Metabolická acidóza

Metabolická acidóza je porušením stavu kyseliny a bázy, ktorý sa prejavuje nízkymi hodnotami pH v krvi a nízkou koncentráciou bikarbonátu v krvi. V praxi terapeuta je metabolická acidóza jednou z najčastejších porúch acidobázickej stavby. Izolovať metabolickú acidózu s vysokou a normálnou medzou aniónov v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti neurčených aniónov v plazme.

[1], [2], [3], [4]

Príčiny metabolická acidóza

Z dôvodov súvisiacich hromadenie ketónu a kyseliny mliečnej, zlyhanie obličiek, lieky alebo toxíny (vysoký anión gap) a gastrointestinálne alebo renálne HCO3 ~ strata (normálny anión medzera).  

V srdci metabolickej acidózy dvoch mechanizmov - zaťaženie H ⁺  (kyselina s prebytkom vstupu) a straty hydrogénuhličitany alebo použitie HCO ₃  ako pufer pre neutralizáciu prchavé kyseliny.

Zvýšený príjem H ⁺  v tele s nedostatočnou kompenzáciou vedie k rozvoju dvoch variant metabolickej acidózy - hyperchloremickej a acidózy s vysokým podielom aniónovej nedostatočnosti.

Táto porucha acidobázickej stavu vyvíja v situáciách, kedy je zdrojom zvýšenej výnosy H ⁺  v organizme pôsobí kyselina chlorovodíková ( HCl ) - v dôsledku extracelulárnej hydrogenuhličitanu nahrádzajú chloridy. V týchto prípadoch zvýšenie chloridov v krvi nad normálne hodnoty spôsobuje ekvivalentné zníženie koncentrácie hydrogénuhličitanov. Hodnoty aniónovej medzery sa nemenia a zodpovedajú normálnym hodnotám.

Acidóza vysokej aniónový deficit sa vyvíja, keď je príčinou zvýšených Prichádzajúce iónov H ⁺  v organizme sú ďalšie kyseliny (mliečna pri laktátová acidóza, ketón kyselina s diabetes mellitus a hladovanie, atď). Tieto organické kyseliny nahradené hydrogénuhličitan, čo vedie k zvýšeniu aniónovej medzery ( AP). Rast aniontovej medzery pre každý meq / l povedie k zodpovedajúcemu zníženiu koncentrácie hydrogénuhličitanov v krvi.

Je dôležité poznamenať, že existuje blízky vzťah medzi stavom základnej rovnováhu a draselný homeostázy kyseliny: vývoj porúch stavového prechodu acidobázickej dochádza K ⁺  z extracelulárneho priestoru do intracelulárneho priestoru, alebo v opačnom smere. Pri znížení pH krvi na každých 0,10 jednotiek sa koncentrácia K ⁺  v sére zvyšuje o 0,6 mmol / l. Napríklad u pacienta s hodnotou pH (krv) 7,20  sa koncentrácia K ^{+ v} sére zvyšuje na 5,2 mmol / l. Na druhej strane môže hyperkalémia viesť k vývoju porušovania CBS. Vysoký obsah draslíka v krvi spôsobuje acidózu v dôsledku zníženia vylučovania kyseliny obličkami a inhibície tvorby amónneho aniónu z glutamínu.

Aj napriek úzky vzťah medzi stavom acidobázickej rovnováhy a draslíka, klinicky zjavné porušenie výmeny nie je jasný, vďaka zahrnutie týchto ďalších faktorov, ktoré majú vplyv na koncentráciu K ⁺  v sére, ako obličiek, katabolické aktivity proteínov, koncentrácia inzulínu v krvi a kol. Preto u pacientov s ťažkou metabolická acidóza, hyperkaliémia aj v neprítomnosti porúch by mal prevziať prítomnosť homeostázy draselného.

Hlavné príčiny metabolickej acidózy

Vysoká anionová medzera

• Ketoacidóza (diabetes, chronický alkoholizmus, poruchy príjmu potravy, hladovanie).
• Laktoakidóza.
• Renálne zlyhanie.
• Toxíny metabolizované na kyseliny:
• Metanol (mravčan).
• Etylénglykol (oxalát).
• Paracetaldehyd (acetát, chlóracetát).
• Salitsilatы.
• Toxíny, ktoré spôsobujú laktátovú acidózu: CO, kyanidy, železo, izoniazid.
• Toluén (pôvodne vysoká aniónová medzera, následná exkrécia metabolitov normalizuje medzeru).
• Rabdomyolýza (zriedkavo).

