^

Zdravie

A
A
A

Metabolická alkalóza

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Metabolická alkalóza - porucha stavu acidobázickej, prejavuje zníženie iónov vodíka a chlóru do extracelulárnej tekutiny, vysoké hodnoty pH krvi a vysoká koncentrácia hydrogenuhličitanu v krvi. Na udržanie alkalózy musí dôjsť k porušeniu renálnej exkrécie HCO3. Príznaky a príznaky v závažných prípadoch zahŕňajú bolesti hlavy, letargiu a tetany. Diagnóza je založená na klinických údajoch a stanovení zloženia plynov arteriálnej krvi a hladiny plazmatických elektrolytov. Korekcia pôvodnej príčiny niekedy indikuje intravenózne alebo perorálne podávanie acetazolamidu alebo HCl.

trusted-source[1], [2], [3],

Príčiny metabolická alkalóza

Hlavné príčiny vývoja metabolickej alkalózy - strata tela H +, exogénna bikarbonátová záťaž.

Straty H + v  organizme s vývojom metabolickej alkalózy sa pozorujú spravidla s léziami gastrointestinálneho traktu a patológia obličiek. V týchto situáciách, spolu so stratou vodíkových iónov, sa strácajú aj chloridy. Odozva tela zameraná na doplnenie chlórových strát závisí od typu patológie, čo sa odráža v klasifikácii metabolickej alkalózy.

Strata H +  cez gastrointestinálny trakt

Toto je najbežnejšia príčina vývoja metabolickej alkalózy na klinike vnútorných ochorení.

Klasifikácia a príčiny metabolickej alkalózy

klasifikácia dôvod
Ochorenia gastrointestinálneho traktu
Chlorid-rezistentná alkalóza  
Chlorosenzitívna alkalóza Zvracanie, drenáž žalúdka, adenóm nadobličiek konečníka alebo hrubého čreva
Poškodenie obličiek
Chlorosenzitívna alkalóza Diuretická terapia, postkalkapniková alkalóza
Chlorovaná rezistentná alkalóza s arteriálnou hypertenziou Connův syndróm, Cushingov, nadobličiek, renovaskulárna hypertenzia, lieky s vlastnosťami (mineralokortikoidnej karbenoxolon, koreň sladkého drievka), liečba glukokortikoidmi
Chlorid-rezistentná alkalóza pri normálnom tlaku Bartterov syndróm, silná deplécia draslíka
Zavádzanie bikarbonátu Masívna hydrokarbonátová terapia, masívna transfúzia krvi, liečba alkalickými živicami

V žalúdočnej šťave vo vysokých koncentráciách obsahujú chlorid sodný a kyselinu chlorovodíkovú v nižších koncentráciách - chlorid draselný. Sekrécia v žalúdku 1 mmol / l H + je  sprevádzaná tvorbou 1 mmol / l hydrogenuhličitanu v extracelulárnej tekutine. Preto strata vodíka a chlórových iónov počas zvracania alebo aspirácie žalúdočnej šťavy cez sondu je kompenzovaná zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanov v krvi. Súčasne draselný straty, čo vedie k výstupu K +  z bunky k jeho nahradenie na ióny H +  (rozvoj intracelulárnej acidózy) a stimulácia hydrogénuhličitanu reabsorpcie. Vyvinutý intracelulárnu acidóza vyčnieva ďalší faktor prispievajúci k strate vodíkových iónov na úkor vyrovnávacích účinky, ktoré sa prejavujú vo svojich bunkách sekrécie zlepšenie, vrátane renálnych tubuloch, čo vedie k okysleniu moču. Tento komplexný mechanizmus vysvetľuje tzv. "Paradoxnú kyslú moč" (nízke hodnoty pH v moči pod metabolickou alkalózou) s predĺženým zvracaním.

To znamená, že vývoj metabolickej alkalózy v dôsledku straty žalúdočnej šťavy, kvôli hromadenie krvných bikarbonátov v reakcii na niekoľkých faktoroch: na okamžité strate H +  z žalúdočného obsahu, rozvoj intracelulárnej acidózy, ako odpoveď na hypokaliémiu a straty ión vodíka obličiek, ako vyrovnávacia reakcia intracelulárnu acidóza. Z tohto dôvodu musí korekciu podávanie alkalóza roztokov chloridu sodného, chloridu draselného alebo kyseliny chlorovodíkovej.

trusted-source[4], [5], [6]

Strata H +  cez obličky

V tomto prípade sa alkalóza zvyčajne vyvíja s použitím silných diuretík (tiazid a slučka), ktoré odstraňujú sodík a draslík vo forme podobnej chlóru. Súčasne dochádza k strate veľkého množstva tekutín a dochádza k rozvoju hypovolémie, k ostrému zvýšeniu celkového vylučovania kyselín a chlóru, v dôsledku čoho sa vyvinie metabolická alkalóza.

