácie nasýtený hnedý, zvyčajne v kombinácii s výrazným hypertrichózy v névu. Je vada sa vyskytuje hlavne u mužov, plný klinický obraz sa vyvíja v priebehu dospievania, pigmentácie je obohatený pod vplyvom ultrafialového žiarenia.

Patológia. Hyperpigmentácia bazálnej vrstvy, akantóza a hypertrichóza. Často existuje kombinácia so základným hamartómom s hladkými svalmi, sú opísané zmeny v kolagénových vláknach v oblasti nóvy, čo dáva dôvod považovať za organoidný nevus.

Hyperpigmentácia sekundárne polia sa na primárnu morfologické prvky vyrážka - papuly, hrbolčeky, pľuzgieriky, pustuly, rovnako ako sekundárny prvky, - erózie a nákazy lézie po akútnym alebo chronickým zápalom. Tento druh pigmentácie je založený na zvýšení množstva pigmentu v bunkách bazálnej vrstvy epidermy a melanocytov, ktorá zostáva po zániku zápalu.

Patológia. Zaznamená sa zvýšenie obsahu pigmentu v bazálnej vrstve, ktorej hrúbka môže byť v závislosti od povahy pôvodného prvku odlišná.

[16], [17], [18], [19]

Formuláre

Hyperpigmentácia môže byť rozšírená a obmedzená, vrodená a získaná.

Pacppostranennaya získal kože giperpigmentaiiya pozorované s kachexia v dôsledku oslabujúce ochorenie (rakovina, tuberkulóza, atď), S beri-beri (pelagra, skorbut), nadobličiek ochorenia (Addisonova choroba).

Často sa vyskytujúce kožné ochorenia, ku ktorým dochádza so zvyšujúcou sa melanogenézou, sú melanodermia, vyvíjajúca sa na základe intoxikácie, prevažne profesionálnej povahy (kontakt s palivami a mazivami). Medzi ne patrí Ryla melanóza, alebo Sikattova retikulum poikiloderma, toxická toxická melasma Haberman-Hoffmann. To ovplyvňuje pokožku tváre, krku, hrudníka a zadnej časti ruky, klinicky charakterizované modro-hnedou, generalizovanou alebo obmedzenou difúznou alebo čistou pigmentáciou.

[20], [21]