Normálna medzera aniónov

• Gastrointestinálna strata NSO - (hnačka, ileostóm, kolonostómia, črevná píšťalka, použitie ionomeničových živíc).
• Ureterosigmoidostómia, ureteroheliálna drenáž.
• Renálna strata HCO3
• Tubulo-intersticiálna choroba obličiek.
• Renálna tubulárna acidóza, typy 1,2,4.
• Gipyerparatiryeoz.
• Acetazolamid, CaCl, MgS04.

Ostatné

• Gipoaldosteronizm.
• Gyperkalémia.
• Parenterálne podávanie arginínu, lyzínu, NHC1.
• Rýchle zavedenie NaCl.
• Toluén (neskoré prejavy)

[5], [6], [7], [8]

Hyperchlórna metabolická acidóza

Príčiny hyperchloremickej metabolickej acidózy

• Exogénne zaťaženie kyselinou chlorovodíkovou, chloridom amónnym, chloridom arginínu. Vyskytuje sa, keď sa do tela dostávajú kyslé roztoky (kyselina chlorovodíková, chlorid amónny, metionín).
• Strata hydrogenuhličitanu alebo zriedené krvi. Najčastejšie pozorované u ochorení gastrointestinálneho traktu (ťažký hnačka, pankreatické fistuly, ureterosigmoidostomiya) keď substitúcia nastáva extracelulárnej hydrogénuhličitanu chloridy (miliekvivalentov miliekvivalentov) ako oneskorenie obličiek chlorid sodný, ktorého cieľom je zachovanie objemu extracelulárnej tekutiny. V rámci tejto možnosti, acidóza, anión medzera (AP), vždy zodpovedať na normálne hodnoty.
• Zníženie sekrécie kyseliny obličkami. Zároveň sa pozoruje aj porušenie reabsorpcie bikarbonátu obličkami. Tieto zmeny sa vyvíjali v dôsledku poruchy sekrécie H ⁺  v obličkových tubulov alebo nedostatočné sekrécie aldosterónu. V závislosti na úrovni porúch rozlíšiť proximálnej renálnej tubulárnej acidózy (RTA) (typ 2), distálnej renálna tubulárna acidóza (DKA) (typ 1), 4 typy tubulárnej acidózy s neadekvátnou sekrécie aldosterónu alebo rezistencia k nim.

Proximálna renálna tubulárna metabolická acidóza (typ 2)

Ako hlavný spôsobuje proximálnej tubulárna acidóza považovaný zhoršenú schopnosť maximálneho proximálneho tubulu reabsorpciu hydrogénuhličitanu, čo vedie k zvýšenému vstupu do distálnej nefrónu oddelená. Normálne reabsorbovaná v proximálnom tubule všetky filtruje hydrogénuhličitan množstvo (26 mmol / l), zatiaľ čo proximálny tubulárnej acidózy - nižšie, čo má za následok uvoľnenie prebytku hydrogénuhličitanu v moči (alkalické moču). Neschopnosť obličiek k úplnému reabsorpciu vedie k vytvoreniu nového (nižšej) úrovni hydrogénuhličitanu v plazme, ktorý určuje poklesu pH krvi. Tento obnovený hladiny uhličitanov v krvi teraz úplne reabsorbed obličkami, čo sa prejavuje zmena alkalickej moču reakcie na kyselinu. Ak sa za týchto podmienok pacientovi podá biokarbonát tak, že jeho krv zodpovedá normálu, moč sa znova stanú zásaditou. Táto reakcia sa používa na diagnostiku proximálnej tubulárnej acidózy.

Okrem defektu reabsorpciu hydrogénuhličitanu u pacientov s proximálnou tubulárnou acidózy často odhalí ďalšie zmeny proximálny funkciu kanálika (porucha reabsorpcie fosfátu, kyseliny močovej, aminokyseliny, glukózu). Koncentrácia K ⁺  v krvi je normálne alebo mierne znížená.

Hlavné ochorenia, pri ktorých sa vyvíja proximálna tubulárna acidóza, sú:

• Fanconiho primárny syndróm alebo v rámci genetických rodových chorôb (cystinóza, Westphal-Wilson-Konovalovova choroba, tyrozinémia atď.),
• gipyerparatiryeoidizm;
• ochorenia obličiek (nefrotický syndróm, mnohopočetný myelóm, amyloidóza, Gougerot-Sjögrenov syndróm, paroxyzmálna nočná hemoglobinúria, renálna žilová trombóza, medulárnou cystická ochorenie obličiek, transplantácia obličiek);
• používanie diuretík - acetazolamid atď.