Avšak, pri dlhodobom užívaní diuretík ktorý sa vyvíjal na pozadí hypovolémiu a pokračujúce metabolické alkalóze dochádza vyrovnávacej oneskorenie sodného a chloridu a vylučovanie moču sa znížil na menej ako 10 mmol / l. Tento indikátor je dôležitý pri diferenciálnej diagnostike variantov metabolickej alkalózy citlivých na chlorid a chloridom. Pri koncentrácii chloridu menšej ako 10 mmol / l je alkalóza považovaná za hypovolemickú, citlivú na chloridy a môže sa korigovať zavedením roztokov chloridu sodného.

Príznaky metabolická alkalóza

Symptómy a príznaky miernej alkalózy sú zvyčajne spojené s etiologickým faktorom. Závažnejšie metabolické zvýšenie alkalóza ionizovanej viazanie vápnika proteíny, čo vedie k  hypokalciémiu  a objavia príznaky bolesti hlavy, letargia a nervosvalovej dráždivosti, niekedy s  delírium, tetanii a kŕče. Alkalémia tiež znižuje prah pre nástup príznakov angíny a arytmií. Súbežná hypokaliémia môže spôsobiť slabosť.

Formuláre

Alkalóza po hyperkapničnom podaní

Alkalóza po hyperkapnia sa zvyčajne vyvíja po eliminácii respiračného zlyhania. Vývoj post-hyperkapnickej alkalózy je spojený s obnovou stavu kyseliny a bázy po respiračnej acidóze. Pri vzniku post-hyperkapniovej alkalózy zohráva hlavnú úlohu zvýšená renálna reabsorpcia bikarbonátov na pozadí respiračnej acidózy. Rýchle obnovenie P a CO 2  cez ventilátor normy neznižuje reabsorpciu hydrogénuhličitanu a nahradí vývoj alkalózu. Tento mechanizmus vývojových porúch stavu acidobázickej vyžaduje starostlivý a pomalý pokles F a CO 2  v krvi pacientov s chronickou hyperkapniu.

trusted-source[7]

Chlorid-rezistentná alkalóza

Hlavnou príčinou vývoja alkalózu hloridrezistentnogo - nadbytku mineralokortikoidov, ktoré stimulujú reabsorpciu a draslíka H +  v distálnom nefrónu a hydrogénuhličitany maximálnu reabsorpcie obličkami.

Táto prevedenie alkalóza môžu byť sprevádzané zvýšením krvného tlaku pri zvýšenej tvorby aldosterónu primárnej (Conn syndróm), alebo v dôsledku aktivácie renín RAAS (renovaskulárna hypertenzia), zvýšená tvorba (alebo obsahu) kortizolu alebo jeho prekurzorov (Cushingov syndróm, liečby kortikosteroidmi, podávanie liekov s mineralokortikoidnej vlastnosti: carbenoksolona, koreň sladkého drievka).

Normálna hladina krvného tlaku sa zistí s ochorením, akým je Bartterov syndróm a závažná hypokaliémia. Pri Bartterovom syndróme sa hyperaldosteronizmus tiež rozvíja v reakcii na aktiváciu RAAS, ale extrémne vysoká produkcia prostaglandínov, ktorá sa vyskytuje pri tomto syndrome, inhibuje rozvoj hypertenzie.

Príčinou metabolická alkalóza je v rozpore chloridu reabsorpciu vo vzostupnej Henleovej kľučky kolena, čo vedie k zvýšenej vylučovanie chloridu spojeného s H +, sodík, draslík. Pre prevedenie, hloridrezistentnyh metabolickú alkalózu vyznačuje vysokou koncentráciou chloridov v moči (vyššia ako 20 mmol / l) a odolnosť proti alkalóza na zavedenie chloridov a nahradenie objemu krvi cirkulujúcej.

Ďalšou príčinou metabolickej alkalózy môže hydrogénuhličitanu zaťaženie, ku ktorému dochádza pri konštantnej úvod hydrogénuhličitany, masívne transfúzie krvi a spracovanie alkalických výmenné živice, alkálie, keď zaťaženie prekročí schopnosť obličiek k ich vylučovanie.

trusted-source[8], [9], [10]

Diagnostika metabolická alkalóza

Aby sa rozpoznala metabolická alkalóza a primeranosť respiračnej kompenzácie, je potrebné určiť zloženie plynov v hladinách arteriálneho krvného a plazmatického elektrolytu (vrátane vápnika a horčíka).