Distálna renálna tubulárna metabolická acidóza (typ 1)

Keď sa distálnej renálna tubulárna acidóza na rozdiel od proximálnej tubulárna acidóza schopnosť reabsorb hydrogénuhličitan nie je rozbité, ale zníženie sekrécie H ⁺  v distálnom tubule, čo vedie k poklesu hodnoty pH moču nie menšie ako 5,3, pričom minimálne hodnoty v normálnej moči pH až 4,5-5,0.

Vzhľadom k poruchám funkcie distálnych pacientov kanálikov s distálnej renálnou tubulárnou acidózy úplne neschopné vylučovať H ⁺, čo vedie k potrebe k neutralizácii vznikajúce pri metabolizme vodíkových iónov v dôsledku vodíkovej plazme. Výsledkom je, že hladina hydrogénuhličitanov v krvi často mierne klesá. Často sa u pacientov s distálnou renálnou tubulárnou acidózou nelieči acidóza a tento stav sa nazýva neúplná distálna renálna tubulárna acidóza. V týchto prípadoch je uvoľňovanie H ⁺  úplne dôsledkom kompenzačnej reakcie obličiek, ktorá sa prejavuje zvýšenou tvorbou amoniaku, ktorý odstraňuje nadbytok vodíkových iónov.

U pacientov s distálnej renálnej tubulárnej acidóza, zvyčajne dochádza k hypokaliémii, vyvinúť súvisiace s komplikáciami (spomalenie rastu, náchylnosť k nefrolitiáze, nefrokalcinózu).

Hlavné ochorenia, pri ktorých dochádza k rozvoju distálnej tubulárnej acidózy, sú:

• systémové ochorenia spojivového tkaniva (chronická aktívna hepatitída, primárna cirhóza, tyroiditída, fibrotizujúca alveolitída, Guzero-Sjogrenov syndróm);
• nefrokalcinóza na pozadí idiopatickej hyperkalciúrie; hypertyreóza; intoxikácia s vitamínom D; ochorenie Westphalia-Wilson-Konovalov, Fabryho choroba; ochorenie obličiek (pyelonefritída, obštrukčná nefropatia, transplantovaná nefropatia); Použitie lieku (amfotericín B, analgetika, lítiové prípravky).

Pre diferenciálnu diagnostiku proximálnej renálnej tubulárnej acidózy a distálnej renálnej tubulárnej acidózy sa používajú vzorky s naplnením bikarbonátu a chloridu amónneho.

U pacienta s proximálnou renálnou tubulárnou acidózou sa po zavedení hydrogenuhličitanu zvyšuje pH moču a u pacienta s distálnou renálnou tubulárnou acidózou sa to nevyskytuje.

Vzorka so záťažou chloridu amónneho (pozri "Spôsoby vyšetrenia") sa vykonáva, ak je mierna acidóza exprimovaná. Pacient je liečený chloridom amónnym v dávke 0,1 g / kg telesnej hmotnosti. V priebehu 4-6 hodín sa koncentrácia hydrogénuhličitanu v krvi znižuje o 4-5 meq / l. U pacientov s distálnou renálnou tubulárnou acidózou zostáva pH moču nad 5,5 napriek zníženiu plazmatického hydrogénuhličitanu; s proximálnou renálnou tubulárnou acidózou rovnakým spôsobom ako u zdravých jedincov, pH moču klesne pod 5,5 (často pod 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tubulárna metabolická acidóza s nedostatočnou sekréciou aldosterónu (typ 4)

Gipoaldosteronizm, rovnako ako porušenie citlivosti na aldosterón, je považovaný za príčinu rozvoja proximálnej renálnej tubulárnej acidózy, ktorý vždy dochádza pri hyperkaliémie. To je spôsobené skutočnosťou, že aldosterón normálne zvyšuje sekréciu iónov K a H. Preto s nedostatočnou produkciou tohto hormónu, aj pri normálnej GFR, sa zistí hyperkaliémia a acidifikácia moču. Pri vyšetrovaní pacientov odhaliť hyperkaliémii, nie zodpovedajúce stupňu zlyhania obličiek a zvýšeniu pH moču so zníženou reakcii na zaťaženie chlorid amónny (ako v distálnej renálnej tubulárnej acidózy).

Diagnóza je potvrdená detekciou nízkych hodnôt aldosterónu a renínu v krvnom sére. Okrem toho sa hladina aldosterónu v krvi nezvyšuje v dôsledku obmedzenia sodíka alebo poklesu objemu cirkulujúcej krvi.

Prezentované symptóm známy ako selektívne alebo gipoaldosteronizm syndrómu, pričom identifikačné produkty znížená obličiek renínu ako giporeninemichesky gipoaldosteronizm s hyperkaliémie.

Príčiny syndrómu:

• poškodenie obličiek, najmä v štádiu chronického zlyhania obličiek,
• diabetes mellitus,
• lieky - NSAID (indometacín, ibuprofén, kyselina acetylsalicylová), sodná soľ geparínu;
• zmeny v obličkách a nadobličkách v starobe.

Metabolická acidóza s vysokým nedostatkom aniónov

AP (anionová medzera) je rozdiel v koncentrácii sodíka a súčtu koncentrácií chloridov a bikarbonátov:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~, sú v extracelulárnej tekutine pri najvyšších koncentráciách. Normálne koncentrácia katiónu sodného presahuje súčet koncentrácií chloridov a hydrogenuhličitanov o približne 9-13 meq / l. Nedostatok negatívnych nábojov je zvyčajne pokrytý negatívne nabitými krvnými proteínmi a inými nemerateľnými aniónmi. Táto medzera je definovaná ako anionová medzera. Bežne je hodnota anionovej medzery 12 ± 4 mmol / l.

S nárastom krvi nenachádzajúcich aniónov (laktát, ketoaktidy, sulfáty) sú nahradené hydrogénuhličitanom; podľa toho, že množstvo aniónov ([Cl ~] + [NSO ₃ ~]) sa znižuje a hodnota aniónových zvyšuje medzery. Preto sa aniónová medzera považuje za dôležitý diagnostický index a jeho definícia pomáha zistiť príčiny vývoja metabolickej acidózy.

Metabolická acidóza, ktorá je spôsobená akumuláciou organických kyselín v krvi, sa charakterizuje ako metabolická acidóza s vysokým AP.

Príčiny vývoja metabolickej acidózy s vysokým podielom aniónov:

• ketoacidóza (diabetes mellitus, pôst, intoxikácia alkoholom);
• urémia;
• intoxikácia so salicylátmi, metanolom, toluénom a etylénglykolom;
• laktátová acidóza (hypoxia, šok, otravy oxidom uhoľnatým atď.);
• otravy paraldehydom.

Ketoacidosis

Obvykle sa vyvíja, keď voľné mastné kyseliny nie sú úplne oxidované na CO ₂  a vodu, čo vedie k zvýšenému tvorbe kyseliny beta-hydroxymaslovej a kyseliny acetoctovej. Najčastejšie sa ketoacidóza vyvíja na pozadí diabetes mellitus. Pri nedostatku inzulínu a zvýšenej tvorbe glukagónu vzrastá lipolýza, čo vedie k vstupu voľných mastných kyselín do krvi. Súčasne sa tvorba ketónových telies zvyšuje v pečeni (koncentrácia plazmových ketónov presahuje 2 mmol / l). Akumulácia keto kyselín v krvi vedie k nahradeniu hydrogenuhličitanu a rozvoju metabolickej acidózy so zvýšenou rozdielnosťou aniónov. Podobný mechanizmus sa odhaľuje aj pri dlhotrvajúcom hladovaní. V tejto situácii ketóny nahrádzajú glukózu ako hlavný zdroj energie v tele.

lactacidosis

Vyvíja sa s vysokou koncentráciou kyseliny mliečnej (laktátu) a kyseliny pyrohroznovej (pyruvátu) v krvi. Obidve kyseliny sa vytvárajú normálne v procese metabolizmu glukózy (Krebsov cyklus) a používajú sa v pečeni. V podmienkach zvyšujúcich glykolýzu sa tvorba laktátu a pyruvátu prudko zvyšuje. Najčastejšie sa laktátová acidóza vyvíja v šoku, keď v dôsledku zníženia prívodu kyslíka do tkanív v anaeróbnych podmienkach vzniká laktát z pyruvátu. Diagnóza laktátovej acidózy sa zvýši, keď sa zistí vysoká koncentrácia laktátu v krvnej plazme a zistí sa metabolická acidóza s veľkou aniónovou medzerou.