Často je možné zistiť príčinu z údajov z histórie a z fyzikálnych vyšetrení. Z neznámeho dôvodu a normálnej funkcie obličiek je potrebné merať koncentrácie K a Cl v moči (hodnoty nie sú diagnostické pri zlyhaní obličiek). Úroveň chlóru v moči je menšia ako 20 meq / l, čo znamená významnú renálnu reabsorpciu a naznačuje príčinu závislá od Cl. Úroveň chlóru v moči viac ako 20 meq / l preberá formu nezávislú od Cl.

Úroveň draslíka v moči a prítomnosť alebo neprítomnosť hypertenzie pomáhajú diferencovať metabolickú alkalózu nezávisle od Cl.

Úroveň draslíka v moči nižšia ako 30 mekv / deň naznačuje hypokalémiu alebo zneužitie laxatív. Úroveň draslíka v moči viac ako 30 mekv / deň bez hypertenzie naznačuje nadmerné užívanie diuretík alebo syndrómy Bartera alebo Gitelmana. Úroveň draslíka vyššia ako 30 mekv / deň v prítomnosti hypertenzie si vyžaduje zhodnotenie pravdepodobnosti hyperaldosteronizmu, nadbytku mineralokortikoidov a renovaskulárnych ochorení; Štúdie zvyčajne zahŕňajú stanovenie plazmatickej renínovej aktivity a hladiny aldosterónu a kortizolu.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Čo je potrebné preskúmať?

Komu sa chcete obrátiť?

Liečba metabolická alkalóza

Liečba metabolickej alkalózy je úzko spätá s bezprostrednou príčinou, ktorá určuje vývoj tejto poruchy stavu kyseliny a bázy. Je potrebné liečiť počiatočné príčiny s korekciou hypovolémie a hypokaliémie.

Pacienti s metabolickou alkalózou závislou od Cl intravenózne podávaným 0,9% soľným roztokom; Rýchlosť zavedenia typicky 50-100 ml / hod vyššie a ďalšie močových tekutina straty pred dosiahnutím hladiny chlóru v moči vyššia ako 25 mmol / l a normalizáciu pH moču po počiatočnej obnovení náležitej bikarbonaturii. U pacientov s metabolickou alkalózou nezávislou od O nie je zvyčajne pozorovaný účinok rehydratácie.

U pacientov s ťažkou metabolickou alkalózou (napr. PH> 7,6) je niekedy potrebná naliehavejšia korekcia plazmatického pH. Je možné použiť hemofiltráciu alebo hemodialýzu, najmä s hypervolémiou. Priradenie acetazolamidu 250-375 mg perorálne alebo intravenózne 1 alebo 2-krát denne zvyšuje vylučovanie HCO3-, ale môže tiež zvýšiť stratu K + alebo PO4 v moči; najvyššiu účinnosť možno pozorovať u pacientov s hypervolémiou a metabolickou alkalózou vyvolanou diuretikami, ako aj u pacientov s metabolickou alkalózou po hyperkapni- cii.

Intravenózne zavedenie kyseliny chlorovodíkovej v 0,1-0,2 normálnom roztoku je bezpečné a účinné, ale môže sa uskutočňovať len prostredníctvom centrálneho katétra v súvislosti s hyperosmózou a sklerózou periférnych žíl. Dávka je 0,1-0,2 mmol / (kghh) s potrebou častého monitorovania zloženia arteriálneho krvného plynu a úrovní plazmatického elektrolytu.

Pri intenzívnej strate chloridov a H +  cez gastrointestinálny trakt je potrebné zaviesť roztoky obsahujúce chlór (chlorid sodný, chlorid draselný, HCl); so súčasným poklesom objemu cirkulujúceho krvného doplňovania jeho objemu.

Pri závažnom Hypokaliémia v pozadí nadmernej telesnej mineralokortikoidy (Conn syndróm, Cushingov, Bartterovým, kongenitálna adrenálna hyperplázia) by mal byť používaný so soľnou diétu s nízkym trávia chirurgickú liečbu nádoru spôsobené nadmernou produkciou mineralocorticoids antagonisti užívaním mineralokortikoidnej (diuretiká: amilorid, triamterén, spironolaktón) zaviesť roztoky chloridu draselného, používať indometacín, antihypertenzívne lieky.

Okrem toho, aby sa eliminovala metabolická alkalóza s výraznou hypokaliémiou vyvinutou v dôsledku dlhodobého podávania diuretík, je potrebné ich prestať používať; pri exogénnom zavedení bikarbonátov - zastaviť infúzie alkalických roztokov, krvi.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.