Akidóza s otravou a intoxikáciou

Intoxikácia lieky (kyselina acetylsalicylová, analgetiká) a také materiály, ako je etylénglykol (nemrznúca zložka), metanol, toluén, môžu tiež viesť k metabolickej acidózy. Zdrojom H ⁺  v týchto situáciách sa objaví salicylová a kyselina šťaveľová (pri otrave etylénglykol), formaldehyd a kyselina mravčia (metanolom intoxikácie). Akumulácia týchto kyselín v tele vedie k vzniku acidózy a zvýšeniu anionovej medzery.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Urémia

Ťažké renálne zlyhanie a najmä jeho koncový stupeň sú často sprevádzané vývojom metabolickej acidózy. Mechanizmus vývoja porušovania stavu kyseliny a bázy pri zlyhaní obličiek je zložitý a rôznorodý. Po závažnosti zlyhania obličiek sa zvyšuje

Pôvodné faktory, ktoré spôsobili metabolickú acidózu, môžu postupne strácať svoj dominantný význam a v procese sa stávajú nové faktory, ktoré sa stávajú vedúcimi.

Tak, pri miernej chronickej obličkovej nedostatočnosti zásadnú úlohu vo vývojovej poruchy acidobázická hrá nižšie celkové vylučovanie kyseliny, v dôsledku zníženia počtu nefrónov. Na odstránenie denné endogénnej produkcii H ⁺ produkovaného v parenchýme obličiek, amoniak je nedostatočná, pričom časť neutralizované kyseliny hydrogénuhličitanu (mení charakteristické distálnej renálnu tubulárnu acidózu).

Na druhej strane, v tejto fáze chronického zlyhania obličiek sa môže objaviť renálnej reabsorpcii schopnosť hydrogénuhličitan, čo vedie k rozvoju porúch acidobázickej typu stav distálnej renálnej tubulárnej acidózy.

S rozvojom ťažkým zlyhaním obličiek (GFR približne 25 ml / min), čo je hlavný faktor rozvoja meškanie acidózy stáva anióny organických kyselín (sírany, fosfáty), ktorý určuje rozvoj acidózy u pacientov s veľkým AP.

Určitý príspevok k rozvoju acidózy je tiež spôsobený rozvojom hyperkaliémie v TPN, čo zhoršuje porušenie vylučovania kyselinou v dôsledku inhibície tvorby amoniaku z glutamínu.

Ak sa vyvinie hypoaldosteronizmus u pacientov s chronickou renálnou insuficienciou, posilňuje sa všetky prejavy acidózy v dôsledku ďalšieho zníženia sekrécie H ⁺ a hyperkalémie.

Teda, u chronického zlyhania obličiek je možné pozorovať všetkých prevedeniach metabolická acidóza: hyperchloremická acidózy s normokalemia, hyperchloremická acidózy s hyperkaliémia, acidóza so zvýšenou aniónovú medzerou.

Príznaky metabolická acidóza

Symptómy a príznaky v závažných prípadoch zahŕňajú nevoľnosť, vracanie, ospalosť, hyperpláciu. Diagnóza je založená na klinických údajoch a stanovení zloženia plynov arteriálnej krvi, ako aj na úrovni plazmatických elektrolytov. Je potrebná liečba pôvodnej príčiny; Pri veľmi nízkom pH môže byť indikované intravenózne podanie NaHC03.

Symptómy metabolickej acidózy závisia hlavne od základnej príčiny. Ľahká acidémia sa zvyčajne vyskytuje asymptomaticky. Pri závažnejšej acidémii (pH <7,10), nauzey, vracania, môže dôjsť k únave. Symptómy sa môžu vyskytnúť aj pri vyšších hodnotách pH, ak dôjde k rýchlemu rozvoju acidózy. Najcharakteristickejšou črtou je hyperpnoe (hlboké dychy s normálnou frekvenciou), čo odráža kompenzačné zvýšenie alveolárnej ventilácie.

Závažná akútna acidémia predisponuje k rozvoju srdcovej dysfunkcie s hypotenziou a šokom, ventrikulárnymi arytmiami, kómou. Chronická acidémia spôsobuje demineralizáciu kostí (rachita, osteomalácia, osteopénia).

Diagnostika metabolická acidóza

Identifikácia príčiny metabolickej acidózy začína definovaním anionovej medzery.

Dôvodom pre vysokú aniónové intervalu môže byť klinicky zrejmé, (napr., Hypovolemický šok, hemodialýze je minul), ale z nejakého dôvodu je nutné vykonávať  krvné testy  na stanovenie hladiny glukózy, močoviny v krvi kreatinín, laktát v prítomnosti toxínov. Vo väčšine laboratóriách vykonávaného na určenie úrovne salicylátov, hladiny metanolu a etylénglykolu nie je vždy stanovená ich prítomnosť môže byť prevzaté prítomnosť osmolar medzery.

Vypočítaná osmolalita séra (2 [Na] + [glukóza] / 18 + močovinový dusík / 2,8 + krvný alkohol / 5) sa odpočíta od nameranej osmolarity. Rozdiel väčší ako 10 znamená prítomnosť osmoticky účinných látok, ktoré sú v prípade acidózy s vysokou aniónovou medzou metanolom alebo etylénglykolom. Napriek tomu, že príjem etanolu môže spôsobiť osmolárnu medzeru a vznik miernej acidózy, nemal by sa považovať za príčinu významnej metabolickej acidózy.

Ak aniónová medzera v normálnom rozmedzí a bez zjavnej príčiny (napr., Hnačka), je potrebné určiť hladinu elektrolytu a výpočet močového anión gap ([Na] + [K] - [CI] je normálne, vrátane pacientov s gastrointestinálne strate 30 -50 meq / l). Zvýšenie predpokladá prítomnosť renálnych strát HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Liečba metabolická acidóza

Liečba je zameraná na nápravu pôvodnej príčiny. Hemodialýza je potrebná v prípade zlyhania obličiek, a tiež niekedy pri otravách s etylénglykolom, metanolom, salicyláty.

Korekcia acidémie NaHCO3 je indikovaná len za určitých okolností, zatiaľ čo v iných je to nebezpečná. V prípade metabolickej acidózy sa vyvíja v dôsledku straty alebo hromadenia HCO3 anorganických kyselín (napr. E. Aniónové acidóza s normálnom intervale) HCO3 terapia je dostatočne bezpečné a adekvátne. Ak sa však acidóza vyvinula kvôli akumulácii organických kyselín (t.j. Acidóza s vysokou aniontovou medzerou), údaje o použití HCO3 sú nekonzistentné; V takýchto prípadoch nebolo preukázané zlepšenie úmrtnosti a existujú určité riziká.

Pri liečbe počiatočného stavu a laktáty keto kyseliny sa metabolizuje v HCO3 tak exogénny HCO3 môže viesť k nadmernej a metabolickej alkalóze. Za všetkých podmienok HCO3- tiež to môže viesť k nadbytku Nan gipervolemii.gipokaliemii a hyperkapniou inhibíciou dychového centra. Okrem toho, pretože HCO3 nepreniká bunkovou membránou dochádza korekciu intracelulárnej acidózy, naopak, môže dôjsť k zhoršeniu paradoxné, pretože časť vstupného HCO3- je premenený na CO 2, ktorý preniká do buniek a sa hydrolyzuje na H a HCO3-.

Alternatívou k NaHCO3 je trometamín, aminoalkohol, ktorý viaže metabolické (H) a respiračné (HCO3) kyseliny; karbikarb, ekvimolárna zmes uhličitanu sodného a uhličitanu (ktorý reaguje s CO2 za vzniku O2); dichlóracetát, ktorý stimuluje oxidáciu laktátu. Účinnosť týchto látok však nie je dokázaná, ale môžu tiež viesť k rôznym komplikáciám.

Nedostatok draslíka, ktorý sa často pozoruje pri metabolickej acidóze, by mal byť tiež korigovaný perorálnym alebo parenterálnym podaním KCl.

Teda liečenie metabolickej acidózy spočíva v odstránení porúch spôsobených týmto patologickým procesom, hlavne zavedením adekvátneho množstva bikarbonátov. Ak je príčina metabolickej acidózy eliminovaná sama osebe, liečba bikarbonátmi sa nepovažuje za povinnú, pretože normálne fungujúce obličky dokážu niekoľko dní obnoviť rezervy bikarbonátov v tele samostatne. Ak nie je možné vylúčiť metabolickú acidózu (napr. Chronické zlyhanie obličiek), je potrebná dlhodobá liečba metabolickej acidózy.